黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型。小鼠随机分为正常组、模型组和保护组。建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化。结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍（p<0.01）,SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10%（p<0.01）、44.40%（p<0.05）;与模型组比,低、中、高浓度保护组血糖水平降低,低、中、高剂量组MDA含量为模型组的82.10%（p<0.05）、68.40%（p<0.01）、58.90%（p<0.01）,中、高剂量组SOD含量增加1.52倍（p<0.05）、1.72倍（p<0.01）,高剂量保护组GSH含量增加最明显,为模型组2.00倍（p<0.01）,透射电镜结果表明胰脏亚细胞结构分泌颗粒体密度、线粒体密度明显增高,说明高糖环境可加剧胰脏发生氧化应激,造成损伤;摄入AS-IV能显著降低各指标含量,减弱损伤程度。黄芪甲苷可能通过清除自由基,减少胰脏氧化损伤,保护其正常功能。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

滇橄榄叶羟基酪醇对CS2致小鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的:研究从滇橄榄叶中提取的羟基酪醇（hydroxytyrosol from Phyllanthus emblica Linn leaves,PHT）对二硫化碳（carbon disulfide,CS₂）致小鼠睾丸组织损伤的保护作用。方法:实验小鼠随机分为对照组（蒸馏水）、CS₂染毒组（50 mg/m3）和3个PHT干预组（450、150、50 mg/kg）,4周后计算睾丸脏器系数、检测精子质量、测定睾丸组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量并观察睾丸组织病理切片,采用Western blot实验检测睾丸组织中凋亡相关因子蛋白的表达情况。结果:经过干预后,PHT高、中剂量组睾丸脏器系数均高于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组间无统计学差异（P>0.05）;各PHT剂量组精子计数和精子活动率均高于CS₂染毒组（P<0.01）,但低于对照组（P<0.01）;各PHT剂量组精子畸形率低于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组的精子畸形率无统计学差异（P>0.05）;观察睾丸组织病理切片发现,与CS₂染毒组相比,各PHT剂量组的睾丸组织形态均得到了改善,其中PHT高剂量组与对照组的病理切片在镜下未观察到明显差别;氧化应激指标与凋亡相关因子蛋白的表达情况表明,各PHT剂量组睾丸组织中MDA含量均低于CS₂染毒组（P<0.01）,PHT高剂量组与对照组间MDA含量无显著差异（P>0.05）;各PHT剂量组睾丸组织中SOD和GSH-Px活性高于CS₂染毒组（P<0.05）,但低于对照组（P<0.01）;与CS₂染毒组相比,PHT高、中剂量组睾丸组织中Bax和Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高（P<0.01）,且各剂量组与对照组间也存在差异（P<0.05）。结论:CS₂可以引起小鼠睾丸氧化损伤,且PHT可以针对CS₂所致的睾丸组织损伤发挥拮抗作用,其机制可能与PHT的强抗氧化性维持了部分抗氧化酶的活性,缓解了氧化损伤,从而减少了细胞凋亡因子的形成有关。     

酶转化虎杖苷制备白藜芦醇

白藜芦醇是一种植物雌激素,具有多种生理功能。文中采用微生物酶对转化虎杖苷制备白藜芦醇,确定了酶转化条件,建立了白藜芦醇的分离纯化方法,获得了纯度高达98%的白藜芦醇样品。采用酶转化法制备白藜芦醇的得率,是虎杖直接提取法的3倍左右,且苷水解酶可循环使用。     

山药硒多糖对镉暴露小鼠镉蓄积和氧化应激的缓解作用

为探讨山药硒多糖（Chinese yam selenium polysaccharide,SeY）对镉（Cd）暴露小鼠Cd 蓄积和氧化应激的缓解作用,选取100 只成年C57BL/6 雄性小鼠,适应性饲养1 周后,随机分成5 组[对照组（CK 组）,氯化镉处理组（Cd组）,山药硒多糖低（L-SeY）、中（M-SeY）、高剂量组（H-SeY）],6 周后收集组织器官和血液进行测定。结果显示,Cd在小鼠各器官的蓄积分别为肾脏（47.55 μg/g）＞肝脏（23.15 μg/g）＞心脏（13.26 μg/g）＞小肠（9.31 μg/g）＞大脑（0.07 μg/g）,血液中Cd 含量为5.17 μg/L。此外,Cd 组小鼠肝脏指数显著升高,且Cd 暴露显著提高了小鼠血清中谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase medicine,ALP）活性,小鼠肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GR）活性显著降低,而丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平显著升高（P<0.05）。而山药硒多糖显著降低了Cd 暴露小鼠血液、肾脏、肝脏、小肠和心脏中的Cd 含量（P<0.05）。此外,山药硒多糖显著降低了Cd 暴露小鼠血清中AST、ALT、LDH 和ALP 活性（P<0.05）,显著升高了小鼠肝脏中SOD、GSH-Px、CAT 和GR 活性,并降低了MDA 水平（P<0.05）,且呈剂量依赖性。综上,山药硒多糖可降低Cd 在小鼠各组织器官中蓄积并缓解Cd 暴露引起的小鼠氧化应激。     

