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1.
目的观察应用聚N-异丙基丙烯酰胺磁性阿霉素纳米微球(ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 )对兔VX2肝肿瘤的动脉化疗栓塞治疗作用。方法将肝脏已成功接种VX2肿瘤的新西兰大白兔随机分成4组,每组8只。A组为生理盐水对照组,肝动脉灌注生理盐水10ml;B组为游离阿霉素组,肝动脉注入阿霉素(1mg/kg);C组为ADM-PNIPAM组,肝动脉注入ADM-PNIPAM1.5mg/kg(约相当于阿霉素1mg/kg);D组为ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 并在瘤区外加磁场组,肝动脉注入ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 2mg/kg(相当于阿霉素1mg/kg),同时在肿瘤表面加磁场。4组实验动物于介入术前1d,术后14d行CT肝脏及肺部扫描,测量肿瘤大小,检查肺部转移灶;术后第15天处死,全部实验动物均取肿瘤组织及肺脏作组织病理学检查,C组及D组取胃、脾、肾器官行病理学检查。结果术前1d各组动物肿瘤体积无明显统计学差异。至术后14d时,A组平均肿瘤体积为(23.87±7.02)cm 3 ;B组为(7.70±1.53)cm 3 ;C组为(4.29±0.25)cm 3 ;D组为(2.05±0.18)cm 3 。B、C、D3组平均肿瘤体积均小于同期对照A组,B、C、D3组之间亦有差异,按术后肿瘤体积从大到小的顺序排列依次为B组>C组>D组,以ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 并在瘤区外加磁场组最小。肺转移的发生率A、B、C、D组分别为100%、66.7%、37.5%、12.5%,C、D组肺转移率低于对照A组;与B组相比A组转移率无明显统计学差异,但病理学检查B组转移瘤数目比A组少;肿瘤坏死程度为D组>C组>B组>A组。结论经动脉途径应用ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 联合外加磁场治疗对兔VX2肝肿瘤生长有较明显的抑制作用。初步肯定ADM-PNIPAM-Fe 3 O 4 是一种有效的介入化疗栓塞制剂。  相似文献   

2.
【摘要】 目的 对比海藻酸钠(KMG)微球与碘化油栓塞治疗兔VX2肝转移瘤模型效果,分析KMG微球栓塞治疗肿瘤的安全有效性及可行性。方法 VX2肿瘤细胞悬液(浓度1×107/ml)1 ml接种新西兰大白兔脾脏,制作兔肝转移瘤模型。50只成功建模的兔模型随机分为3组,A组(n=20)以KMG微球栓塞肝固有动脉,B组(n=20)于以碘化油栓塞肝固有动脉,C组(n=10)未作栓塞。A、B组接种瘤株后15 d作DSA造影及栓塞治疗。分别观察各组模型兔子生存时间(接种VX2瘤株至死亡),栓塞前、栓塞后7 d及栓塞后14 d测定谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)值,栓塞后7 d CT灌注扫描检测瘤灶边缘血流量(BF)、血容量(BV)及肝动脉分数(HAF);兔模型死亡后取肝脏作苏木精-伊红(HE)染色病理切片,镜下观察肿瘤坏死情况。结果 A组KMG微球栓塞剂平均用量为(0.15±0.03) g,B组碘化油栓塞剂平均用量为(1.3±0.4) ml,均无栓塞剂反流。栓塞后7 d、14 d血清ALT、AST值,A、B两组均较术前明显升高,C组变化不明显;A、B两组与C组相比,差异均有显著统计学意义(P=0.015,P=0.005),但A、B两组间差异无统计学意义(P=0.423)。栓塞后7 d CT灌注扫描显示,A组BV、BF、HAF值明显低于B组(P=0.003,P=0.002,P<0.000 1)。兔模型生存时间分别为A组(46.28±2.85) d、B组(43.92±2.17) d、C组(33.44±1.86) d,A、B两组均明显长于C组(P=0.001,P=0.004)。A、B两组组织病理HE染色显示,癌巢中央可见大片坏死,坏死区中残存瘤细胞核明显固缩。结论 KMG微球作为肿瘤栓塞剂安全有效、可行。KMG微球栓塞治疗兔VX2肝转移瘤效果优于碘化油。

