多烯紫杉醇对人胆管癌细胞和胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的评价多烯紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC－９８１０和胰腺癌细胞BXPC－３的增殖和凋亡影响，为药物涂层支架治疗恶性梗阻性黄疸的应用提供实验基础。方法应用四硝基偶氮唑蓝法测定紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC－９８１０和胰腺癌细胞BXPC－３增殖的抑制作用，Hoechst染色法检测诱导细胞凋亡。结果多烯紫杉醇可明显抑制２种肿瘤细胞株的增殖，且该抑制效应随药物剂量的增加和作用时间的延长而增强（HCCC:χ ２ ＝２４．４２，P＜０．０１；BXPC－３:χ ２ ＝２４．６８，P＜０．０１），根据增殖曲线和统计学分析，选取０．４mg ／L为多烯紫杉醇最适实验浓度。凋亡分析实验显示多烯紫杉醇可诱导２种肿瘤细胞株的凋亡（HCCC:χ ２ ＝３０．０５，P＜０．０１；BXPC－３:χ ２ ＝２５．２２，P＜０．０１）。结论多烯紫杉醇有抑制BXPC－３和HCCC－９８１０的增殖并诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

综合危险因素预测稳定型心绞痛患者冠状动脉病变

目的分析肾功能损害等危险因素对稳定性心绞痛患者冠状动脉（冠脉）病变程度的相关性,并建立评估冠脉病变的数学模型。方法１０２４例行冠脉造影患者分为病变组（６２５例）和对照组（３９９例）,评估肾功能损害等冠心病的临床危险因素,以Logistic回归结合ROC曲线分析其与冠脉病变的相关性,并建立评估冠脉病变的回归模型。结果回归分析显示尿蛋白∶肌酐比值＞７．２５μg ／mg （OR＝３．６;９５％CI ２．６～４．９;P＜０．００１）,超敏C反应蛋白（hsCRP）＞２０mmol／L（OR＝３．２;９５％CI ２．３～４．４;P＜０．０１）,GFR＜６０ml／min·１．７３m ２ （OR＝２．３;９５％CI １．４～３．８;P＜０．０１）,左室射血分数（LVEF）＜５０％（OR＝２．３;９５％CI １．４～３．６;P＜０．０１）,低密度脂蛋白＞２．６mmol／L（OR＝２．１;９５％CI １．６～２．９;P＜０．０１）,吸烟史（OR＝２．０;９５％CI １．４～２．８;P＜０．０１）,男性（OR＝１．８;９５％CI １．２～２．６;P＝０．００２）,糖尿病（OR＝１．６;９５％CI １．１～２．４;P＜０．０５）及高血压（OR＝１．５;９５％CI １．１～２．１;P＜０．０１）为冠脉病变相关的独立因素。建立评估冠脉病变回归模型:P／（１－P）＝EXP（－２．４５３＋１．２７０×尿蛋白∶肌酐比值＞７．２５μg ／mg ＋１．１５８×hsCRP＞２０mmol／L＋０．８１９×GFR＜６０ml／min·１．７３m ２ ＋０．８１３×LVEF＜５０％＋０．７６１×低密度脂蛋白＞２．６mmol／L＋０．６７６×吸烟史＋０．５９４×男性＋０．４５９×糖尿病＋０．４２５×高血压）。ROC曲线下面积０．８１１,切点为０．９７７,灵敏度４９．０％,特异度９２．７％。结论肾功能损害等危险因素与冠脉病变显著相关。Logistic回归模型对无创评估冠脉病变有一定的临床实用价值。     