四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用

本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显著升高(p0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显著降低(p0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。     

虎杖中虎杖苷提取工艺的响应面优化方法

考察虎杖中虎杖苷的最佳提取工艺,采用无毒的乙醇作为提取溶剂,利用响应面法优化了虎杖中虎杖苷的提取条件,采用紫外分光光度法和HPLC法检测虎杖苷的含量。最佳提取条件为乙醇浓度78%,提取温度51℃,料液比10.70 mL/g,提取时间为2 h,得到虎杖苷理论吸光度值为0.445,与实际值0.439接近。经HPLC检测得到虎杖苷提取率为1.83%,与最高含量理论值2%接近。实验结果表明,采用响应曲面法优化得到的提取条件参数准确、可靠,具有实用价值。     

转化虎杖苷虎杖内生真菌的分离及鉴定

为寻找可高效转化虎杖苷生成白藜芦醇的微生物新菌株,采用以虎杖苷为唯一碳源的选择性培养平板,从中药虎杖中分离筛选出4株生长良好的内生真菌,分别编号为HZ001、HZ002、HZ003和HZ004;考察了4菌株细胞和发酵液转化虎杖苷的性能,并对菌株进行了形态学和分子生物学鉴定.菌体细胞生物转化实验结果表明,HZ001和HZ...     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用

探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠体内抗氧化活性影响及肝脏的保护作用。采用高脂饮食联合小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立小鼠2型糖尿病模型。50只小鼠分为正常对照组、模型组、阳性药(吡格列酮)组、蓝莓花色苷低剂量(100 mg/kg·d)给药组和蓝莓花色苷高剂量(200 mg/kg·d)给药组。阳性药及蓝莓花色苷给药组,每天灌胃给药1次,连续给药30 d。末次给药12小时后,测定小鼠空腹血糖,血清中及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察小鼠肝脏组织形态学改变。与对照相比,模型组小鼠空腹血糖维持较高水平(P0.01),小鼠血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显下降(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01),小鼠肝细胞出现变性、间质水肿及炎症细胞浸润病理变化。与模型组相比,阳性药和蓝莓花色苷给药组小鼠血糖明显降低(P0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P0.01),MDA含量下降(P0.01),肝脏病理变化有所改善。蓝莓花色苷能够通过减轻实验性2型糖尿病小鼠机体的氧化损伤,并对肝脏损伤具有一定的保护作用。     

阿魏酸类似物对强的松诱导的小鼠氧化应激的影响

本实验研究阿魏酸及其类似物姜黄素、谷维素对小鼠体内氧化应激的影响.将90只雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、阿魏酸组、姜黄素组、谷维素组和阳性对照(辅酶Q10)组.每3d正常组肌肉注射生理盐水,其他组注射40 mg/kg mb强的松进行造模.正常组和模型组饲喂正常饲料,其他4组每千克饲料中分别添加40 mg的...     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠肠道屏障损伤的改善作用及机理

目的：探讨桑叶生物碱对小鼠肠道屏障损伤的改善作用,旨在为桑叶的开发利用提供理论依据。方法：采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,造模成功后每天灌胃低（50 mg/kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱,45 d后测定各组小鼠血清中D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）浓度、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）含量、肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding proteindityrosine,iFABP）质量浓度以及二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的活力,取小肠组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应测定3 种紧密连接蛋白（闭合蛋白（Occludin）、Claudins、ZO-1）的mRNA表达水平。结果：不同剂量的桑叶生物碱可显著改善模型组的以上指标水平,以高剂量的作用效果最佳。与模型组相比,高剂量桑叶生物碱使D-LA、LPS、iFABP水平分别降低了22.14%、32.12%、19.98%（P＜0.05）,DAO活力降低了23.22%（P＜0.05）,使Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平分别上调了272.78%、81.16%、154.67%（P＜0.05）。此外,小肠组织病理切片显示,桑叶生物碱可以显著改善肠细胞凋亡、排列紊乱的现象,并恢复细胞间的紧密连接。结论：桑叶生物碱可有效改善肠道屏障损伤,其机制可能与其能够显著上调Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平,改善肠组织的病理学损伤,恢复细胞间的紧密连接结构有关。     

玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用研究

为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

氧乐果对小鼠心脏的氧化损伤以及抗氧化维生素的防护作用

本文研究了有机磷杀虫剂氧乐果对小鼠心脏的氧化损伤以及抗氧化维生素E、C的防护作用。结果表明,随着氧乐果染毒剂量的增加,小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,高剂量氧乐果染毒使SOD活力明显降低,与对照组比较差异显著(p<0.05);小鼠心脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量随着氧乐果染毒剂量的增加而升高,高剂量氧乐果染毒使MDA含量明显升高,与对照组比较差异显著(p<0.05)。抗氧化维生素E、C对氧乐果引起的小鼠心脏氧化损伤均有一定的拮抗作用。