枸杞多糖对紫杉醇治疗子宫内膜癌的增效减毒机制研究

目的:探讨枸杞多糖对紫杉醇治疗子宫内膜癌的增效减毒作用机制,为子宫内膜癌的治疗提供帮助。方法: 建立小鼠子宫内膜癌皮下移植肿瘤模型,40只成瘤小鼠随机平分为4组,即对照组(生理盐水治疗)、PTX组(紫杉醇治疗)、LBP组(枸杞多糖治疗)和联合治疗组(枸杞多糖和紫杉醇联合治疗);观察治疗后荷瘤小鼠肿瘤大小、体重变化以及平均存活时间;检测荷瘤小鼠治疗前后免疫细胞、造血功能、肝肾功能、应激反应因子以及组织学变化。结果: 对照组、LBP组、PTX组和联合治疗组小鼠经过治疗后,肿瘤体积比依次是25.74±2.11、18.31±2.41、12.45±1.89和4.89±2.26,各组小鼠平均存活时间依次是22、28、37和46 d,枸杞多糖和紫杉醇的联合治疗抑制肿瘤的生长和提高小鼠平均存活时间的效果最明显;H&E染色表明联合治疗不会引起明显的身体损伤;与PTX组相比,联合治疗组小鼠肝功能和肾功能各指标、造血功能（PLT和WBC）、GSH、SOD以及免疫细胞(CD+3、CD+4、CD+4/CD+8和NK)显著升高,CD+8、MDA和RWC显著降低;比较差异存在统计学意义(P＜0.05)。结论:枸杞多糖能够有效促进紫杉醇对子宫内膜癌皮下移植肿瘤小鼠的治疗和延长平均存活时间,同时能够抑制小鼠的应激反应,改善小鼠的免疫功能、造血功能和肝肾功能,为子宫内膜癌的治疗提供帮助。     

大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠辅助型T细胞亚群的影响

目的: 研究大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmune thyroiditis,EAT）小鼠甲状腺的保护作用和机制。方法: 通过过量碘剂诱导非肥胖型糖尿病（non-obese diabetic,NOD）小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8 周后检测小鼠血浆甲状腺球蛋白（TgAb）及甲状腺炎症程度以观察大黄素对EAT小鼠的保护作用。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏 Th1、Th2 细胞流式检测频率的影响。ELISA法检测血浆IL-4、IFN-γ水平。结果:（1）甲状腺病理学观察,各大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻,分级比较差异有统计学意义（P<0.01）;（2）造模后的各组小鼠血浆TgAb水平明显升高,各实验组升高幅度低于模型组,组间有统计学差异（P<0.01）;（3）造模后的各组小鼠血浆IL-4、IFN-γ、外周血单核细胞以及脾脏淋巴细胞中CD+3 CD+ 4IL-4+ 、CD+ 3CD+4IFN-γ+ 、CD+3CD+8IL-4+和CD+ 3CD+8IFN-γ+T细胞频率均较对照组明显增高（P<0.01）,但各实验组升高幅度低于模型组小鼠。结论: 过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎自身免疫反应有一定抑制作用。大黄素通过抑制CD+4CD+8T淋巴细胞分泌IL-4和IFN-γ,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。     

四君子汤对SGC-7901侧群细胞裸鼠的抑瘤作用及其机制

目的:探讨四君子汤对胃癌细胞株SGC-7901侧群（SP）细胞、非侧群（NSP）细胞裸鼠成瘤能力的影响。方法:常规培养人胃癌细胞株SGC-7901后进行流式细胞仪分选出SP及NSP细胞，SP细胞比例约为1.9%，建立裸鼠成瘤模型，药物干预组给予四君子汤灌胃连续干预。30 d后处理所有小鼠，绘制肿瘤生长曲线，测定肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测凋亡细胞。 结果:SP全方组、NSP全方组及其各自模型组平均肿瘤体积分别为(1 348.40±103.98) mm3、(628.99±98.87) mm3；(3 307.76±491.44) mm3、(2 202.87±67.80) mm3（P＜0.05），SP及NSP全方组抑瘤率为54.69%、60.19%，较模型组有统计学差异（P＜0.05）；侧群细胞与非侧群组之间成瘤存在统计学差异（P＜0.05）。TUNEL结果显示药物组出现较多凋亡细胞，SP群全方组、NSP全方组的凋亡率分别为20.21%、16.53%，明显高于模型组（P＜0.05）。 结论:四君子汤可抑制裸鼠人胃癌SGC-7901 SP细胞瘤体生长，其抑瘤机制可能与肿瘤细胞凋亡有关。     

