熊果酸对顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨熊果酸对体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖与凋亡的影响。方法将熊果酸作用于体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,采用MTT法检测不同浓度的熊果酸（0、10、20、40、50、60、80μmol.L-1）对SKOV3/DDP细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术检测SKOV3/DDP的细胞凋亡和细胞周期。结果不同浓度的熊果酸对体外培养的SKOV3/DDP细胞均有明显的抑制增殖作用,并呈剂量、时间依赖效应（均P〈0.05）,熊果酸（60μmol.L-1）作用于SKOV3/DDP细胞48 h后,达到最大细胞凋亡率（31.22±1.98）%;熊果酸可影响SKOV3/DDP细胞增殖周期中的G0/G1期,使细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡。结论熊果酸对体外培养的顺铂耐药人卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡。     

紫杉醇脂质纳米粒子对KB、SKOV3细胞作用的对比分析

目的:比较紫杉醇脂质纳米粒子(TAX-NLC)对KB、SKOV3细胞的抑制作用。方法:激光共聚焦显微镜观察TAX-NLC作用于KB、SKOV3细胞对Ca2+的影响;MTT法测定TAX-NLC作用于KB、SKOV3细胞抑制率;激光共聚焦显微镜观察TAX-NLC作用于KB、SKOV3细胞形态学的变化。结果:TAX-NLC作用后KB细胞Ca2+浓度高于SKOV3细胞;TAX-NLC作用后KB细胞的抑制率高于SKOV3细胞;TAX-NLC作用KB细胞产生多核细胞高于SKOV3。结论:TAX-NLC对KB细胞更敏感,Ca2+浓度、抑制率、多核细胞比例密切相关联。     

三羟基异黄酮对肝癌细胞SMMC7721生物学行为的影响

目的 探讨三羟基异黄酮(Genistein,Gen)对肝癌细胞SMMC7721增殖、黏附、迁移和侵袭等生物学行为的影响.方法 应用MTT法、Transwell、RT-PCR及Western印迹法检测三羟基异黄酮作用后,SMMC7721细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力及其Snail mRNA和蛋白表达的变化.结果 Genistein可显著抑制SMMC7721细胞的增殖,同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异(P＜0.01),相同浓度下作用48 h和72 h组细胞的生长抑制率明显高于24 h组(P＜0.01).低毒剂量(10μmol/L)三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞30、60、90和120 min时,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),各时间点细胞的黏附抑制率分别为29.22％、27.35％、26.58％和24.19％.10μmol/L三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞24 h后,迁移和侵袭的细胞数明显减少(P＜0.01),细胞的迁移和侵袭抑制率分别为54.79％和55.42％.10μmol/L三羟基异黄酮作用SMMC7721细胞3、5和7d后,细胞Snail mRNA和蛋白的表达水平逐渐下降(P＜0.05).结论 三羟基异黄酮能抑制肝癌细胞SMMC7721的增殖,低毒剂量的三羟基异黄酮具有抑制肝癌细胞SMMC7721黏附、迁移和侵袭的能力,其抗侵袭和转移的作用可能与下调细胞Snail的表达有关.     