重组葡激酶动脉内溶栓治疗犬急性脑梗死的量效研究

目的比较动脉内注射不同剂量重组葡激酶（r-Sak）溶栓治疗犬急性脑梗死的疗效和并发症，以探讨其相对合理的治疗剂量。方法成年比格犬２４条，用介入技术建立犬脑栓塞动物模型，随机分为对照组（生理盐水１０ml）、小剂量组（r-Sak５０００u／kg）、中剂量组（r-Sak１００００u／kg）和大剂量组（r-Sak２００００u／kg）。栓塞后５h行脑血管造影观察所栓塞血管的通畅情况，插管至左颈内动脉分别在３０min内注入药物行溶栓治疗，在溶栓后０．５、１及２h复查DSA，观察栓塞血管的再通情况，并分别在溶栓前０．５h、溶栓后０．５h、１h及２h抽取犬静脉血检测PT、APTT和D-二聚体。２４h后处死动物行病理检查。结果溶栓后２h内造影显示对照组、r-Sak小剂量、中剂量和大剂量组的有效率分别为１０．０％（１／１０）、４０．０％（４／１０）、９０．９％（１０／１１）和１００％（９／９），各组间比较有显著性差异（P＜０．００１）；完全通畅的比率分别为０、１０％（１／１０）、３６．４％（４／１１）、６６．７％（６／９），也有统计学差异（P＝０．００５）。溶栓后PT、APTT在r-Sak各剂量组均显著延长（P＜０．００１）；各组的D-二聚体在溶栓前后没有明显变化（各组P＞０．０５）。溶栓后r-Sak大剂量组有１例死亡，病理检查在其顶叶脑实质见出血灶，其余动物均存活。结论①在犬脑梗死的超急性期，r-Sak动脉内溶栓治疗有效、可行，r-Sak对含少量血小板的白色血栓有显著溶栓作用，剂量大或等于１００００u／kg时血管再通率高，剂量再增加出血风险加大；②r-Sak在有效剂量范围内不激活犬的系统纤溶，但对犬的凝血系统影响较大。     

一种新型的适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型的制作

目的通过对血栓大小的改良，建立适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型。方法将１０个长度０．８～１．０mm、宽度０．３５mm的白色血栓经颈内动脉分别注入栓塞脑动脉，形成局灶性脑血栓模型。接受脑血管栓塞的１３８只SD雄性大鼠被随机分为两大组，分别为单纯缺血组（n＝６８）和延迟溶栓治疗组（n＝７０）。单纯缺血组不接受任何治疗；延迟溶栓治疗组分别在血栓注入３、６和９h后，将１０mg／kg的rt-PA自股静脉缓慢注入。使用MRI评价梗死灶的位置、大小、栓塞后不同时间的相对脑血流量。末次MRI检查结束后，大鼠脑组织用４％甲醛固定，作病理检查。结果共有１３１只大鼠在血栓注入后脑内形成明确梗死灶，模型成功率为９５％，脑梗死仅位于同侧大脑半球占８４．７％（１１１／１３１），局限于左侧顶叶皮质或（和）左侧基底节的占７９．４％（１０４／１３１），局灶性脑梗死体积占同侧大脑半球（２３．１２±６．０４）％；对侧大脑半球也同时出现梗死灶占１４．５％（１９／１３１）。发生局灶性出血１１只，大面积出血１只，出血率为９．２％（１２／１３１），均发生在延迟溶栓组。单纯缺血组大鼠，在血栓注入后３、６和９h的rCBV分别为（３４．１３±１７．５５）％、（４０．６７±２５．９１）％和（４０．７２±２６．５１）％，各组之间rCBV均无显著差异（分别为３h和６h，Z＝－０．９５８，P＝０．３３８，３h比９h，Z＝－１．１４７，P＝０．２５１）。延迟溶栓后成活率高（２４h死亡１３只；４８h死亡１只，溶栓后８d和１２d各死亡１只）。结论改良后的大鼠脑血栓模型是可靠的可重复性的类似于人类大脑中动脉分支栓塞的脑血栓模型，适用于研究延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型。     

