库尔勒香梨粗多糖的免疫调节作用研究

目的探讨库尔勒香梨粗多糖免疫调节作用。方法以血清白介素-2、干扰素-γ、巨噬细胞吞噬指数等为观察指标,探讨其粗多糖免疫调节作用。结果香梨粗多糖高、中、低给药量组具有增加小鼠血清IL-2、IFN-γ含量,增加免疫器官的脾和胸腺的重量,提高巨噬细胞吞噬能力等免疫调节作用。结论库尔勒香梨粗多糖可促进免疫抑制小鼠的白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的分泌,提高脏器指数、吞噬指数等免疫因子,说明了库尔勒香梨粗多糖有一定的免疫增强作用。     

细胞焦亡的研究进展及多糖在细胞焦亡中的潜在作用

细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶（Caspases）活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。     

芜菁多糖除蛋白及抑制RAW264.7巨噬细胞焦亡作用研究

目的 考察芜菁多糖两种方法除蛋白效果,并探讨其对RAW264.7巨噬细胞焦亡的抑制作用。方法 采用AB-8大孔吸附树脂法、Savage法去除蛋白,苯酚-硫酸法测定多糖含量,采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)建立细胞焦亡模型,细胞毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测芜菁多糖对RAW264.7细胞增殖率的影响,免疫印迹实验(Western-Blot,WB)检测消皮素D (gasdermin D,GSDMD)相对表达量,酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素-18 (interleukin18,IL-18)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6水平。结果 AB-8大孔吸附树脂除蛋白,多糖保留率为85.9%,蛋白去除率为91.0%;Savage法多糖保留率为77.6%,蛋白去除率为72.8%,精密度、稳定性、重复性和加样回收率的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)均小于...     

库尔勒香梨酸性多糖PSAP-1的分离纯化及其糖醛酸含量测定

目的 分离纯化库尔勒香梨酸性多糖(Pyrus sinkiangensis Yu. acidic polysaccharide, PSAP-1),检测红外吸收并对其所含糖醛酸进行含量测定。方法 经DEAE-650M、HW-55F及SephacrylS-300色谱柱进行分离纯化PSAP-1,通过蒽酮-硫酸法测定多糖含量,红外光谱法确定其化学键或官能团信息,采用间羟基联苯法测定PSAP-1中糖醛酸的含量。结果 葡萄糖对照品和PSAP-1的吸光度在0.04～0.12 mg/mL质量浓度范围内线性关系良好, PSAP-1含量为61.51%,精密度、稳定性、重复性和加样回收率的相对标准偏差(relative standard deviations,RSDs)分别为0.2%、1.3%、1.7%、1.4%,均小于2.0%;红外图谱显示,PSAP-1中有糖醛酸的特征吸收峰。确定D-半乳糖醛酸和PSAP-1的吸光度在0.035～0.055 mg/mL质量浓度范围内线性关系良好,糖醛酸的含量为62.78%,精密度、稳定性、重复性和加样回收率的RSD分别为0.14%、0.31%、1.00%、1.10%,均小2...     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。     

阿里红多糖对Aβ25-35诱导的小胶质细胞炎症 反应的影响

目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。     

大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖共价结合物对RAW264.7细胞的免疫调节作用

目的：研究大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖共价结合物对小鼠巨噬细胞系RAW264.7的免疫调节作用。方法：将小鼠RAW264.7细胞分为空白组、脂多糖组和样品组（大豆分离蛋白、杏鲍菇多糖、大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖混合物及共价结合物）,分别测定并比较各组细胞的巨噬细胞活力、中性红吞噬活性、一氧化氮释放量、细胞因子分泌及其mRNA表达水平。结果：当质量浓度在0～50?μg/mL范围时,大豆分离蛋白、杏鲍菇多糖、大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖混合物和大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖共价结合物组4?种样品对细胞活力没有显著影响（P＞0.05）。当大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖共价结合物的质量浓度达到100?μg/mL时,能够显著提高细胞的中性红吞噬活性、一氧化氮释放量以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）和IL-6的含量及这3 种细胞因子的mRNA表达水平（P＜0.05）,表明大豆分离蛋白-杏鲍菇多糖共价结合物能显著提升小鼠巨噬细胞系RAW264.7的免疫调节能力,且存在剂量依赖效应。结论：本研究可对大豆分离蛋白进行糖基化改性,为谷物蛋白的深加工和开发利用提供一定的理论依据。     