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3.
目的研究5-FU缓释微球经胃十二指肠动脉灌注对兔VX2肝肿瘤的治疗作用。方法将成功接种肝VX2肿瘤的模型兔随机分成4组,每组10只,用显微外科手术临时阻断肝总动脉血流,经胃十二指肠动脉插管至肝固有动脉起始部给药行介入治疗,术毕结扎胃十二指肠动脉。A组(生理盐水对照组),注射生理盐水0.5~1ml ;B组(碘佛醇对照组)注射碘佛醇0.5~1ml ;C组为碘油组(疗效对比组),注射超液化碘油0.5~1.0ml ;D组为5-FU缓释微球组,注射5-FU缓释微球10mg 和碘佛醇1ml 混合溶液。4组实验动物于治疗1周后观察肿瘤生长情况、坏死程度,并采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果治疗1周后5-FU缓释微球组肿瘤生长受到抑制,肿瘤生长率低于生理盐水对照组和碘佛醇对照组(P﹤0.05),与碘油组差异无统计学意义(P>0.05)。4组肿瘤均有不同程度坏死,5-FU缓释微球组和碘油组肿瘤坏死率明显高于另两组(P<0.05)。生理盐水对照组、碘佛醇对照组和5-FU缓释微球组肿瘤细胞凋亡指数分别为1.69±0.18、1.75±0.27和8.03±0.63,5-FU缓释微球组与各对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论5-FU缓释微球经动脉灌注可抑制肝肿瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤坏死,是有效的化疗栓塞剂。  相似文献   

4.
目的观察白细胞介素2(IL-2)葡聚糖微球并碘油经肝动脉栓塞后、实验兔肝种植瘤灶的坏死程度及其免疫功能的改变.方法20只肝脏载瘤兔,经肝动脉注入IL-2葡聚糖微球并碘油栓塞,栓塞前、后取血测IL-2和sIL-2R,栓塞后1周处死实验兔取瘤灶,进行光、电镜病理学检查,并以空白葡聚糖微球并碘油栓塞行对比观察.结果用药组术后IL-2血浓度明显升高,sIL-2R则明显下降,1周后瘤结节完全坏死,假包膜形成.对照组术后IL-2血浓度回升,sIL-2R下降,瘤结节中心性部分坏死,无假包膜形成.结论IL-2葡聚糖微球组与空白葡聚糖微球组各观察指标的对比分析表明,前者在肿瘤坏死程度、免疫功能促进方面明显优于后者。  相似文献   

5.
目的进一步完善兔VX2肝种植肿瘤模型的制作,比较种植肿瘤的CT、MRI及DSA影像表现,评价各影像检查对瘤体显示的优越性。方法实验动物为新西兰大白兔(前期实验12只,后期实验24只),采用动物后肢皮下注射接种传代保存瘤种。模型前期制作采用包埋法接种,后期采用针头注入法接种于兔肝左叶,并于术前1d及术后1、3d、1、2周检查肝肾功能的动态变化情况。接种2周后行CT、MR成像,随后行经股动脉肝动脉超选择DSA及纳米磁性粒子介入治疗。结果前期实验肿瘤种植成功率66.7%,后期实验种植成功率100%。术后ALT、AST有一过性增高,无统计学意义;BUN、Cr无明显变化。术后CT平扫肿瘤为略低密度病灶,强化不明显,境界清晰;MR平扫呈长T1、长T2信号;EPI序列T2WI呈略高信号影;DWI成像见高亮信号影,显示清晰;介入术中DSA造影可见肝左叶孤立的丰富血管肿瘤,供血动脉增粗,经超选择注入纳米磁性粒子,肿瘤内密度明显增高。结论兔VX2肝种植肿瘤模型是介入治疗实验研究理想的动物模型。VX2瘤粒针头注入法较包埋法成功率更高,其建立过程对兔肝肾功能无明显影响。CT平扫增强,MR平扫,EPI序列及DWI成像对于肿瘤的影像评价互有优势,EPI及DWI成像可更灵敏地显示肿瘤,DSA可清晰地显示肿瘤的供血及肝内有无转移。  相似文献   

