龟芪散对小鼠免疫调节作用的拆方分析1

目的 观察龟芪散及其拆方对小鼠免疫功能的调节作用。方法 用环磷酰胺损伤小鼠的免疫功能,分析龟芪散及其拆方对淋巴细胞的影响。结果 该方可明显对抗环磷酰胺引起的小鼠脾脏的退化或提高其内在质量;促进免疫受损小鼠T、B淋巴细胞增殖;促进NK活性;通过增加CD⁴⁺细胞数量而提高CD⁴⁺/CD⁸⁺细胞比率;降低免疫受损小鼠脾细胞内cAMP水平。全方效果好于拆方,亦好于云芝多糖(PSP)。但对正常小鼠的免疫功能无明显影响。结论 龟芪散具有免疫调节效应。     

炎症机制介导的胡椒碱对帕金森病小鼠模型的神经保护作用

目的: 探讨胡椒碱是否可通过抗炎作用对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森小鼠模型起神经保护作用。方法: 取C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为正常对照组、MPTP组、胡椒碱治疗组。给予胡椒碱组小鼠口服胡椒碱 15 d(10 mg/kg),其中包括 8 d 的预处理,第9天开始予MPTP组及胡椒碱组小鼠连续7 d腹腔注射MPTP (30 mg/kg),其中胡椒碱组继续接受胡椒碱灌胃 7 d。对照组用生理盐水代替。用疲劳转棒试验来测试小鼠的运动能力。经多聚甲醛灌流固定取脑后,免疫组化法检测小鼠中脑黑质中TH、IBa-1、IL-1β的相对含量。结果: 对照组小鼠在转棒仪上平均耐受时间为（5.58±0.31）s,MPTP组为（2.5±0.34）s,胡椒碱组为（4.25±0.89）s,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化结果表明,MPTP组与对照组比较小鼠黑质中TH阳性神经元数量明显减少,胡椒碱组TH阳性神经元与MPTP组相比数量显著增加。MPTP组IBa-1及IL-1β阳性表达较对照组明显增加,胡椒碱组与MPTP组相比这两者均明显减少。结论: 胡椒碱可以提高帕金森小鼠的运动能力,可以减少IBa-1活化和IL-1β的表达,减轻MPTP对帕金森小鼠的炎症损害作用。     

地铁杂散电流对锚杆的腐蚀影响实验研究

搭建杂散电流腐蚀实验台，制作锚杆试件，模拟地铁杂散电流对锚杆试件进行腐蚀。采集极化电位数据，对腐蚀后的试件进行长度，质量，直径测量以及拉伸破断实验。结果表明，所模拟的杂散电流对锚杆造成了电化学腐蚀；极化电位与电压输出呈现较好的一致性；锚杆中螺纹钢的抗腐蚀性弱于钢绞线且其力学性能出现明显的下降。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的 观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法 给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果 抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论 抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用。     

益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响

目的: 分析益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡（ROU）大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成6组,分别为益气养阴生肌方低、中、高剂量组、正常组、模型组及阳性对照组,每组各10只,除正常组外其他各组大鼠制备ROU模型,成功造模后,益气养阴生肌方低、中、高剂量组分别给予0.17 mg/kg、0.34 mg/kg、0.68 mg/kg的益气养阴生肌方药液,阳性对照组灌胃布洛芬药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,1次/d,连续灌胃10 d。观察各组大鼠溃疡数量、持续、间隔时间及溃疡面积,检测各组大鼠血清白细胞介素-2R（IL-2R）、IL-1β、IL-17、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-2、转化生长因子-β1（TGF-β1）、表皮生长因子、血管内皮生长因子（VEGF）及T淋巴细胞含量,同时检测溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2蛋白表达情况。 结果: 给药后2、6、10 d时阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠溃疡面积低于模型组,益气养阴生肌方中、高剂量组溃疡面积低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清IL-2R、IL-17、IL-1β及IFN-γ含量上升,血清IL-2含量下降;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清IL-2R、IL-17及IFN-γ含量下降,血清IL-2含量上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、EGF含量下降,血清VEGF含量,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量上升;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清TGF-β1、EGF、VEGF含量上升,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论: 益气养阴生肌方可纠正ROU大鼠免疫功能紊乱,降低血清炎症因子含量,以起到治疗作用。     