铁皮石斛水溶性总蛋白对大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的保护机制研究

研究铁皮石斛水溶性总蛋白对阿司匹林诱导大鼠胃黏膜损伤导致炎症的保护作用及相关机制。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、给药组。给药组灌胃铁皮石斛水溶性总蛋白(10、20 mg/kg)和奥美拉唑(3 mg/kg),5 d后灌胃阿司匹林300 mg/kg建立胃黏膜损伤模型。5 h后处死大鼠,测定胃黏膜损伤程度,血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;胃组织中环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA以及COX-2、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk1/2)蛋白的表达。结果显示,铁皮石斛水溶性总蛋白能够有效降低阿司匹林造成的胃黏膜出血及糜烂,且能够使血清中PGE2、SOD含量有明显增加(p0.01),IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量明显减少(p0.01),胃组织中COX-2、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量以及COX-2、pErk1/2与Erk1/2蛋白表达量的比值均有明显下调(p0.01)。     

红松松仁多糖对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用

目的:探讨红松松仁多糖PNP40c-1对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及可能机制。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导炎症模型,分别采用MTT法、比色法、酶联免疫法、RT-PCR和Western Blot等方法,比较LPS诱导前后巨噬细胞的细胞活力、吞噬能力、一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,iNOS)和细胞因子表达的变化;同时对Nrf2/HO-1信号通路中关键蛋白核因子E2相关因子2(nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2 protein,Nrf2)和血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA和蛋白表达水平进行研究,以探讨PNP40c-1的具体作用机制。结果:在LPS诱导RAW264.7细胞的炎症反应中,PNP40c-1以剂量依赖性显著提高巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05),抑制LPS诱导的NO和iNOS过量表达;PNP40c-1还可通过Nrf2/HO-1信号通路调节炎症因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(IL-6)的分泌,缓解炎症反应。结论:红松松仁多糖PNP40c-1对LPS诱导的炎症反应具有一定的抑制作用,其作用机制与调节Nrf2/HO-1信号通路有关。     

阿里红多糖减弱β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致BV-2细胞的神经炎症反应

目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β_(25-35),Aβ_(25-35))(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法考察FOPS及FOP-a对Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞产生的IL-1及TNF-α炎症因子的影响;LDH试剂盒检测BV-2细胞中乳酸脱氢酶活性表达变化;采用QPCR方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达的影响;采用蛋白印迹方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中iNOS及COX-2蛋甶表达的影响。结果 FOPS及FOP-a可抑制Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞IL-1及TNF-α炎症因子的释放和LDH活性表达(P0.05)。FOPS及FOP-a显著抑制EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达(P0.05)。FOPS及FOP-a抑制促炎因子iNOS、COX-2的蛋白表达(P0.05)。结论阿里红多糖及纯化组分可明显减轻Aβ_(25-35)诱导下产生的小胶质细胞BV-2的神经炎症反应。     

苦丁茶冬青多糖对小鼠脾脏淋巴细胞的免疫调节和抗氧化作用

本文通过体外培养小鼠脾脏淋巴细胞研究苦丁茶冬青多糖对正常小鼠脾脏淋巴细胞免疫调节和抗氧化作用的影响。测定了不同浓度的苦丁茶冬青多糖（polysaccharide from Ilex kudingcha C.J. Tseng）对脾脏淋巴细胞体外增殖能力、抗氧化酶（SOD、T-AOC、GSH-Px和CAT）活力、丙二醛（MDA）含量及炎性细胞因子（TNF-α、IFN-γ和IL-1β）分泌水平的影响。结果显示，小鼠脾脏淋巴细胞的增殖与苦丁茶冬青多糖浓度呈正相关，在80和160 μg/mL浓度时，吸光度值分别为0.38和0.41，与空白对照组（0.31）相比具有极显著差异（P<0.01）；SOD、T-AOC、GSH-Px和CAT活力随苦丁茶冬青多糖浓度的增加而增强，浓度为160 μg/mL时，抗氧化酶活力分别为4.54 U/mg蛋白、1.06 mmol/mg蛋白、799.01 mU/mg蛋白和806.85 U/mg蛋白，与空白对照组相比具有极显著性差异（P<0.01）；此外，与空白对照组相比，苦丁茶冬青多糖显著降低MDA含量、促进NO分泌和促进脾脏淋巴细胞分泌TNF-α、IFN-γ和IL-1β。本研究结果表明苦丁茶冬青多糖可通过促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖、增强细胞抗氧化能力及诱导炎性细胞因子分泌等发挥其免疫增强活性，该研究可为苦丁茶冬青的开发和利用提供理论支撑。     