三氧化二砷对耐伊马替尼K562细胞株增殖、凋亡和bcr/abl基因表达的影响

目的观察三氧化二砷（ATO）对耐伊马替尼K562（K562G）细胞增殖、凋亡和bcr/abl融合基因（bcr/abl基因）表达的影响。方法用不同浓度的伊马替尼（STI571）（0.25、2.50、10.00μmol.L-1）、ATO（1.0、5.0、10.0μmol.L-1）以及两者联合作用于K562G细胞,用MTT比色法测定药物对K562G细胞生长抑制率的影响、PI单染色法流式细胞仪检测K562G细胞凋亡率、荧光定量PCR检测K562G细胞bcr/abl基因的表达水平。结果 STI571作用于K562G细胞的细胞生长抑制率、细胞凋亡率和bcr/abl基因水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,ATO作用于K562G细胞的细胞生长抑制率和细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）,bcr/abl基因表达水平明显降低（P〈0.05）;细胞抑制率呈剂量依赖性,细胞凋亡率以中浓度5.0μmol.L-1时最明显。ATO＋STI571联合用药作用于K562G细胞的细胞生长抑制率和细胞凋亡率与对照组以及单用ATO组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞抑制率呈剂量依赖性,细胞凋亡率以中浓度ATO（5.0μmol.L-1）＋STI571（2.50μmol.L-1）时最明显,bcr/abl基因水平降低比单用ATO组更明显（P〈0.05）。结论 K562G对≤10.0μmol.L-1浓度的STI571耐药;ATO能明显抑制K562G细胞生长和诱导K562G细胞凋亡,使K562G细胞bcr/abl基因表达水平降低;ATO与STI571联合用药作用于K562G细胞时,细胞抑制率和细胞凋亡率比单用ATO效果好,bcr/abl基因表达水平降低更明显,两者有协同作用。     

重组人BMP-2对人肝癌SSMC-7721细胞迁移和侵袭能力的影响

目的观察重组人骨形成蛋白2（rhBMP-2）对人肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力的影响。方法以人肝癌SMMC-7721细胞株为研究对象,取对数期生长的SMMC-7721细胞随机分为4组：rhBMP-2200、400、600ug·L。组和对照组。rhBMP-2200、400、600ug·L。组分别加入rhBMP-2200、400、600ug·L-1,对照组加入2mLRPMI1640培养基。分别于12、24、48h后,用细胞划痕法检测细胞体外迁移能力,Transwell小室测定法检测细胞体外侵袭能力。结果rhBMP-2200、400、600ug·L-1组12、24、48hSMMC-7721细胞迁移率与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,且rhBMP-2200、400、600ug·L-1组各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。rhBMP-2200、400、600ug·L-1组12、24、48hSMMC-7721细胞穿膜数与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,rhBMP-2200、400、600ug·L-1组各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。rhBMP-2200、400、600ug·L-1组12、24hSMMC-7721细胞迁移率、细胞穿膜数与48h比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）,浓度与时间无交互作用。结论BMP-2可增加入肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移能力,且呈时间-浓度依赖性;阻滞BMP-2的表达可能成为抑制肝癌转移的一个潜在靶点。     

SGX523对舌鳞癌 Tca8113细胞增殖与 c-Met 表达的影响

目的：体外观察 SGX523对舌鳞癌细胞株 Tca8113中 c-Met 的表达情况及细胞增殖的影响。方法实验分为2组：对照组（Tca8113＋DMSO）；SGX 组（Tca8113＋不同浓度范围30～600 nmol· L－1的 SGX523）。采用Western blotting 检测不同浓度的 SGX523作用下的 Tca8113细胞中 c-Met、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和 AKT的表达情况，MTT 法检测不同浓度的 SGX523对 Tca8113细胞作用24、48、72 h 后细胞增殖的抑制率。结果与对照组相比，SGX 组在相同时段的 Tca8113细胞的增殖抑制率明显增加（P ＜0．01），表明 SGX523对 Tca8113细胞的增殖抑制作用具有浓度依赖性。在相同浓度（100 nmol·L－1）SGX523作用下，24、48、72 h 的半数抑制率 IC50分别为（60．31±7．11）、（26．71±4．54）、（7．87±4．92）nmol·L－1，组间比较差异有统计学意义（P ＜0．01），表明SGX523对 Tca8113细胞的增殖抑制作用有时间依赖性。对照组细胞抑制率在24、48、72 h 差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）。Western blotting 法检测结果显示不同浓度 SGX523的 SGX 组 c-Met、MAPK 和 AKT 蛋白表达都明显下调，与对照组比较差异有统计学意义（均 P ＜0．05），且不同浓度 SGX523的 SGX 组间比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论SGX523具有以浓度和时间依赖性方式抑制 Tca8113细胞增殖和下调 c-Met 蛋白表达作用，是一种有前景的舌鳞癌治疗的药物。     

