心脉隆对窒息新生鼠心肌NF-κB和TNF-α的影响

目的观察窒息新生鼠应用心脉隆干预后心肌缺氧缺血损伤NF-κB和TNF-α的变化,探讨心脉隆抗未成熟心肌缺氧缺血损伤的作用及其机制。方法将96只新生SD大鼠按随机数字表法分为3组：正常对照组（n=32）、窒息组（n=32）、心脉隆干预组（n=32）,各组再分3、6、12、24 h 4个时间点,每个时间点各8只;建立新生鼠窒息模型,测定新生鼠血清心肌酶（CK-MB）水平并观察心肌组织病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测心肌NF-κB的表达、ELISE法检测心肌TNF-α的表达。结果窒息组血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达较正常对照组显著增强,以6 h达到高峰（均P〈0.01）,且心肌NF-κB和TNF-α表达具有正相关性（r=0.979,P〈0.01）;心脉隆干预组与窒息组相比,血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达均显著减弱（均P〈0.01）。结论窒息新生鼠心肌组织NF-κB、TNF-α的表达增加,窒息6 h后NF-κB、TNF-α的表达达高峰;心脉隆可降低心肌NF-κB、TNF-α的表达,减轻未成熟心肌损伤。     

卡托普利对兔心肌缺血-再灌注损伤血清炎症因子的影响

目的探讨血清炎症因子[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）、白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）]在兔心肌缺血-再灌注损伤中水平的变化及卡托普利的干预作用。方法制作心肌缺血-再灌注损伤模型。造模成功后,将24只造模兔按随机数字表法分为4组：对照组、缺血组、再灌注组和卡托普利组,每组6只。对照组：左冠状动脉前降支0.5cm处位置穿线,不结扎。缺血组：于同一位置结扎4.5h持续至实验结束。再灌注组：结扎0.5h后再灌注4h。卡托普利组：术前0.5h耳缘静脉蠕动泵静脉滴注卡托普利6mg·kg-1,再灌注时改为3mg·kg-1经耳缘静脉蠕动泵持续静脉滴注1h。对照组、缺血组、再灌注组于相应时间内经电子蠕动泵静脉滴注等量生理盐水作对照。4组分别于造模前、结扎0.5h、再灌注1、4h经股静脉插管取外周血检测TNF-α、IL-8、IL-10的水平。结果缺血组、再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较造模前升高（均P〈0.05）,再灌注组、卡托普利组结扎0.5h、再灌注lh血清TNF-α、IL-8、IL-10水平与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,而再灌注组再灌注4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均较对照组显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组结扎0.5h、再灌注l、4h血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显低于再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TNF-α、IL-8、IL-10参与了心肌缺血-再灌注损伤的发生。而卡托普利在体内可能通过抑制TNF-α、IL-8、IL-10的生成或释放,发挥心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和辛伐他汀干预组（Sim组）。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1＋10%二甲基亚砜（DMSO）1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌组织一氧化氮（NO）含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4（TLR-4）蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高（均P〈0.01）,其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降（均P〈0.01）。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大鼠心肌损害,可能与通过抑制TLR-4信号转导通路、减少TNF-α及NO炎症因子的过量表达有关。     

黄精多糖预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究黄精多糖（Polygona-Polysaccharose,PSP）预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygen-ation,A/R）损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系。方法实验用SD新生大鼠（出生1~3 d）20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养48 h后按随机数字表法分为4组（每组重复实验6次）：正常对照组（Control组）、A/R组、缺氧预处理（anoxia preconditioning,APC）组（APC＋AR组,3次短暂缺氧复氧,再进行A/R操作）、PSP预处理组（PSP＋A/R组）。对以下指标进行检测：细胞存活率（MTT法）,培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;心肌细胞凋亡率（流式细胞仪）。结果与对照组比较,A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显降低（均P〈0.01）,而细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显增加（均P〈0.01）。与A/R组比较,APC＋A/R组与PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显增加（均P〈0.01）,同时细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显降低（均P〈0.01）。与APC＋A/R组比较,PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中MDA含量及LDH、SOD活性和心肌细胞凋亡率差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 PSP预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,具有模拟APC作用,其机制可能与PSP的抗氧化作用有关。     

PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义

目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组（MC）和假手术组（sham）2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压（SBP）。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白（β2-MG）,然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。组织病理检查结果示：与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显（均P〈0.05）。免疫组化检查结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高（均P〈0.05）。RT-PCR结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高（均P〈0.05）。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关（r分别为0.976、0.992、0.954,均P〈0.01）。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。     

硝苯地平缓释片联合吲达帕胺治疗老年单纯收缩期高血压40例临床观察

目的:观察在服用吲达帕胺的基础上联用硝苯地平缓释片(伲福达),治疗老年单纯收缩期高血压(Elderly Isolated Systolic Hypertension,ISH)的疗效。方法:选取老年ISH患者80例,随机分为治疗组(伲福达联合吲达帕胺组)40例,对照组(吲达帕胺组)40例,治疗4周后比较血压的改变。结果:两组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)均较治疗前有显著下降(P<0.05);而治疗组的SBP、PP下降较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.01),DBP下降与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:硝苯地平缓释片联合吲达帕胺治疗ISH有良好的效果,值得推广应用。     

血红素氧合酶-1在大鼠急性烧伤后心肌中的变化

目的研究重度烧伤组和热预处理组大鼠心肌损害及心肌血红素氧合酶-1（HO-1）变化规律。方法将66只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、烧伤组和预处理组,每组22只。烧伤组造成30%体表面积Ⅲ度重度烧伤（ⅢTBSA）,预处理组大鼠先经肛温42℃热预处理30 min,室温24 h后再予烧伤,烧伤后1、3、6、12、24 h处死大鼠,检测心肌酶、心电图、心肌普通病理以及心肌组织内HO-1 mRNA和蛋白水平的变化等情况。结果对照组大鼠心电图正常,烧伤组烧伤后6、12 hⅡ导联心电图ST段抬高最明显;预处理组烧伤后12hⅡ导联心电图ST段抬高最明显。病理结果显示：烧伤组烧伤后6、12 h心肌细胞结构明显破坏;预处理组烧伤后12 h心肌细胞结构破坏。正常大鼠心肌组织HO-1 mRNA和蛋白水平均较低,与对照组比较,烧伤后HO-1水平明显升高,mR-NA在6、12 h达到高峰,6、12 h的mRNA水平分别是对照组（3.21±0.67）、（2.24±0.52）倍,差异有统计学意义（P〈0.05）,HO-1蛋白则在12 h左右达高峰,为对照组的（9.6±1.8）倍（P〈0.01）。预处理组HO-1 mRNA 6、12 h水平分别是对照组（5.68±0.76）、（3.54±0.55）倍,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HO-1蛋白水平12 h为对照组（13.3±2.5）倍,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论重度烧伤可造成明显心肌损伤,热预处理可减轻心肌损伤,热预处理减轻重度烧伤后心肌损伤可能与HO-1有关。     

氯沙坦与吲达帕胺联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚的临床对照研究

目的:探讨氯沙坦与吲达帕胺联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚的临床疗效及对血钾、肾功能的影响。方法:选择本院收治的3级高血压伴左室肥厚患者为研究对象,根据随机数字表法分为氯沙坦组和吲达帕胺组,对比分析治疗8周后两组患者的血压控制情况、超声心动图表现、血钾及肾功能情况。结果:治疗8周后,两组显效率及总有效率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善(P<0.01),吲达帕胺组LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善,但LVDd改善不明显,且氯沙坦组各指标改善更为明显(P<0.05)。氯沙坦组血UA较治疗前明显降低(P<0.01),Scr略有降低,血钾略有升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。吲达帕胺组血UA较治疗前明显升高,血钾明显降低(P<0.01),Scr较治疗前略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组eGFR平均值明显高于吲达帕胺组,且肾功能损害发生率明显低于吲达帕胺组(P<0.05)。另外,氯沙坦组在用药过程中未发现明显不良反应,吲达帕胺组有37.8%的患者出现低血钾,明显高于氯沙坦组(P<0.01)。结论:氯沙坦联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚,不仅具有良好的降压效果,而且能更好地起到缓解左室肥厚和保护肾脏的作用,同时能有效避免或降低不良事件的发生,值得临床推广。     