调节性B细胞在自身免疫性溶血性贫血患者外周血中的表达及临床意义

目的: 探讨自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患者外周血中调节性B细胞（Bregs）的表达及其在该病发病中的意义。方法:选择16例自身免疫性溶血性贫血患者和14例健康志愿者为研究对象，用流式细胞术分析外周血CD19+IL-10+调节性B细胞及CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞的表达；ELISA方法检测培养上清液中IL-10的水平。结果:自身免疫性溶血性贫血患者外周血中CD19+IL-10+调节性B细胞、CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞的表达分别为（1.27±0.39）％、（9.85±2.18）％，健康志愿者组分别为（2.92±0.71）％、（26.47±4.31）％，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；自身免疫性溶血性贫血患者细胞培养上清中IL-10的水平低于健康志愿者组（P<0.05）。结论:自身免疫性溶血性贫血患者外周血中CD19+IL-10+调节性B细胞及CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞比例降低，提示调节性B细胞可能参与自身免疫性溶血性贫血的发病过程。     

胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬的影响及其作用机制研究

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量（100 mg/kg）、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显著抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低（P<0.01）;提高肿瘤抑制率（P<0.01）;改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达（P<0.01）。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显著抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。     

塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的: 探讨塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法: 建立裸鼠人鼻咽癌皮下移植模型,成瘤后40只裸鼠随机分成4组,即对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组（塞来昔布与放射治疗）,观察肿瘤大小,计算抑瘤率;采用RT PCR方法考察肿瘤中COX-2的mRNA表达,并用免疫组化法以Ki-67为指标测肿瘤细胞增殖水平,末端脱氧核苷转移酶标记法（TUNEL）测凋亡细胞。结果: 对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组瘤体体积分别为（1880±358）、（1574±265）、（1258±262）、和（881±197）mm³;塞来昔布组、放射治疗组、联合组抑瘤率分别为16%、33%和53%。四组中Ki-67阳性率分别为44%、29%、22%和11%;肿瘤细胞凋亡指数（AI）分别为9%、22%、30%和38%;塞来昔布组、联合组肿瘤组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和放射治疗组。 结论: 塞来昔布可显著抑制裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞COX-2 mRNA表达,抑制肿瘤细胞Ki-67表达,诱导肿瘤细胞凋亡,与放射治疗联合应用可提高抗肿瘤效果。     

西黄丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究

目的：研究西黄丸对H22荷瘤小鼠的抑制作用及相关作用机制。方法：采用H22荷瘤小鼠模型分析西黄丸对肿瘤抑制作用;流式细胞仪测定血中CD3+、CD4+、CD8+细胞含量;酶联免疫法测定相关因子含量。网络药理学预测其抑制肝癌的相关通路,并用蛋白免疫印迹法（Western blot）对关键蛋白靶点验证。结果：西黄丸给药组可降低H22荷瘤小鼠的肿瘤重量（P<0.05）;升高胸腺指数、脾脏指数（P<0.05）,升高CD4+/CD8+水平（P<0.05）;升高IL-2、IFN-γ的水平,降低IL-6、IL-10的水平（P<0.05）。网络药理学筛选得到77个重要有效成分,28个核心靶点,Western blot验证显示,西黄丸对PI3K-Akt-MMP9通路关键蛋白靶点有显著调节作用。 结论：西黄丸具有抑制肝癌移植瘤的作用,纠正患瘤小鼠的免疫紊乱,其作用机制与多成分多靶点的整合调节效应有关。     