6.
目的探讨CT引导下兔VX2肝癌模型的制作及影像学和组织学评估。方法选择新西兰大白兔29只作为实验动物(前期9只,后期20只),采用CT引导下经皮穿刺瘤组织块种植于兔肝左中央叶。前期从左侧肋缘进针,术后未予抗感染;后期从剑突下最大层面进针,术后抗感染3d。分别于接种后1、2、3和4周行CT增强扫描及组织学观察。结果前期实验移植模型成瘤率为88.9%,腹壁种植转移率为62.5%,50%并发胸腔积液。后期实验肝癌移植模型成功率为95%,腹壁种植转移率为10.5%,无并发胸腔积液。CT平扫瘤体为低密度或等密度,均匀强化(2周)或环状强化(3周、4周);静脉期、延迟期呈低密度,但CT值较动脉期无明显下降。组织学上VX2为血管丰富的低分化鳞状细胞癌,2周出现点灶状凝固性坏死,3周出现肝内转移,4周出现大量凝固性坏死。自然生存时间为5~9周,死亡原因主要为广泛肺和腹腔转移伴全身衰竭。结论CT引导下兔VX2肝癌模型的制作成功率高,并发症发生率低,进行兔VX2肝癌模型介入治疗实验研究宜选择2周为宜  相似文献   

7.
目的观察经肝动脉注入丹参酮ⅡA 聚乳酸/羟基乙酸微球对兔肝动脉的栓塞作用。方法新西兰兔24只在DSA监视下经肝动脉注入丹参酮ⅡA微球,注入后10min,1、3、7、14、21、30、42d各取3只再次造影,观察肝动脉栓塞情况,并处死取肝、心、脾、肺、肾和胃组织,观察病理变化,同时作血常规和肝、肾功能检查。结果栓塞后10min造影显示,肝动脉末梢血管消失。栓塞后第1、3、7、14、21、30d造影,肝动脉末梢血管均未显影。栓塞后第42d造影显示肝动脉末梢血管已显影。病理切片显示栓塞部位出现炎性及坏死。常规和生化结果:介入栓塞后白细胞出现一过性升高,第7d恢复正常水平(P>0.05);AST、ALT均在栓塞后第3d达到最高值,第7d恢复正常水平(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA微球具有良好的肝动脉末梢栓塞效果,栓塞时间在30~42d,是一种理想的肿瘤介入栓塞剂。  相似文献   

8.
目的探讨As 2 O 3 在肝动脉化疗栓塞(TACE)中诱导恶性肿瘤细胞凋亡作用与生存素之间的相关性。方法将肝脏左、右叶分别移植VX2肿瘤模型的16只日本大耳白兔,随机平均分成2组,移植瘤术后3周,经肝动脉插管分别给予超液化碘油(UFLP)1ml加As 2 O 3 2mg(实验组)和UFLP1ml(对照组)。给药3周后,所有动物均处死,分别取得肿瘤组织、瘤旁组织和正常肝脏组织进行末端脱氧核苷酸转移酶-生物素dUTP切口末端标记法(TUNEL)染色观察凋亡肿瘤细胞,免疫组化染色检测生存素蛋白的表达。结果实验组肿瘤组织中有大量呈黄色的凋亡细胞,癌旁组织及正常组织中未观察到凋亡细胞;对照组肿瘤组织、癌旁组织及正常组织均未发现细胞核内有黄色颗粒的凋亡细胞。对照组肿瘤组织生存素蛋白表达率为100%(16/16),其中强阳性12例,弱阳性4例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率为0。实验组肿瘤组织生存素蛋白表达为37.5%(6/16),其中强阳性2例,弱阳性4例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率同样为0。两组肿瘤组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义(P<0.05)。同时,两组癌组织与癌旁和正常组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义(P<0.01)。结论As 2 O 3 通过抑制肿瘤细胞内生存素蛋白表达促进肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

9.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在兔VX2肝癌模型TACE术后的表达及其与肿瘤血管生成的相关性。方法24只荷VX2瘤兔随机分为3组,每组8只。对照组:经肝动脉注入生理盐水2ml;TAE组:单纯碘油(UFLP)0.5~0.8ml栓塞,TACE组:碘油抗癌药混悬液(UFLP+THP)栓塞,UFLP0.5~0.8ml,THP2mg。于术后2周应用免疫组化法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肿瘤组织中的微血管密度(MVD)。结果TAE组和TACE组HIF-1α、VEGF表达与MVD值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈正相关(r S =0.537,P<0.01;r S =0.423,P<0.05)。结论TACE能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α通过调控其下级基因VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成,影响肝癌的预后。  相似文献   