叶酸对高血糖孕鼠胎鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立妊娠期糖尿病大鼠模型,孕期予以叶酸干预,观察叶酸对胎鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SD孕鼠随机分为3组：DM组（妊娠期高血糖模型组）、DM＋FA组（妊娠期高血糖模型＋叶酸干预组）、正常对照组（正常妊娠组）,每组各10只。于妊娠第6天,DM组与DM＋FA组大鼠一次性腹腔注射新配制1%链脲佐菌素（STZ）50 mg.kg-1,正常对照组予等量的柠檬酸纳-柠檬酸缓冲液。从妊娠第7天开始DM组、DM＋FA组和正常对照组分别予等容量蒸馏水、叶酸（FA）1.2 mg.kg-1和等容量蒸馏水灌胃,直至妊娠结束。3组孕鼠均于妊娠第21日剖宫取胎,观察活胎数及死胎数,称量胎鼠体重,取胎鼠心脏制作标本。胎鼠心脏标本HE染色后光镜下观察组织结构的变化并计算病变积分,采用免疫组织化学法检测各组胎鼠心肌组织caspase-3蛋白表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法（TUNEL法）检测各组胎鼠心肌细胞凋亡。结果①STZ干预前3组孕鼠血糖比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,STZ干预后孕鼠血糖DM组、DM＋FA组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）,DM组与DM＋FA组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。②死胎率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。胎鼠体质量：DM组和DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）,DM组和DM＋FA组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③光镜下胎鼠心肌组织病变积分、胎鼠心肌组织中caspase-3蛋白阳性表达的平均光密度值及胎鼠心肌细胞凋亡率DM组、DM＋FA组均显著高于正常对照组（P〈0.01）;但DM＋FA组较DM组显著降低（P〈0.01）。结论孕鼠妊娠期高血糖可引起胎鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达增多的改变,妊娠期补充叶酸对母鼠高血糖所导致的胎鼠心肌细胞凋亡有保护作用。     

体外循环对细胞因子的影响及干预研究

目的探讨体外循环（CPB）后细胞因子的变化及1,6-二磷酸果糖（FDP）在减少细胞因子释放中的作用。方法将63例先心病患儿按随机数字表法分为2组,观察组30例,在CPB前一次性在预充液中加入FDP200 mg.kg-1;对照组33例,预充液中不加FDP。2组分别于术前,CPB后3、48 h采集静脉血3 mL,采用ELE-SIA方法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）水平的变化。结果 2组术前及CPB后48 h TNF-α、IL-6、IL-8水平变化比较差异无统计学意义（P〉0.05）;CPB后3 h对照组的TNF-α、IL-6及IL-8明显高于观察组（P〈0.01）。结论 CPB后细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8明显升高,是导致全身炎症反应的重要因素,在预充液中加入FDP后,可以明显减少TNF-α、IL-6及IL-8等炎症介质的释放,减轻全身炎症反应。     

小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α水平的变化与真菌机会性感染的关系

目的探讨小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平的变化与肺组织真菌机会性感染的关系。方法将70只小鼠按数字表法分为2组：A组25只和B组45只。B组小鼠腹腔注射环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）80 mg.kg-1.d-1,A组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。2组于8、24、48 h杀死小鼠,分离肺组织。Western Blot法检测2组小鼠肺组织胞浆中TNF-α的表达;比色法检测肺组织中髓过氧化物酶（My-eloperoxidase,MPO）的活性。A组小鼠注射无菌生理盐水24 h后、B组小鼠腹腔注射CY后8、24、48 h分别鼻吸入烟曲霉菌孢子,各组小鼠分别在感染24、96 h处死,匀浆肺组织培养,计数菌落数。结果 B组CY处理后8、24、48 h肺组织TNF-α水平分别为0.152±0.011、0.314±0.029和0.631±0.035,显著低于A组小鼠肺组织中TNF-α水平（0.812±0.043）（P〈0.01）。B组3个时间点的TNF-α水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。B组小鼠8、24、48 h肺组织中MPO活性均显著低于A组[（0.028±0.007）、（0.075±0.004）、（0.125±0.009）U.g-1vs（0.218±0.015）、（0.208±0.036）、（0.211±0.012）U.g-1,均P〈0.01]。A组烟曲霉菌菌落数在24、96 h时均显著低于B组（均P〈0.01）。结论小鼠肺组织TNF-α表达下调,降低了肺组织MPO活性水平,导致抗感染天然免疫抑制,是机体发生机会性真菌感染的机制之一。     