扶正康复合剂联合顺铂抑制胃癌SGC7901细胞荷瘤裸鼠肿瘤增殖作用的实验研究

目的:探讨扶正康复合剂联合顺铂抑制小鼠移植性胃癌的增殖作用。方法:将28只裸鼠随机分为4组：模型对照组，扶正组，顺铂组，顺铂+扶正组，每组7只。皮下注射胃癌SGC7901细胞株，建立胃癌荷瘤裸鼠模型，顺铂及扶正康复合剂连续给药7 d，称取体重及瘤重，计算抑瘤率，并利用PCR法和免疫组化法分别检测瘤体内细胞凋亡靶点（Bcl-2、Bax、Survivin）和血管新生促进因子（VEGF）的mRNA和蛋白的表达情况。结果:在抑瘤率方面，与模型对照组相比，各组裸鼠瘤重均有不同程度的减轻（P<0.05），且顺铂+扶正组抑瘤率最高（66.67%）。在细胞凋亡方面，扶正康复合剂联合顺铂能明显上调Bax的表达，下调Bcl-2、Survivin和VEGF的表达（P<0.05）。结论:扶正康复合剂联合顺铂具有抑制肿瘤增殖的作用。     

竹节香附素通过抑制JAK/STAT3信号转导通路抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭转移

目的:探讨竹节香附素对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭转移影响,以及JAK/STAT3信号转导通路在此过程中发挥的作用。方法:选取正常贴壁生长的对数期人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,分成两组,一组用竹节香附素处理,为观察组;另一组用生理盐水处理,作为对照组。划痕实验比较两组的细胞在不同时间点的迁移情况;Transwell实验比较两组细胞的侵袭能力;CCK-8检测两组细胞的增殖能力;荧光定量PCR和Western blot检测细胞中Janus激酶（JAK）、信号转导子和转录激活子（STAT3）基因的表达情况。结果:48 h后,观察组的迁移距离小于对照组（P<0.05）,Transwell实验观察组侵入下方小室的细胞数量低于对照组（P<0.05）。两组细胞在48 h内的细胞增殖结果差异并无统计学意义（P>0.05）。相比较对照组,荧光定量PCR和Western blot的结果均显示观察组的JAK和STAT3基因表达量下降（P<0.05）。结论:竹节香附素可显著抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭和转移能力,其机制可能通过调控JAK/STAT3信号通路而发挥作用。     

ABT-737对TAMs与SKOV3细胞共培养中卵巢癌细胞生长与血管拟生作用的影响

目的：探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages, TAMs）与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法：使用白细胞介素-4（IL-4）和佛波酯（PMA）体外诱导THP-1细胞为TAMs细胞,MTT法检测不同浓度ABT-737处理SKOV3细胞24 h后的细胞存活率,建立SKOV3细胞和TAMs细胞的共培养体系,实验分组为对照组、SKOV3+ABT-737组（含5.0 μmol/L ABT-737培养细胞）、TAMs+SKOV3组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养）、TAMs+SKOV3+ABT-737组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养,加入含5.0 μmol/L ABT-737）,24 h后收集细胞,MTT法检测细胞存活率,EdU染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,血管拟态生成实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测细胞血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达。结果：成功诱导THP-1细胞成为TAMs细胞;经ABT-737作用下SKOV3细胞存活率下降（P<0.01）;与对照组比较,SKOV3+ABT-737组SKOV3细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目减少,细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率升高,管道分支减少,VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）;与TAMs+SKOV3组比较,TAMs+SKOV3+ABT-737组细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目、细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率增加,管道分支减少,同时VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）。 结论：ABT-737在共培养体系中能够抑制SKOV3细胞增殖、转移、凋亡以及血管拟生,影响肿瘤的进展。     

参芪扶正注射液干预低糖介导的免疫抑制微环境作用及其机制研究

目的：探讨参芪扶正注射液（Shenqi fuzheng injection, SFI）干预肿瘤免疫作用及初步分子机制研究。方法：采用B16-PKM2-OE建立低糖肿瘤微环境动物模型;采用ELISA试剂盒检测白细胞介素-2（IL-2）,干扰素-γ（IFN-γ）,CD40L和转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平;采用Western blot法检测CD4+T细胞葡萄糖转运蛋白（Glut-1）和糖酵解关键酶（HK、PFK和PK）的表达。结果：试剂盒检测结果显示,SFI可以提高肿瘤组织中IL-2、IFN-γ、CD40L水平,降低TGF-β1的水平。Western blot法检测结果发现,SFI能够促进CD4+T细胞细胞膜表面Glut-1蛋白的表达,同时呈剂量依赖性上调糖酵解关键酶的表达。 结论：SFI能够升高肿瘤组织中的IL-2、IFN-γ和CD40L水平并降低TGF-β1水平,同时增加肿瘤组织里活化CD4+ T细胞的数量,促进CD4+T细胞的糖酵解,表明SFI能够改善肿瘤免疫微环境。     