10.
【摘要】 目的 探索肝动脉臭氧化碘油栓塞治疗新西兰大白兔VX2肝癌的安全性及疗效。方法 将碘化油经臭氧化2 h后备用。兔VX2肝癌模型21只,采用MRI或CT增强扫描确定肿瘤存在并测量肿瘤大小。将实验兔随机分成经肝动脉臭氧化碘油栓塞组(A组)、经肝动脉碘化油栓塞组(B组)、假手术组(C组),每组7只。治疗1周后检测血清中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白细胞和总抗氧化能力水平;治疗后每2周行CT和MRI复查,评价相对肿瘤体积,并观察组间生存期及并发症差异。结果 所有动物完成相应治疗操作。处理后28 d,A、B、C组相对肿瘤体积分别为1.39 ± 1.48,7.21 ± 5.50,12.2 ± 7.12,三组间差异有统计学意义(χ2 = 10.71, P = 0.005),A组和B组间差异亦有统计学意义(χ2 = 7.00, P = 0.03)。A、B及C组平均生存时间分别为(87.14 ± 9.72)d、(56.14 ± 6.81)d和(46.43 ± 6.13)d。生存分析曲线显示A组累计生存率明显高于B组和C组。结论 初步研究表明肝动脉内臭氧化碘油栓塞与单纯碘油栓塞相比可有效抑制兔VX2肿瘤生长,延长荷瘤兔生存期。
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11.
目的观察去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(NAPMS)对兔肝动脉的栓塞作用.方法新西兰兔18只,在DSA下,行肝动脉造影后,以8 mg/kg的剂量经肝动脉注入NAPMS,注入后10 min、1,7、14、21和30 d各取3只再次造影,观察肝动脉栓塞情况,并处死,取心、肝、肾、脾、肺、胰、胃等组织,观察病理变化,同时作肝、肾功能、血常规检查.结果兔肝动脉栓塞前,肝脏血管造影清晰,栓塞后10 min造影,远端微血管消逝,肝动脉增粗、迂曲.介入栓塞后第1、7、14、21和30天造影远端血管均未显影.肝脏病理结果显示微球栓塞于肝窦前小动脉。栓塞后出现一过胜肝功能损害, AST ,ALT 均在栓塞后 1d 达最高值,以后逐渐下降, 7d 左右恢复正常水平(P> 0 . 05 )栓塞后白细胞出现一过性升高,第 3 天达最高值,第 7 天接近正常水平(P> 0.05 )。结论 去甲斑鹜素微球具有良好的肝动脉末梢栓塞作用,栓塞时间在 1 个月以上,是较理想的介人栓塞剂  相似文献   

12.
目的 观察土贝母皂苷微囊栓塞对肝癌抑制和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,评价土贝母微囊栓塞效果.方法 将成功接种VX2瘤株的40只新西兰大白兔随机分为3组,A组13只,生理盐水1 ml肝动脉灌注;B组13只,碘油1 ml加1 mg丝列霉素混悬液肝动脉化疗栓塞;C组14只,土贝母微囊5.1 mg/kg肝动脉栓塞.栓塞后1周取材,制备光镜、电镜标本,应用免疫组化SP法检测肿瘤组织VEGF表达情况.结果 36只兔成功行肝动脉造影和栓塞;栓塞后土贝母微囊组、化疗栓塞组肿瘤体积有所缩小,对照组体积明显增大,  相似文献   

13.
【摘要】 目的 探讨肝肿瘤经皮射频消融(RFA)治疗后的CT表现并分析其临床意义,以指导临床治疗。方法 回顾性分析59例(82个病灶)肝肿瘤患者经皮RFA前后的CT影像学资料,分析病灶的大小、密度及强化方式等变化特点。结果 RFA治疗后1个月内完全坏死病灶范围较术前有所增大,呈无强化的低密度影,或呈囊状更低密度影。坏死灶周围常见一层薄而均匀的环形强化,强化特点和正常肝实质基本一致,随着时间的变化逐渐模糊,最终消失。2个月内完全坏死灶范围较术前可略显增大、相仿或略缩小,呈低密度影或更低囊变影。增强扫描无明显强化或动脉期消融区边缘出现一层薄而均匀的环形强化,但较前模糊,显示欠清。2个月以后完全坏死区范围逐渐缩小,增强扫描无明显强化。当肿瘤组织残存时,术后即刻CT显示消融区范围没有完全包括术前病灶的范围,动脉期病灶边缘出现不规则局灶样或结节状强化,门脉期迅速减退,延迟期强化程度低于肝实质,呈“快进快出”特点。如肿瘤复发,病灶局部出现异常强化。血供良好的肿瘤组织显示病灶范围有所增大,动脉期消融区出现局灶样或结节状强化;乏血供的病灶消融区范围较前增大,边缘不光整。结论 肝肿瘤RFA术后的CT检查具有特征性的影像学表现,能有效检出肿瘤的残存或(和)复发,指导临床作出进一步合理、有效的治疗。