NF-κB在高糖诱导“代谢记忆”致心肌细胞损伤的作用机制

目的探讨代谢记忆损伤心肌细胞的分子机制。方法体外培养20只SD大鼠乳鼠心肌细胞,每组5只,分为4组：持续低糖组、持续高糖组、代谢记忆组和PDTC组。计算细胞凋亡指数,免疫组化检测核内NF-κB的表达,Western Blot检测NF-κB蛋白,TUNEL检测细胞凋亡。结果代谢记忆组蛋白表达水平（15.12±2.32）和持续高糖组的（17.10±3.12）均较持续低糖组（5.23±2.13）的NF-κB核内蛋白水平显著升高（P〈0.01）,PDTC预处理后,NF-κB核内蛋白水平（7.12±2.41）较代谢记忆组（17.10±3.12）显著降低（P〈0.05）;同时,代谢记忆组（19.42±3.22）和持续高糖组（22.36±3.45）凋亡指数较持续低糖组（8.56±0.23）有明显的增加（P〈0.05）,而PDTC组（10.33±1.34）较代谢记忆组心肌细胞凋亡指数（19.42±3.22）有明显降低（P〈0.05）。结论 PDTC能抑制代谢记忆中所致的心肌细胞的损伤,NF-κB的激活可能介导了高糖诱导的代谢记忆所致的心肌细胞的损伤。     

心脉隆对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究心脉隆（Xinmailong,XML）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只：假手术对照组（Sham组）、HIBD模型对照组（HIBD组）、HIBD＋XML组（XML组）。结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O22.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg^-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水。各组于缺氧缺血（HI）后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点（每个时间点各8只）分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法（TUNEL）定性和定量检测心肌细胞凋亡。结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义（P〉0.05）。Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组（P〈0.05）;XML组与HIBD组相比上述指标显著降低（P〈0.05）。结论新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。     

LPS诱发急性肺损伤中miR-16的表达及功能研究

目的观察脂多糖（LPS）诱发的急性肺损伤中microRNA-16（miR-16）的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS（10 mg.kg-1）,构建小鼠急性肺损伤模型,采用实时荧光定量PCR分析miR-16、IL-6、TNF-α的表达水平;在培养的肺上皮细胞A549中采用miR-16 mi mic对miR-16进行过表达研究。结果 miR-16基因序列在斑马鱼、大鼠、小鼠和人中序列高度保守;miR-16在急性肺损伤病理过程中表达明显降低（P〈0.05）;A549细胞中miR-16的表达水平显著升高（P〈0.01）,相反,LPS诱导的炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平显著降低（P〈0.05）。结论 miR-16在LPS诱发的急性肺损伤病理过程中的表达降低,miR-16过表达能够显著抑制LPS对炎症的诱发作用,表明miR-16在急性肺损伤的炎症发生过程中发挥着重要功能。     

大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中TNF-α和IL-2的变化

目的探讨大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中血清TNF-α和IL-2及肝损伤的相关性,术前减黄对于免疫功能恢复的意义。方法以结扎胆总管（LCD）建立阻黄模型（LCD组,n=10）,在建立阻黄模型1周后松解胆总管（ID组,n=60）,正常组不进行任何处理（n=10）。采用放射免疫法测定正常组、LCD组术后1周及ID组不同时间点TNF-α、IL-2的含量,同时自动生化分析仪检测ALT和胆红素含量。结果 LCD组血清TNF-α为（1 320.58±82.15）μg.L-1,IL-2为（45.12±12.65）μg.L-1,与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;引流1周时ALT和胆红素分别为（7.25±1.16）U.L-1和（51.03±7.52）μmol.L-1,与LCD组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.01）;TNF-α在引流2周时已恢复正常,IL-2在引流4周时已恢复正常,与正常组比较差异均无统计学意义（P〉0.01）;LCD组和引流组不同时间点的TNF-α与ALT呈正相关（r=0.762,P〈0.01）。结论 TNF-α和IL-2参与了肝损伤,术前减黄治疗对于急性重症梗阻性黄疸免疫功能的恢复具有重要意义。     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨川芎嗪对病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只。A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组（CVB3）0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型。1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg^-1,1次·d^-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、15 mg·kg^-1,1次·d^-1,均连用7 d;9 d后处死小鼠。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达。结果心肌病理变化：A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组（均P〈0.01）;细胞凋亡：与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;Fas/FasL蛋白阳性染色指数：B、C、D、E组均显著高于A组（P〈0.01或P〈0.05）,C、D、E组显著低于B组（P〈0.01）。结论川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