基于高效液相色谱法分析梨酒发酵前后有机酸变化

砀山梨、库尔勒香梨和库尔勒香梨芽变梨去皮榨汁后接入酵母发酵酿制,采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）法对其发酵前后有机酸成分及含量进行分析。优化后色谱条件：色谱柱为CNWC18 柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;紫外检测波长为210 nm;流动相为0.01 mol/L 磷酸氢二铵（pH2.45）;流速为1.0 mL/min。与梨果汁相比,梨酒中有机酸总量增加,库尔勒香梨芽变梨酒中最高,为10.543 mg/mL。3 种梨酒中酒石酸、莽草酸、柠檬酸、琥珀酸和乳酸含量增加,草酸含量降低;砀山梨酒中苹果酸含量下降,库尔勒香梨和库尔勒香梨芽变梨酒中含量增加。3 种梨酒中,酒石酸含量由高到低为库尔勒香梨芽变梨酒＞库尔勒香梨酒＞砀山梨酒,库尔勒香梨芽变梨酒中乳酸含量为1.568 mg/mL,砀山梨酒乳酸含量为1.183 mg/mL,库尔勒香梨酒乳酸含量为0.861 mg/mL。砀山梨酒的琥珀酸含量为1.996 mg/mL,其含量高于库尔勒香梨和库尔勒香梨芽变梨酒。库尔勒香梨酒中柠檬酸含量（0.544 mg/mL）显著高于其他2 种梨酒。不同发酵温度下梨酒中各有机酸含量差异明显,15 ℃下发酵的砀山梨和库尔勒香梨酒中有机酸总含量略低于25 ℃,在15 ℃发酵温度下,库尔勒香梨酒中苹果酸和库尔勒香梨芽变梨酒琥珀酸含量高于25 ℃。发酵后梨酒中酒石酸、乳酸和琥珀酸为主要有机酸,且3 种梨酒中有机酸含量存在较大差异。     

元宝枫籽油改善脂多糖诱导的小鼠肠道炎症

该研究探讨元宝枫籽油对脂多糖（LPS,3.5 mg/kg）诱导雄性ICR小鼠肠道炎症的改善作用机制。连续7 d灌服元宝枫籽油后观察小鼠体重、结肠的变化,玉米油为对照。酶联免疫法测定血清及结肠中白介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。qRT-PCR法检测结肠内NOD样受体蛋白3（Nlrp3）,凋亡相关斑点样蛋白（Asc）,半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）和Il1β的mRNA水平。元宝枫籽油显著抑制LPS致小鼠体重下降,降低小鼠结肠重量与长度比（p<0.05）。元宝枫籽同时抑制LPS致损伤小鼠血清炎性因子（L-1β：155.66 ng/L、IL-6：75.42 ng/L、IL-18：90.31 ng/L和TNF-α：47.97 ng/L）及结肠炎性因子（IL-1β：188.85 ng/L、IL-6：57.88 ng/L、IL-18：52.29 ng/L和TNF-α：85.69 ng/L）水平;显著降低小鼠结肠髓过氧化物酶水平至81.53 ng/L（vs损伤组：113.59 ng/L,p<0.05）,丙二醛水平至1.04 μmol/g protein（vs损伤组：1.60 μmol/g protein,p<0.05）。此外,与损伤组相比,元宝枫籽油分别抑制Nlrp3（41.80%）、Asc（49.85%）、Caspase-1（31.28%）和Il1β（39.83%）的mRNA表达。综上所述,元宝枫籽油能改善LPS致小鼠肠道炎症反应的机制可能与其抑制结肠内NLRP3小体过度活化有关。     

CA中库尔勒香梨酶活及细胞超微结构与锈斑病关系的研究

以气调贮藏(CA)中库尔勒香梨好果部位为对照,测定锈斑部位的多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)的酶活及总酚类物质含量,分析库尔勒香梨在气调贮藏(CA)中的生理代谢、细胞超微结构与锈斑发病的关系。结果表明:库尔勒香梨发生锈斑部位的PPO、PAL、PPO活性均高于对照,而总酚含量则略低于对照。通过透射电镜发现,库尔勒香梨表皮锈斑与贮藏环境湿度、贮藏时间以及木质素含量呈正相关。     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。     

枸杞多糖对LPS诱导BV2小胶质细胞的抗炎活性及NF-κB信号通路的调控作用

为探究枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide,LBP）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV2小胶质细胞的保护作用。本研究利用MTT法检测细胞活性,ELISA检测炎症因子的分泌,Western Blot检测蛋白表达情况。结果显示,单独LPS处理BV2小胶质细胞后,细胞的活性无显著变化而细胞上清液中的炎症因子PGE2、IL-1β、IL-6及TNF-α释放显著增多;将枸杞多糖梯度与LPS诱导的BV2小胶质细胞共孵育24 h后,有效地提升了LPS诱导的BV2小胶质细胞的活性,同时显著抑制了LPS激活的BV2小胶质细胞炎症因子的释放（P<0.05）;流式结果表明,LPS组小胶质细胞可产生大量ROS,小胶质细胞经不同浓度LBP处理12 h后,ROS含量显著降低（P<0.05）;Western Blot检测结果显示,与对照组相比,LPS组和LBP组中NF-κB信号通路相关蛋白表达及细胞核内p65蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,且与LBP浓度成反比,而细胞质内p65蛋白表达显著降低（P<0.05）,且随着LBP浓度增加而降低。本研究表明,枸杞多糖对LPS激活的BV2小胶质细胞有显著的保护作用,对于LPS激活的BV2小胶质细胞引起的炎症反应具有抑制作用,同时能抑制小胶质细胞中ROS的含量以发挥抗氧化应激作用,同时有效地抑制LPS刺激后细胞内p-TAK1、iκB、p-iκB及p-p65的表达。     