米诺环素抑制炎症小体介导的细胞焦亡改善阿尔茨海默病小鼠的认知能力研究

目的: 研究米诺环素(minocycline, Mino)抑制炎症小体介导的细胞焦亡改善阿尔茨海默病认知能力的作用机制。方法: 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠神经细胞株PC12构建神经细胞焦亡损伤模型,将细胞分为对照组、LPS组、LPS+Mino组,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测炎症小体关键蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)、Caspase-1及pro-Caspase-1的水平以及焦亡执行蛋白Gasdermin-D(GSDMD)、p30-GSDMD的水平,酶联免疫吸附法检测培养基中白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。APP-PS1双转基因小鼠10只,随机分为对照组和实验组,实验组采用50 μg的米诺环素灌胃给药,分别在给药前和给药后3周采用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知记忆能力,处死小鼠后取海马CA3区检测组织中NLRP3、ASC、Caspase-1及pro-Caspase-1的蛋白表达,以及炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α、焦亡执行蛋白GSDMD、p30-GSDMD的水平。结果: 米诺环素可以抑制LPS诱导的细胞凋亡,LPS+Mino组细胞活力显著高于LPS组,而细胞凋亡率显著低于LPS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。而LPS+Mino组中炎症小体关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达低于LPS组,同时焦亡执行蛋白p30-GSDMD低于LPS组,GSDMD高于LPS组,培养基中IL-1β、IL-18、TNF-α的水平低于LPS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。动物实验中,米诺环素可以显著改善小鼠的认知能力;Morris水迷宫实验中,小鼠潜伏期缩短,相比对照组具有统计学意义(P<0.05)。同时小鼠穿越平台次数明显增多,相比对照组具有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠炎症小体关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达低于对照组,同时焦亡执行蛋白p30-GSDMD低于对照组,GSDMD高于对照组,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: 米诺环素可以通过抑制炎症小体活化,抑制神经细胞焦亡的发生,同时改善阿尔茨海默病小鼠的认知能力。     

基于抗炎活性的桂枝茯苓胶囊抗痛经作用机制研究

目的: 探讨桂枝茯苓 (GZFL) 胶囊中原型成分的药效,并研究GZFL胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法: 建立大鼠急性痛经模型并分别灌胃给予GZFL胶囊内容物、苦杏仁苷 (AMY)、肉桂酸 (CA)、没食子酸 (GA)、丹皮酚 (PA) 以及芍药苷 (PAE),通过测定其对疼痛抑制、子宫内膜增生抑制以及相关因子生成抑制的效果,研究GZFL胶囊原型成分的药效。由于原发性痛经与炎症反应机理相类似,均由炎症因子介导发生,因此结合大鼠急性痛经模型的结果,使用大鼠足趾肿胀模型,通过测定GZFL胶囊对肿胀抑制程度以及对相关炎症因子生成的抑制作用,判断其是否通过抑制相关炎症因子的生成而发挥治疗痛经的作用。结果: 在大鼠急性痛经模型中,GZFL胶囊中原型成分PA表现出明显的抑制疼痛、抑制子宫内膜增生、促进超氧化物歧化酶（SOD）、NO、丙二醛（MDA）水平正常化的作用,结果与模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）;PAE存在与PA相似的作用,但是效果相对较弱。在大鼠足趾肿胀模型中,PA表现出明显的抑制肿胀与抑制相关炎症因子生成的作用（P＜0.05）。结论: GZFL胶囊可能通过抑制炎症介质的表达,发挥其治疗原发性痛经的作用,且该作用可能主要通过PA发挥。     

MG-132对CVB3病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡因子的作用研究

目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡因子的作用,进一步探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎凋亡过程中的具体机制。方法:随机将90只雄性BALB/C小鼠分为3 组：正常对照组（n=30）,心肌炎组（n=30）,心肌炎+MG-132处理组（n=30）。腹腔接种柯萨奇B3病毒（CVB3）诱发急性心肌炎,次日处理组分别腹腔注射蛋白酶体抑制剂MG-132,连续给药7 d;对照组及心肌炎组腹腔注射DMSO溶剂。第14天观察小鼠存活率、心功能指标、心肌病理及心肌细胞凋亡因子变化。结果:与心肌炎组相比,MG-132组核因子-κB水平显著降低（P<0.05）,促凋亡因子Bax水平明显降低（P<0.05）,抑制凋亡因子Bcl-2水平明显上调（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值显著增加（P<0.05）。与心肌炎组相比,MG-132处理组显著减少心肌炎小鼠心肌细胞凋亡、改善血流动力学状况及生存率。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132通过下调核因子-κB和Bax、上调Bcl-2水平,抑制急性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,改善心功能及生存率,具有心肌保护作用。     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法：SD大鼠随机分4组：假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组（脓毒症+DMOG组）、脓毒症+HIF-1α抑制剂组（脓毒症+Bay87-2243组）,每组6只。采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and perforation, CLP）建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛（MDA）以及抗氧化因子超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果：与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调（P<0.05）;给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平（P<0.05）;增加血浆SOD、CAT水平（P<0.05）;HIF-1α表达上调（P<0.05）,肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低（P<0.05）。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。 结论：HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