浅蓝菌素对人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内生长抑制的作用

目的研究浅蓝菌素（cerulenin）对人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内生长抑制作用。方法建立人成骨肉瘤细胞U2-OS BALB/C裸鼠瘤模型。18只成瘤裸鼠按随机数字表分成3组,每组6只;对照组（DMSO溶剂）、低剂量cerulenin组（0.2 mL cerulenin配制液40 mg.kg-1.次-1）、高剂量cerulenin组（0.2 mL cerulenin配制液80 mg.kg-1.次-1）于腹腔隔日注射连续6次。动态观察3组肿瘤体积及裸鼠质量变化,用药结束后18 d处死裸鼠,测量瘤重、计算瘤重抑制率,测量肿瘤体积、计算肿瘤体积抑制率。肿瘤组织行形态学观察。TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果高、低剂量cerulenin组肿瘤体积抑制率分别为51.2%和24.2%,瘤重抑制率分别为49.1%和25.5%。各组间瘤体体积与瘤重比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。瘤体组织学显示cerulenin组较对照组出现明显的细胞凋亡的超微结构改变,瘤细胞体积较小,多数细胞微绒毛消失,胞质密度增高。TUNEL法显示高、低剂量cerulenin组,对照组癌细胞凋亡率为（17.1±1.2）%、（10.3±0.8）%、（3.5±0.5）%,3组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 cerulenin能够有效诱导人成骨肉瘤细胞U2-OS在裸鼠体内凋亡,抑制肿瘤的生长。     

5-异丁基-3-( 2-氯) 苄氧基乙内酰脲对白血病细胞 K562 生长与凋亡的影响

目的：探讨5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲（YL3）对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10％FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（HU组）、受试药物组（YL3组）;除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3～10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3～10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖（P＜0．01或 P＜0．05）,其半数细胞抑制浓度（IC50）值为88．5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组（P＜0．01）,且呈量效关系（P＜0．05）。结论5-异丁基-3-（2-氯）苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。     

白藜芦醇对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究白藜芦醇抑制人上皮性卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡的作用及机制。方法:将人上皮性卵巢癌细胞株SKOV3细胞随机分为5组,即正常对照组、白藜芦醇高剂量组(40 mg·L~(-1))、白藜芦醇中剂量组(20 mg·L~(-1))、白藜芦醇低剂量组(10 mg·L~(-1))和顺铂组(40 mg·L~(-1))。干预48 h后,通过光学显微镜观察各组细胞形态,MTT比色法检测各组细胞增值抑制率。通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、流式细胞术检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,Western blot法检测细胞caspase-3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,白藜芦醇高、中剂量组细胞出现变圆、脱壁、细胞间接触松散等状态,细胞抑制作用明显、增殖抑制率显著升高(P<0.01);白藜芦醇各剂量组细胞周期被阻滞于G2/M期,白藜芦醇高、中剂量组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),同时可明显下调Bcl-2 mRNA而上调Bax mRNA表达,显著提高Bax/Bcl-2值(P<0.05,P<0.01),上调caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论:白藜芦醇能够通过抑制增殖并促进凋亡对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞生长起到一定的抑制作用,其机制可能与白藜芦醇调节凋亡相关基因蛋白表达有关。     

Aurora-B激酶特异性抑制剂AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用

目的探讨激光（Aurora）-B激酶特异性抑制剂AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用。方法用不同浓度的AZD1152-HQPA（0、10、50、100、500 nmol.L-1）体外作用于人骨肉瘤细胞株U2-OS24、48、72 h,采用噻唑蓝（MTT）检测AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞的抑制作用;采用Western Blotting检测AZD1152-HQPA作用于人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞前后Aurora-B激酶的表达情况。结果 AZD1152-HQPA对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞生长抑制作用明显,且抑制呈时间-浓度依赖性。50 nmol.L-1AZD1152-HQPA作用24、48、72 h,人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞中Aurora-B激酶的表达随作用时间的延长而降低。结论 AZD1152-HQ-PA能抑制U2-OS细胞生长,并且抑制作用呈时间-浓度依赖性。     