重症肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平观察

目的检测重症肺炎支原体肺炎患者支气管肺泡灌洗液（bronchial tube pul monary alveolus syringe fluid,BALF）中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（In-terleukin-8,IL-8）白细胞介素-10（Interleukin-10,IL-10）浓度,探讨其临床意义。方法收住ICU的重症肺炎支原体肺炎患者36例,其CPIS评分〉6分为CPIS高分组共15例,CPIS评分〈6分为CPIS低分组共21例;正常对照组24例。取支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果重症肺炎支原体肺炎无论CPIS高分组和CPIS低分组支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,CPIS高分组TNF-α、IL-6、IL-8水平高于CPIS低分组,差异有统计学意义（P〈0.01）,CPIS高分组IL-10水平稍高于CPIS低分组,差异无统计学意义（P〉0.05）。2组治疗后恢复期TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显下降（P〈0.01）。结论 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10在重症肺炎的发生发展中起重要作用,是重症肺炎支原体肺炎诊断的重要因素之一。利用支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化对临床诊断治疗及预后有一定的临床价值。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的：探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤（ALI）的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组：对照组（NS组）、模型组（LPS组）及依达拉奉治疗组（ED组）,每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS（10mg·kg-1）建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉（5mg·kg-1）。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）,提取肺组织测定干/湿重比值（D/W）,观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高（P＜0．05）。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降（P＜0.05）,但仍高于NS组（P＜0．05）。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

乌司他丁在婴儿危重先天性心脏病术后的应用

目的探讨乌司他丁对婴儿危重先天性心脏病术后炎性反应的调节作用。方法将30例≤6个月、需手术纠治的危重先天性心脏病患儿按随机数字表法分为2组：试验组和对照组,每组15例。2组患儿均行先天性心脏病纠治手术。对照组术后仅给予常规治疗。在此基础上,试验组术后1 h即给予乌司他丁5 000 U.kg-1.次-1加入5%葡萄糖注射液10 mL中静脉滴注,8 h 1次,连用3 d。比较2组患儿性别、年龄、体质量及术中CPB时间、主动脉阻断时间等。检测2组患儿术后1（T1）、6（T2）、24（T3）、48（T4）、72（T5）h血浆白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ,cTnⅠ）水平。结果 2组患儿在性别、年龄、体质量及术中CPB时间、主动脉阻断时间等方面比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。与对照组相比,试验组术后血浆cTnⅠ、IL-6、TNF-α水平的降低更早、更明显,试验组均在T5时点明显低于对照组（P〈0.05）。而血浆IL-10水平的降低却正好相反,试验组降低更慢,在T5时点明显高于对照组（P〈0.05）。对照组术后1例死于呼吸衰竭。试验组15例、对照组14例患儿随访3个月,均无心力衰竭、呼吸衰竭等严重并发症发生。结论乌司他丁在婴儿危重先天性心脏病术后应用可促进抑炎细胞因子IL-10的产生,抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,减轻心肌损伤。     

雷帕霉素预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素（RPM）预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、RPM预处理组（R组）,每组20只。采用右肾切除和左肾缺血45 min行再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。R组缺血前给予RPM（10 mg·kg^-1·d^-1）×3 d,最后1次术前2 h灌胃。再灌注6 h后经心脏采集血样,检测血清SOD活性、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重（W/D）。结果与S组比较：其他2组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）;与I/R组比较：R组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显降低,SOD活性明显升高,肺组织病理学损伤明显减轻（均P〈0.05）。结论 RPM预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。