部分脾栓塞治疗血吸虫性脾功能亢进的临床应用

目的观察部分性脾栓塞治疗血吸虫性脾功能亢进的临床价值。方法对２４例血吸虫性脾功能亢进患者行周围性部分性脾栓塞，栓塞剂为医用明胶海绵，比较栓塞前后血白细胞（WBC）及血小板（PLT）的数量变化。结果栓塞范围为５０％～７５％（平均为５９％），术后随访６个月～３年，WBC术前为（２．１５±０．６７）×１０ ９ ／L，术后峰值为（１２．３６±３．２４）×１０ ９ ／L，维持在（５．６５±１．３８）×１０ ９ ／L；PLT从术前（３１．３９±１３．８１）×１０ ９ ／L上升到峰值（１７８．２６±１２３．０７）×１０ ９ ／L，然后维持在（１１６．２８±３１．５２）×１０ ９ ／L，WBC及PLT的术前和术后t值分别为１１．０８，８．３８，P＜０．００１，未出现严重并发症。结论部分性脾栓塞治疗血吸虫性脾功能亢进安全、微创、疗效确切，但其远期疗效需进一步观察。     

４０ 岁以上患者继发孔型房间隔缺损经导管封堵与外科手术的对比研究

目的比较４０岁以上房间隔缺损（ASD）经导管封堵和外科手术两种治疗方法的疗效和安全性。方法２００４年１月至２００５年１２月，既适宜行封堵术也可行外科手术治疗的２３３例继发孔型ASD患者按意愿分为介入治疗组（以下简称介入组，共１３７例）和外科手术组（以下简称外科组，共９６例）。比较两组技术成功率、并发症、残余分流率、住院天数、输血量和医疗费用等指标。结果两组在年龄眼（４９±８）岁和（４８±７）岁，P＝０．１３５演、性别构成比和术前心功能方面没有显著性差异。外科组较介入组缺损直径大，分别为（２４．９±６．８）mm和（１８．９±５．４）mm（P＜０．００１）。两组技术成功率（９７．１％和１００％，P＝０．１５１）和残余分流率（０．７％和０％，P＝０．５８３）均无显著性差异。两组均无死亡，但外科组并发症发生率（３０．２％和１６．１％，P＝０．０１５）和输血量眼（２７３．１±４９１．５）ml和０ml，P＜０．００１演高于介入组，住院时间眼（１２．０±４．０）d和（４．６±３．３）d，P＜０．００１）演和操作时间眼（２１２±３６．５）min和（６０．０±１７．７）min，P＜０．００１）演均长于介入组，而住院费用显著低于介入组，分别为（２９８３９．６±７５３３．１）元和（３９５７０．０±５９２９．５）元（P＜０．００１）。结论两种治疗方法均安全有效。对于４０岁以上ASD患者，只要适应证选择合理，介入治疗因其微创性而更具有优势。     

合并慢性非梗死相关动脉完全阻塞患者急性ST段抬高心肌梗死直接PCI 预后分析

目的回顾性分析合并非梗死相关动脉（non－IRA）慢性完全阻塞的急性ST段抬高心肌梗死（STEMI ）患者的临床特点和急症经皮冠状动脉介入治疗（PCI ）疗效。方法３６０例STEMI 接受直接PCI 患者中,４７例至少１支non－IRA慢性阻塞（甲组）,另３１３例无non－IRA阻塞（乙组）。比较两组的临床资料、介入治疗及随访结果。结果与乙组相比,甲组伴糖尿病患者比率增多（２５．５％比１４．１％,P＝０．０４３）,既往心肌梗死史较多（１０．６％比３．２％,P＝０．０１７）,PCI 时较多应用主动脉球囊反搏（IABP）（２１．３％比１０．９％,P＝０．０４２）、临时起搏（３８．３％比２１．１％,P＝０．００９）和心脏电复律（２１．３％比６．４％,P＜０．０１）。随访期中（平均４２个月）,甲组因心力衰竭再次入院率增高（２１．３％比１０．９％,P＝０．０４２）,但两组住院期（６．４％比５．４％）和随访期病死率（４．３％比５．８％）无明显差异。结论尽管合并non－IRA慢性完全阻塞的STEMI 患者病情凶险,但辅助循环和心电支持下直接PCI 仍可改善其近期和远期预后。     