β-胡萝卜素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究β-胡萝卜素（β-C）对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组：正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L^-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L^-1＋10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧（ROS）水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛（MDA）的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高（均P〈0.01）;与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。     

吲达帕胺对脂多糖诱导新生大鼠心肌细胞损伤后TNF-α表达的影响

目的探讨吲达帕胺对脂多糖（LPS）诱导乳鼠心肌损伤后TNF-α表达的影响。方法取SD新生大鼠（1～3 d）45只,分离心肌细胞培养,在培养的第4天按随机数字表法分为3组：正常对照组（对照组,行常规培养）、LPS组（加入LPS 1 mg.L-1,处理6 h）、吲达帕胺＋LPS组（吲达帕胺组;加入吲达帕胺0.01 mg-1、处理12 h,LPS 1 mg-1、处理6 h））,每组15只。分别采用MTT、RT-PCR、Western Blotting法检测心肌细胞存活率、TNF-αmRNA、TNF-α蛋白的表达。结果细胞存活率：LPS组较对照组明显减少（P〈0.01）;吲达帕胺组较LPS组明显增高（P〈0.01）,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-αmRNA的表达：LPS组较对照组明显增加（P〈0.01）;吲达帕胺组较LPS组明显降低（P〈0.01）,而较对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-α蛋白的表达：LPS组较对照组明显增加（P〈0.01）;吲达帕胺组较LPS组明显减少（P〈0.01）,而较对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吲达帕胺可下调LPS诱导的心肌细胞损伤后TNF-α的表达,减少心肌损伤。     

局限期小细胞肺癌化疗联合同期三维适形超分割放疗的临床研究

目的探讨局限期小细胞肺癌化疗联合同期三维适形超分割放疗的疗效和生存率。方法将60例局限期小细胞肺癌患者按随机数字表法分为2组：同步放化疗组（n=30）和序贯治疗组（n=30）。2组化疗均采用EP方案（VP-16 75mg.m-2.d-1,d1-d5＋DDP 80mg.m-2.d-1,d1）化疗4～6个周期;放疗采用三维适形放疗（3DCRT）,6MV-X线,超分割照射,1.5Gy.次-1,2次.d-1,总剂量45Gy.30次-1。同步放化疗组从化疗第1天开始实施三维适形超分割放疗。序贯治疗组从化疗4周期后采用三维适形超分割放疗。2组中治疗达完全缓解（CR）的患者行脑预防性照射（PCI）。结果同步放化疗组和序贯治疗组的完全缓解率为46.7%和16.7%（P=0.025）,总有效率分别为83.3%和53.3%（P=0.013）;2组毒副作用比较差异无统计学意义（P〉0.05）;同步放化疗组和序贯治疗组1、2、3年生存率分别为86.7%、63.3%、30.0%和73.3%、30.0%、16.7%,同步放化疗组优于序贯治疗组（P=0.035）;同步放化疗组和序贯治疗组局部复发率分别为16.7%和40.0%（P=0.047）,远处转移率分别为36.7%和66.7%（P=0.038）。结论化疗联合同期三维适形超分割放疗对局限期小细胞肺癌具有较好的疗效,其完全缓解率和总生存率得到明显提高。     

血锌、铁、铅水平与婴幼儿佝偻病的关系

目的探讨血锌（Zn2＋）、铁（Fe2＋）、铅（Pb2＋）水平与婴幼儿佝偻病的关系。方法从2006年9月至2008年6月在江西省妇幼保健院儿童保健门诊体检检查出佝偻病患儿中随机选择出216例作为研究组;选择同期在江西省妇幼保健院儿童保健门诊体检的健康儿童220名作为健康对照组。采用原子吸收光谱仪检测2组血Zn2＋、Fe2＋水平,采用钨舟原子吸收光谱仪检测血Pb2＋水平。结果研究组血Zn2＋、Fe2＋水平均显著低于健康对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;研究组血Pb2＋水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。研究组Zn、Fe缺乏的检出率均显著高于健康对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;研究组Pb中毒的检出率显著高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对患佝偻病的婴幼儿应考虑检测微量元素,以便早期发现Zn、Fe缺乏和高血Pb,并给予相应的处理,从而提高佝偻病的治疗效果。     