靶向肿瘤新生血管唑来膦酸阳离子隐形脂质体抗肿瘤作用的研究

目的:研究APRPG（Ala-Pro-Arg-Pro-Gly）修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对荷前列腺癌PC-3裸鼠的抗肿瘤作用。方法: 构建荷前列腺癌PC-3裸鼠模型,比较研究唑来膦酸阳离子脂质体、APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对肿瘤体积增长的抑制作用,计算肿瘤抑制率,并通过免疫组化实验分析其对肿瘤相关因子血管内皮生长因子（VEGF）和分化抗原簇44（CD44）表达的影响。结果: 唑来膦酸阳离子脂质体、APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对荷前列腺癌PC-3裸鼠的肿瘤抑制率分别为31.81%、68.18%,后者的肿瘤抑制率明显高于前者（P<0.05）,免疫组化结果显示VEGF和CD44蛋白在模型对照组中表达呈强阳性,在唑来膦酸阳离子脂质体组中呈中度阳性表达,而在APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体中表达较为微弱。结论:APRPG修饰的隐形唑来膦酸阳离子脂质体对前列腺癌PC-3裸鼠具有更强的肿瘤抑制率。     

多维度碳纳米相增强铝基复合材料研究进展

目的: 研究微小RNA（miR-136）通过靶向CD163抑制CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2巨噬细胞极化的作用机制。方法: 采用流式细胞术检测20例肝细胞肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中CD68+CD163+M2巨噬细胞的比例,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测肿瘤及癌旁组织中miR-136的水平。分离人脾脏中CD68+M0巨噬细胞,将细胞分为对照组（Control）,miRNA模拟物组（miRNA mimic）和miRNA抑制物组（miRNA inhibitor）。IL-4和IL-13 10 ng/mL诱导巨噬细胞M2型极化。采用流式细胞术检测CD68+CD163+M2巨噬细胞比例,Western blot检测细胞中CD163、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达以及M2巨噬细胞标志物精氨酸酶（Arg1）的表达,机制研究中检测JAK/STAT信号中蛋白酪氨酸激酶1（JAK1）、信号转导子与转录激活子1（STAT1）和STAT6的水平,PI3K/AKT信号中磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）的表达。荧光素酶报告基因法确定miR-136与CD163的靶向关系。结果: 肝癌组织中M2型巨噬细胞比例显著高于癌旁组织,而miR-136的表达显著低于癌旁组织,两者表达具有负相关。荧光素酶报告基因结果显示CD163是miR-136的靶基因。miRNA mimic组中CD68+CD163+M2巨噬细胞比例显著低于miRNA inhibitor组,与Control组比较无统计学差异。机制检测中发现miRNA mimic中JAK1、STAT6、PI3K、AKT1低表达,说明miR-136可以间接抑制JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1的表达,抑制M2巨噬细胞极化。结论: miR-136可以靶向CD163抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制与JAK1-STAT6以及PI3K-AKT1抑制有关,这是M2巨噬细胞在肝癌免疫中的调节机制之一。     