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14.
【摘要】 目的 通过兔肝VX2肿瘤模型,考察雷替曲塞经股静脉灌注、肝动脉灌注、肝动脉碘油混悬液注入、肝动脉灌注后明胶海绵栓塞给药的药动学情况。方法 将40只VX2肝肿瘤模型新西兰兔按雷替曲塞不同给药方式随机分成股静脉灌注(A)组、肝动脉灌注(B)组、肝动脉碘油混悬液灌注(C)组、肝动脉灌注后明胶海绵栓塞(D)组,用LC- MS/MS法测定血浆中雷替曲塞的浓度, 并计算药动学参数。结果A, B, C, D 4组给药后,tmax均为5 min;t1/2分别为(5.88±1.39),(7.31±2.60),(9.86±5.10),(7.19±2.27), 其中C组t1/2最长,与A组相比差异有统计学意义(P<0.05); Cmax分别为(2 056.40±139.17),(1 389.21±180.28),(911.84±105.62),(1 133.41±181.42) ng·ml-1·h-1, A组Cmax明显高于B, C, D 3组,差异有统计学差异(P<0.05),其中C组最低;AUC0-t分别为(5 482.72±1 007.07),(4 156.99±1 475.77),(2 785.13±1107.36),(3 903.64±947.25) ng·ml-1·h-1。A组AUC0-t明显高于B, C, D 3组,差异有统计学意义(P<0.05),其中C组最低。结论 与经股静脉灌注相比,雷替曲塞经肝动脉灌注、肝动脉碘油混悬液注入、肝动脉灌注后明胶海绵栓塞有可能使药物更多沉积在肿瘤区,增加局部药物浓度,可能增强其疗效,同时降低血浆中药物浓度,减轻副作用。
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15.
【摘要】 目的 建立兔脊柱旁肌肉VX2种植瘤模型,观察其生物学特性。方法 CT导引下经皮穿刺将VX2肿瘤组织块种植于15只新西兰大白兔脊柱旁肌肉,构建肿瘤模型。种植术后第14、21、28、35天行CT平扫和增强扫描,随机选取1只荷瘤兔处死,作大体解剖及病理学检查。结果 15只实验兔脊柱旁肌肉VX2肿瘤组织块均成功种植,建模成功14只,成瘤率为93.3%。种植瘤CT平扫呈低密度结节灶,边缘模糊;CT增强扫描病变呈环状强化,边缘模糊,中心见低密度坏死区。种植瘤生长迅速,第28天与第21天肿瘤生长率(TGR)比较,差异有显著统计学意义(P=0.004);第35天与第28天TGR比较,差异有显著统计学意义(P=0.01)。种植术后第14~28天,瘤体大小为1.0~2.5 cm。种植瘤坏死率第14、21、28天间差异均有显著统计学意义(P<0.01),第28、35天间差异无统计学意义(P=0.243)。种植瘤病理组织学呈浸润性生长,内部粥糜样坏死;肿瘤细胞呈条索状或巢状弥漫分布,间质血管丰富;肿瘤细胞形态不规则,体积较大,细胞异型性明显并见较多核分裂像。第35天时,5只荷瘤兔CT增强扫描发现腹膜后淋巴结和肺转移,2只荷瘤兔脊髓受侵犯。结论 脊柱旁肌肉种植瘤恶性度高,生长速度快,成瘤时间短,瘤组织血供丰富,是一种较为理想的用于肿瘤局部治疗研究的实验模型。
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16.
目的以兔VX2肝癌模型为对象,探讨经导管动脉注入脂质体介导的p53基因治疗肝癌的可行性及转染和表达情况。方法将pCMV-myc-p53质粒、阳离子脂质体LipofectAMINE以及pCMV-myc-p53和LipofectAMINE的复合体分别注入兔VX2肝癌模型的肿瘤供血动脉,并提取肿瘤组织蛋白,采用蛋白印迹法及免疫组化检测基因转染及其表达。以不同量的pCMV-myc-p53与LipofectAMINE形成的复合体分别注入兔VX2肝癌模型的肿瘤供血动脉内,同法检测基因的转染及其表达。结果脂质体介导的p53基因经动脉途径成功转染了兔VX2肝癌模型的肿瘤组织并进行表达,其转染效率明显高于单纯基因导入,基因的量与转染效率之间存在量效关系。结论经动脉途径导入脂质体介导的p53基因治疗肝癌是可行、有效的,具有广阔的应用前景。  相似文献   