血清降钙素原在重症肺炎中的临床价值探讨

目的探讨血清降钙素原（PCT）在重症肺炎中的临床价值。方法以56例进入本研究的重症肺炎患者作为病例组,另随机抽取同期住院的56例轻症肺炎患者作为对照组。2组均于诊断24 h内测定血清PCT、血常规、CRP、体温,同时将病例组按PCT水平分为〈0.5、≥0.5～2.0、≥2.0～10.0、≥10.0μg.L-14个等级,分析各组的病死率、需要使用呼吸机例数以及抗生素使用时间和住院时间。结果病例组血清PCT、CRP高于对照组（均P〈0.05）,而2组WBC计数、中性粒细胞（N）百分比及体温差异均无统计学意义（均P〉0.05）;随着PCT水平的升高,重症肺炎患者需要呼吸机辅助呼吸的比例逐渐增高,病死率亦呈增高趋势,抗生素使用时间以及需住院时间也延长（均P〈0.05）。结论血清PCT对重症肺炎的诊断及判断病情、评估预后有指导意义。     

右美托咪定对乳腺癌根治术患者T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响

目的探讨右美托咪定对乳腺癌根治术患者T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期全身麻醉下行乳腺癌根治术患者60例,随机分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组30例。D组于麻醉诱导前15min经静脉输注右美托咪定1.0μg·kg-1,继而以0.5μg·kg-1·h-1的速率维持至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、手术开始后2h,术后6、24h及3、7d（T1-T5）6个时点采集静脉血样,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群（CD＋3、CD＋4、CD＋8）及NK细胞浓度,并计算CD＋4/CD＋8比值。结果与C组比较,D组T1-T3时CD＋3、CD＋4、NK细胞浓度及CD＋4/CD＋8比值升高（P〈0.05）,CD＋8水平各时点比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与T0时比较,T1-T4时2组患者CD＋3、CD＋4、NK细胞浓度及CD＋4/CD＋8比值降低（P〈0.05）,T5时差异无统计学意义（P〉0.05）。结论右美托咪定对乳腺癌根治术患者T淋巴细胞亚群和NK细胞具有保护作用,可减轻围术期细胞免疫功能抑制。     

原癌基因A-myb对大鼠精原干细胞活性的影响

目的研究原癌基因A-myb在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞活性中的作用。方法用不连续密度的Percoll液结合差速贴壁方法分离和纯化精原干细胞;用RT-PCR检测A-myb mRNA的表达;用Western blot检测A-myb表达产物A-myb的表达;用MTT比色法观察反义A-myb脱氧寡核苷酸（oligodeoxynucleotides,ODNs）对精原干细胞作用的量效及时效关系。结果分离提取的细胞基本上为精原干细胞。与空白对照组相比,10μmol.L-1反义A-myb ODNs作用48h后精原干细胞内A-myb mRNA表达下降了47.8%（P〈0.05）,A-myb蛋白下降了51.7%（P〈0.05）。5、10、20μmol.L-1反义A-myb ODNs组与0μmol.L-1组在作用细胞48h后相比,精原干细胞的活性分别下降11.8%（P〈0.05）、50.1%（P〈0.01）、53.8%（P〈0.01）。与空白对照组相比,10μmol.L-1反义A-myb ODNs组作用12、24、48、72h后精原干细胞活性分别下降18.8%（P〈0.05）、30.0%（P〈0.01）、38.6%（P〈0.01）、41.0%（P〈0.01）,而正义A-myb ODNs组和空白对照组相比无明显差异。结论原癌基因A-myb可调节大鼠精原干细胞的活性。