内皮衍生超极化因子/硫化氢对小鼠神经细胞的超极化作用

目的: 探讨内皮衍生超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）/硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对小鼠神经细胞超极化的作用。方法: NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×10^-5 mol/L）和前列环素（prostacyclin,PGI₂）合成酶抑制剂吲哚美辛（indomethacin,Indo,10 ^-5 mol/L）预孵育,检测乙酰胆碱（ACh,10 ^-8～10^-5.5 mol/L）对野生型（CSE^+/+）和CSE基因敲除（CSE knockout,CSE^-/-）小鼠神经元膜电位的影响,同时检测硫氢化钠（NaHS,10^-5～10^-2.5 mol/L）对CSE^+/+小鼠皮层神经元膜电位的影响。结果: ACh诱导CSE^+/+小鼠的神经细胞产生浓度依赖性的超极化,而溶媒（PSS）组和去MCA/Endo血管组无明显的超极化作用,并且ACh诱导的非NO/PGI₂超极化可被IK_Ca通道的抑制剂北非蝎毒素（charybdotoxin,ChTX,10^-7 mol/L ）和SK_Ca 通道的抑制剂蜂毒（apamin,Apa,5×10^-6 mol/L）联用所阻断。采用内源性H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine γ-lyase,CSE）的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine,PPG,10^-4 mol/L）或CSE基因敲除（CSE knockout,CSE^-/-）后,ACh诱导的非NO/PGI₂超极化作用显著降低。NaHS可诱导CSE^+/+小鼠神经细胞的超极化,这种超极化作用可被BK_Ca通道抑制剂伊比利亚毒素（Iberiotoxin,IBTX,10^-7 mol/L）所抑制。结论: EDHF/H₂S对神经元细胞有超极化作用。     

基于比磨削能的聚晶金刚石磨削机理研究

本文基于试验所测定的聚晶金刚石（PCD）比磨削能u与磨削工艺参数的关系,结合所观查的对应磨削表面微观形貌,研究了磨削机理与比磨削能的关系。结果表明：比磨削能u值小即u〈25000J／mm^3时,PCD材料磨削机理为疲劳脆性去除;比磨削能u值较大即25000J／mm^3≤u〈120000J／mm^3时,PCD材料磨削机理为随着比磨削能u值的增大,疲劳脆性去除的比例减少、机械热量除及热化学去除的比例增大;比磨削能u值很大,即us≥120000j／mm^3时,PCD材料磨削机理为机械热去除及热化学上除、基本不发生疲劳脆性去除。     

影响高压阳极箔比电容因素的研究

简述影响高压阳极箔比电容的因素,分析了化学成分、(100)面占有率和表面状态对高压阳极箔比电容的影响.讨论了合理控制化学成分,提高(100)面占有率,提高表面状态的途径.     

超级电容器氧化锰电极电容特性研究

利用高锰酸钾和硫酸锰溶液之间的化学共沉淀法制备出氧化锰作为超级电容器的活性电极材料。通过循环伏安法和恒流充放电法,研究了不同热处理温度获得的氧化锰电极,不同循环次数以及不同放电电流条件下,在1mol／LNa2SO4水溶液中的电容特性。结果表明,经低温处理的氧化锰在电位窗口为-0．2～ 0．8V(VSSCE)范围内,表现出典型的电容行为。其中经45℃和80℃处理的氧化锰在放电电流为7．32mA／cm^2条件下,比容量分别为147．97F／g和112．26F／g。80℃处理的氧化锰电极循环性能较好。     

原花青素对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的: 观察原花青素（proanthocyanidins, PC）对急性痛风性关节炎SD大鼠的作用,并探讨其可能机制。方法: 将SD大鼠随机分为6个组（12只/组）,分别是：正常组、模型组、低剂量给药组（30 mg/kg）、中剂量给药组（60 mg/kg）、高剂量给药组（90 mg/kg）以及秋水仙碱阳性对照组（0.3 mg/kg）。给药组和对照组给予对应剂量的药物灌胃给药,正常组和模型组则给予相同体积的生理盐水灌胃,连续5 d。于第6天,通过采用向踝关节腔内注射尿酸钠的方法来制作急性痛风性关节炎（AGA）的模型。在造模前、后的固定时间点,测定各组大鼠的关节肿胀度和机械痛阈值,观察其步态、并进行分级;在造模24 h后,用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）测定血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平,用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定滑膜组织中Toll样受体-4（TLR4）和NF-κB的蛋白表达。结果: 原花青素的3个剂量组均能缓解急性痛风性关节炎所导致的大鼠踝关节肿胀、改善模型大鼠的步态变化和造模造成的痛觉改变。同时,原花青素可抑制急性痛风性关节炎SD大鼠TLR4、NF-κB蛋白的表达,下调血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。结论: 原花青素对SD大鼠急性痛风性关节炎具有一定的改善作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而抑制IL-1β等炎症因子有关。     