基于肿瘤相关巨噬细胞的宫颈癌免疫学病理机制研究

目的:分析肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在宫颈癌发病中的作用机制,明确其与Th1/Th2比值、Th17/CD4+CD25+Foxp3+Treg比值的相关性。方法: 以27例宫颈癌患者和53例宫颈上皮内瘤变（CINⅡ22例、CINⅢ31例）患者为研究对象,治疗前抽取患者空腹肘静脉血,采用流式细胞仪测定Th1/Th2、Th17/CD4+CD25+Foxp3+Treg比值,采用ELISA试剂盒测定血清IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-17F、TGF-β1、IL-10水平;术中留取病理组织,采用免疫组化实验测定TAMs CD68表达。结果: 宫颈癌患者外周血Th1/Th2与Th17/CD4+CD25+Foxp3+Treg比值低于CINⅢ,CINⅢ低于CINⅡ,各组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。宫颈癌患者血清IL-4、TGF-β1、IL-10水平高于CINⅢ,CINⅢ高于CINⅡ,血清INF-γ、IL-17A、IL-17F水平低于CINⅢ,CINⅢ低于CINⅡ,各组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。宫颈癌患者病灶组织TAMs CD68表达水平高于CINⅢ,CINⅢ高于CINⅡ,各组之间差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示TAMs CD68表达水平与Th1/Th2比值、Th17/CD4+CD25+Foxp3+Treg比值及IL-17A水平呈负相关性,与IL-10、IL-4水平呈正相关性（P<0.05）。结论:宫颈癌TAMs与Th1/Th2、Th17/CD4+CD25+Foxp3+Treg密切相关,可能通过影响这两大体系的平衡介导宫颈癌的发生与发展。     

CD40调节胰腺癌细胞生物学行为的研究

目的: 研究CD40L对胰腺癌细胞生物学特性、干性的影响。方法: CCK-8活细胞计数法分析CD40可溶性配体（sCD40L）不同浓度（0、1、2、4 μg/mL）在不同时间对人胰腺癌细胞系panc02生长增殖的影响,AnnexinV/PI双染法检测凋亡;细胞划痕实验检测迁移的改变。Q-PCR检测4 μg/mL sCD40L处理panc02 48 h后c-Myc、OCT-4、Sox-2水平的改变。建立Balb/c裸鼠胰腺癌荷瘤模型,随机分为2组,对照组（生理盐水）和sCD40L（10 mg/kg）组,分别腹腔注射sCD40L 10 mg/kg以及等体积生理盐水,每天注射3次,游标卡尺测量0、7、14、21、28 d时肿瘤体积。结果: 与对照组比较,浓度为1、2、4 μg/mL的sCD40L处理panc02 96 h时可显著抑制panc02的增殖（P＜0.01）,并促进panc02的凋亡（P＜0.01）,并呈剂量依赖性地抑制panc02的迁移能力（P＜0.01）;sCD40L 4 μg/mL组可明显抑制panc02细胞的c-Myc、OCT-4、Sox-2的表达（P＜0.01）。在裸鼠荷瘤实验中,与对照组比较,sCD40L处理28 d明显抑制肿瘤体积（P＜0.01,252±13 vs. 189±9）。结论: CD40通路的活化能够抑制胰腺癌细胞增殖迁移、促进凋亡,同时抑制胰腺癌细胞系体内的增殖能力,而这一效应可能与CD40L抑制胰腺癌细胞系干性相关。     

西妥昔单抗联合顺铂对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长作用的影响

目的:探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)特异性单抗西妥昔单抗单药及与顺铂联合应用对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法:将鼻咽癌细胞HONE1制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,待成瘤后将裸鼠随机分入4个处理组:生理盐水组、西妥昔单抗组、顺铂组及两药联合组。定期测量每只裸鼠肿瘤最大径和最小径,计算肿瘤体积。用药结束后,处死裸鼠,取出肿瘤组织,称重,计算抑瘤率。用免疫组化方法检测肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和人磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达。结果:与生理盐水组相比,西妥昔单抗单药组肿瘤体积变化及治疗后平均瘤重差异均无统计学意义,顺铂单药组及两药联合组均有抑瘤效应,以两药联合组抑瘤效果尤为显著。免疫组化显示肿瘤组织AKT和ERK磷酸化水平在顺铂处理组上调,而在西妥昔单抗单药及联用组则较低。结论:西妥昔单抗单药对HONE1鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长无明显影响,但其与顺铂联用可增加顺铂的抑瘤作用。     

巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的:评价巨噬细胞在脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组（R组）和巨噬细胞条件培养基组（M组）,将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度（0,0.1,1,10,30 μg/mL）的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加（P<0.05）。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显（P<0.05）,M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。