17.
目的研究采用微球联合碘油作为栓塞剂治疗肝癌的安全性及疗效。方法对肝癌患者行经动脉化疗栓塞(TACE)治疗时除使用化疗药物外,选用直径300~500μm的微球1~2ml及碘油10~20ml作为栓塞剂。分别观察患者术前、术后肝功能、血清甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤的改变情况及栓塞相关并发症。结果36例原发性肝癌患者入选本组研究。TACE术后患者黄疸指数、丙氨酸转氨酶和碱性磷酸酶均有不同程度升高,血清白蛋白、AFP水平明显降低;肿瘤不同程度坏死、缩小明显(P<0.05)。结论在肝癌介入治疗中,使用微球联合碘油作为栓塞剂,疗效明显;但可造成一定程度的肝功能损害,应注意栓塞剂的用量及肝功能保护。  相似文献   

18.
目的 探讨开腹肝穿刺法建立兔VX2肝癌模型以及经兔股动脉微导管肝左动脉超选择性插管的可行性及技术特点。方法 健康新西兰大白兔40只,开腹以16G腰椎穿刺针将VX2瘤组织块种植到兔肝左内叶。2周后行螺旋CT扫描,然后在兔一侧腹股沟区行股动脉鞘管置入,在DSA引导下应用微导管行腹腔动脉造影,分析兔腹腔动脉主要分支走行及肝脏肿瘤的DSA表现,再行肝左动脉插管及肝癌相关实验研究。结果 经影像学及组织病理学检查证实40只实验兔肝肿瘤种植全部成功;股动脉鞘管置入的成功率为97.5%(39/40)。在此基础上腹腔动脉、胃肝动脉、肝总动脉、肝固有动脉、肝左动脉插管成功率分别为100%(39/39)、100%(39/39)、100%(39/39)、94.9%(37/39)、71.2%(28/39)。每只实验兔的X线透视时间为(6.9±3.0) min。结论 开腹直视下经穿刺针瘤组织块注入法是建立兔VX2肝癌模型稳定、可靠的方法。经兔股动脉鞘管置入微导管肝动脉插管技术能方便快捷的实现兔肝左动脉超选择性插管,有效的解决了兔VX2肝癌动脉介入治疗时肝左动脉超选择性插管的技术难题。  相似文献   

19.
陈长广  倪才方  陈珑 《工业加热》2013,(11):936-939
【摘要】 目的 探讨肝动脉化疗栓塞 (TACE)联合射频消融(RFA)对兔肝VX2残余肿瘤血管生成的影响。方法 CT引导下经皮穿刺建立45只新西兰大白兔VX2肝癌模型,3周后荷瘤兔肝肿瘤直径为2.5 ~ 2.7 cm,随机分成对照组(假性治疗组)、单纯RFA组和TACE联合RFA组(联合组)。于治疗后1、4、7 d时每组各处死5只瘤兔,取肿瘤中心组织及边缘组织,用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达。结果 单纯RFA及联合治疗组消融区周边的肿瘤组织VEGF和MVD表达均明显低于对照组(P < 0.05)。联合治疗组VEGF和MVD绝对值略高于单纯RFA组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。残余肿瘤细胞VEGF与MVD表达呈正相关(P < 0.01)。结论 单纯RFA和RFA联合TAE治疗兔肝VX2肿瘤后1周内均能抑制肿瘤血管生成,且联合治疗在抑制肿瘤血管生成作用方面与单纯RFA治疗作用相当。
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20.
【摘要】 钇-90(90Y)放射栓塞的潜在风险是在灌注微球过程中意外发生非靶血管栓塞。因此,术前采用肝动脉造影的方法来仔细确认有无潜在风险的动脉和血管交通尤其重要。完整的术前肝血管评估包括选择性肝动脉造影、预防性栓塞有导致90Y微球异位栓塞风险的动脉和确定继发于肿瘤病理性动静脉瘘产生的肝肺分流。本文将讨论90Y栓塞治疗过程中有可能引起非靶血管栓塞的相关动脉解剖以及如何评估这些血管的风险,预防非靶血管栓塞发生的方法。
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