计算机对“T”型铸钢件接头凝固特性的研究

本文针对普通铸钢件,用数值模拟法计算研究了不同比例、不同尺寸的“T”型接头在普通砂型铸造条件下凝固时间分布规律、凝固系数变化和拐角冷铁对其凝固过程的影响。得到有益于认识铸件中此类接头凝固特性和热节位置的变化规律,对工艺设计者认识和防止成型过程中产生凝固收缩缺陷是很必要的。     

汽车覆盖件模具结构面向对象表示方法的研究

分析了汽车覆盖件模具结构的特点 ,并对采用面向对象方法设计汽车覆盖件模具结构的可行性进行了探讨 ,最后提出了面向对象技术表示汽车覆盖件模具结构的概念模式。     

Effect of microstructure on specific capacitance of AA3003 aluminum alloy foils

1　INTRODUCTIONInrecent years ,highspecificcapacitancehascometobepursuedforsmallelectrolyticcapacitors .Themicrostructuresofthealuminumfoilwillinflu encethespecificcapacitanceofthecapacitorsserious ly .AA30 0 3aluminiumalloyisoftenusedforthecathodeofthecapacitors[17] ,containingMn ,Cu ,Mg ,SiandFe ,andshowinganexcellentcorrosionresistance .ThesolubilityofMninAlmatrixisverylowatroomtemperature ,andMnisoftenprecipitat edintheformofMnAl6 .ThesolubleironinAlma trixisverylimited ,oftenpre…     

特异性操控神经元活性法研究全麻药作用机制的进展

操控神经元活性法是研究全麻药作用机制的重要手段之一。传统方法主要通过电刺激、脑内神经核团给药和/或神经核团毁损等，存在诸多缺点，如靶向广泛，空间、时间精度差，细胞类型非特异性等。近年来，建立的特异性操控神经元活性法：光遗传学和药理遗传学方法，能特异性针对神经元，在时间和空间上高精度操控其活性，对探索全麻药作用原理具有重要意义。本文就方法学原理及在全麻药作用机制研究中的进展作一综述。     

粉尘螨脂质体制备和对致敏小鼠免疫功能的影响

目的:制备粉尘螨脂质体, 并探讨其对粉尘螨(抗原) 致敏小鼠免疫功能的影响, 以了解粉尘螨脂质体脱敏效果及机制。方法:用粉尘螨(抗原) 致敏BALB/c 小鼠, 皮下注射不同剂量粉尘螨脂质体,ELISA 法分别检测小鼠血清总IgG、总IgE、螨特异性IgG (sIgG)、螨特异性IgE (sIgE) 滴度及IL-4、IFN-γ水平。结果:致敏组小鼠血清总IgE、sIgE、总IgG、sIgG 滴度及IL-4 水平较正常组升高(P<0.01), IFN-γ水平显著下降(P<0.01)。皮下注射粉尘螨脂质体后, 小(1 μg°g^-1 体重)、中(3 μg°g^-1 体重)、大(9 μg°g^-1体重) 剂量组小鼠血清IL-4 水平较致敏组下降, IFN-γ水平显著升高, 与正常组相近(P>.05)。总IgE、sIgE 均显著下降, 并以小剂量组下降最明显, 与正常组相近, 但中、大剂量组仍未下降至正常水平;小、中剂量组IgG 及sIgG 滴度与致敏组相比显著升高, 尤以小剂量组升高最明显, 而大剂量组与致敏组相比无明显差异, 但仍较正常组显著升高。结论:所制备的粉尘螨脂质体可以对粉尘螨致敏小鼠产生脱敏作用, 其中以小剂量组脱敏效果最好。     

亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白对婴儿脓毒症并发弥散性血管内凝血的疗效

目的:探讨亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白对婴儿脓毒症并发弥散性血管内凝血(DIC)患儿血清降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选择2013年1月至2019年4月本院收治的92例脓毒症并发DIC婴儿纳入研究,依随机数表法分观察组、对照组,各46例。对照组患儿采用亚胺培南-西司他丁钠治疗,观察组患儿给予亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白治疗。对比两组疗效、DIC指标恢复正常、出血停止及重症护理病房(ICU)住院时间、凝血指标[纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)]、血清炎症因子水平及不良反应发生率。结果:观察组患儿的治疗总有效率93.48%(43/46)高于对照组的78.26%(36/46),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿的DIC指标恢复正常时间、出血停止时间、ICU住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗5 d后两组患儿的血浆FIB、D-D、TT均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗5 d后两组患儿血清PCT、hs-CRP、TNF-α表达均减少,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿用药不良反应发生率[2.17%(1/46)vs. 6.52%(3/46)]对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白治疗婴儿脓毒症并发DIC疗效确切,能缓解或消除出血等症状,缩短ICU住院时间,改善凝血功能,减少血清PCT、hs-CRP及TNF-α表达,减轻机体炎症反应,且不良反应少,临床治疗价值高。