２型糖尿病患者血流动力学指数与振动觉阈值关系研究

目的探讨２型糖尿病（T２DM）患者的血流动力学指数—— — 踝臂指数（ABI ）、弹性指数（PI）、阻力指数（RI）与振动觉阈值（VPT）之间的关系。方法T２DM患者６６４例，其中男３６２例，女３０２例；共１３２８条腿。根据ABI 检测分成ABI ＜０．９、０．９～１．３和≥１．３３组，观察其与VPT的相关性；观察PI和RI 与VPT的相关性。结果当ABI ＜０．９和ABI ≥１．３时，VPT分别与ABI 成负相关（r＝－０．５７，P＜０．０５）和正相关（r＝０．６１，P＜０．０５）；VPT与PI成负相关（r＝－０．６８，P＜０．０５），与RI成正相关（r＝０．８３，P＜０．０１）。调整年龄、性别、体重指数、心率、血压、血脂、血糖和糖基化血红蛋白后，多元逐步回归提示只有RI与VPT独立相关（SE犤B犦＝０．４７１，P＜０．０５）。结论T２DM患者中，周围动脉狭窄或硬化越严重，其振动觉阈值越高，即神经病变越严重，其中血管阻力指数与振动觉阈值成独立相关。     

地塞米松、利多卡因、对比剂对胶原酶活性影响的实验研究

目的研究激素类药物（地塞米松）、麻醉药物（利多卡因）、对比剂（欧乃派克）是否会影响胶原酶的溶解活性。方法取相同质量的椎间盘髓核组织，用相同浓度的胶原酶进行溶解。设对照组（未加药物）和实验组，不同实验组分别加入一定量的药物（地塞米松、利多卡因、欧乃派克）。２４h后通过检测各组溶液中羟脯氨酸含量测定胶原酶的溶解效果。统计分析对照组和实验组的差异。结果①地塞米松组、利多卡因组、欧乃派克组溶液中的羟脯氨酸含量明显低于对照组，尤其以利多卡因组为甚，P值分别＜０．０５和＜０．０１。②地塞米松＋利多卡因组；地塞米松＋欧乃派克组；利多卡因＋欧乃派克组；地塞米松＋利多卡因＋欧乃派克组溶液中的羟脯氨酸含量明显低于对照组低，同时也分别比地塞米松组、利多卡因组、欧乃派克组低，差异有统计学意义。结论地塞米松、利多卡因、欧乃派克可不同程度地抑制胶原酶的溶解活性，任何两者或三者同时使用会进一步加剧对胶原酶活性的抑制。因此在使用胶原酶治疗腰椎间盘突出症时，不要把这些药物与胶原酶同时使用，以免影响胶原酶的治疗效果。     

术前动脉化疗对进展期胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的评价术前动脉化疗对进展期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化技术对５６例进展期胃癌肿瘤组织和局部淋巴结转移癌组织标本进行凋亡和细胞增殖检测；其中３８例行术前动脉化疗，另１８例胃癌组织作对照。结果对照组胃癌组织细胞凋亡率为４．４％±１．５％，局部淋巴结转移癌细胞调亡率为６．４％±３．５％；而术前行动脉化疗组细胞凋亡率为１０．６％±４．５％，局部淋巴结转移癌细胞凋亡率１６．６％±５．５％，两者差异均有统计学意义（P＜０．０５）。增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性率对照组为７７．８％（１４／１８），而术前化疗组为４７．４％（１８／３８）。结论术前动脉灌注化疗可促进进展期胃癌组织及局部淋巴结转移癌细胞的凋亡并抑制其增殖，可作为进展期胃癌术前辅助化疗重要方法之一。