海参水煮液多糖提取物体外抗炎活性的研究

目的研究海参水煮液多糖提取物(PESCPL)的体外抗炎活性。方法 PESCPL作用于经LPS诱导产生炎症的RAW264.7细胞模型,通过检测其对该模型中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1(IL-1)及白介素-6(IL-6)的分泌水平、NO释放能力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS酶)活力及环氧化酶(COX-2)表达水平的影响,共同表征其体外抗炎活性。结果 PESCPL在12.5~200μg/ml范围内可显著降低LPS诱导炎症细胞分泌促炎因子的水平,且对TNF-α和IL-1β的抑制作用呈浓度依赖性;在12.5~50μg/ml范围内可抑制炎症细胞对NO的释放能力,降低iNOS的酶活力,降低COX-2蛋白表达量。结论海参水煮液多糖有良好的抗炎活性,有望成为天然功能食品与药品的良好基料。     

大粒车前子多糖对脂多糖刺激RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用

采用脂多糖构建RAW264.7巨噬细胞炎症模型,研究大粒车前子多糖的抗炎作用。培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;酶联免疫吸附法检测车前子精制多糖（Plantago asiatica L. crude polysaccharide,PLCP）处理前后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）和IL-6的分泌量,Griess反应测定RAW264.7细胞释放NO水平。结果表明,PLCP可显著抑制RAW264.7炎症细胞的吞噬活性,降低炎症细胞因子TNF-α、IL-10和IL-6的分泌量及NO的释放量。     

固态发酵制备黄精多糖的工艺优化、理化特性及抗氧化活性

选取7种乳杆菌进行固态发酵,以黄精多糖得率为评价指标确定最佳发酵菌种。借助单因素试验和响应面曲面分析法对固态发酵黄精工艺进行优化,并分析固态发酵黄精多糖(solid state fermentation Polygonatum sibiricum polysaccharide, SF-PSP)与相同条件下未经发酵黄精多糖(P.sibiricum polysaccharide, PSP)的单糖组成、形态特征、热失重特性以及体外抗氧化活性。结果表明：副干酪乳杆菌ATCC 334为最优发酵菌种,SF-PSP的最佳制备工艺条件为：液料比0.98∶1(mL∶g)、接菌量4.80%、发酵时间51.30 h,此条件下SF-PSP得率为(11.14±0.89)%。SF-PSP主要由甘露糖、半乳糖醛酸、半乳糖和葡萄糖组成,与PSP相比,鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖含量均提高了4倍。扫描电镜结果表明,与PSP相比,SF-PSP结构更加疏松且有更多致密的小孔。热重分析结果表明2种多糖失重温度节点不同,且SF-PSP保水能力优于PSP。体外抗氧化活性结果表明SF-PSP的DPPH自由基清除率、ABTS阳离子自由...     

库尔勒香梨及其芽变和杂交品种（系）果实品质评价因子的选择

采用主成分分析法和聚类分析法对库尔勒香梨及其芽变和杂交的13 个品种（系）果实的主要品质性状 （单果质量、果肉硬度、果形指数、心果比、可溶性固形物含量、可溶性糖含量、可滴定酸含量、石细胞含量、 VC含量、糖酸比、汁液含量）进行了分析,以简化库尔勒香梨及其芽变和杂交品种（系）果实品质的评价指 标。结果表明：不同品种（系）的果实品质存在明显差异,果实石细胞含量和单果质量的变异系数较大,果实汁 液含量变异系数较小,部分品质性状之间存在简单的相关性;主成分分析提取出5 个主成分,累计方差贡献率为 88.964 5%,可以在一定程度上概括这些性状的总体信息量;依据不同品种（系）的主成分得分,筛选出的5 个代 表性的品种（系）分别为84-1-1、84-1-15、新梨9号、新梨8号、84-4-72。经聚类分析,可将库尔勒香梨及其芽变和 杂交品种（系）果实品质评价指标简化为单果质量、果形指数、石细胞含量、可溶性固形物含量和汁液含量5 个主 要指标。综合运用主成分分析和聚类分析方法,可以简化库尔勒香梨及其芽变和杂交品种（系）果实品质的评价指 标,有助于库尔勒香梨优良果实性状品种的评价与筛选。