解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg~(-1);硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60 mg·kg~(-1);解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg~(-1),中剂量组20.8 g·kg~(-1),高剂量组41.6 g·kg~(-1),28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察。结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P<0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率最低(P<0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组。结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

补肾活血解毒方治疗慢性肝衰竭患者的疗效及对ET、PTA和炎性细胞因子的影响

目的:探讨补肾活血解毒方治疗慢性肝衰竭患者的疗效,并观察该方对血浆内毒素(ET)、凝血酶原活动度(PTA)和炎性细胞因子的影响。方法:选取2017年1月-2019年1月笔者所在医院收治的80例慢性肝衰竭患者。按照随机数字表法将其分为对照组(n=40,西医综合治疗4周)与治疗组(n=40,补肾活血解毒方联合西医综合治疗4周)。比较两组ET、肝功能相关指标(PTA、TBIL、DBIL、ALT、AST)、炎性细胞因子水平(IL-1、IL-6、TNF-α)、临床疗效。结果:治疗后,两组ET、PTA、TBIL、DBIL、ALT、AST水平均较治疗前改善,且治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-1、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,且治疗组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(X~2=4.943,P=0.026)。结论:补肾活血解毒方联合西医综合疗法治疗慢性肝衰竭患者疗效较好,其可能起效机制在于该方可促进ET的排出,有效改善患者肝脏胆汁淤阻症状,降低机体血清ET水平,减少炎性细胞因子释放,达到减轻肝损伤效果。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P<0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

中药雾化吸入联合艾拉莫德对干燥综合征口干症状的影响

目的:观察中药雾化联合艾拉莫德对干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)口干症状的影响。方法:40例干燥综合征口干症患者随机分为治疗组与对照组各20例。治疗组给予口腔中药雾化吸入联合艾拉莫德,对照组给予常规口服药物羟氯喹、白芍总苷胶囊。比较两组患者静态唾液流率、免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactin protein,CRP)水平、临床疗效和安全性指标。结果:治疗12周后,两组患者血清IgG水平、红细胞沉降率、静态唾液流率水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。治疗组有效率为90%,对照组为50%,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组患者血常规、肝脏功能、肾脏功能与治疗前比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:中药雾化吸入联合艾拉莫德可明显缓解干燥综合征患者的口干症状,提高唾液流率,明显降低ESR、CRP、血清免疫球蛋白(IgG、Ig M、IgA)水平。     

绞股蓝七叶胆苷XVII对光老化小鼠血清中前列腺素2、环氧酶2水平及皮肤组织中MMP-1表达的影响

目的:探讨绞股蓝七叶胆苷XVII对光老化小鼠血清中前列腺素2(prostaglandin 2,PGE2)、环氧酶2(cyclooxygenase 2,COX2)水平及皮肤组织中基质金属蛋白酶1(matrix matalloproteinase-1,MMP-1)表达的影响。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、UV模型组、七叶胆苷XVII高剂量组、七叶胆苷XVII中剂量组、七叶胆苷XVII低剂量组及阳性对照组,每组10只。各组给予相应药物13周后,分别用ELISA法测定蛋白水平,Western-blot法检测MMP-1水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组血清中PGE2水平明显升高(P<0.01)。与UV模型组比较,绞股蓝七叶胆苷XVII各组血清PGE2水平显著下降(P<0.01)。与空白对照组比较,UV模型组血清中COX2水平明显升高(P<0.01)。与UV模型组比较,绞股蓝七叶胆苷XVII各组血清中COX2水平显著下降(P<0.01);与空白对照组比较,UV模型细胞中MMP-1表达明显升高(P<0.01)。与UV模型组比较,绞股蓝七叶胆苷XVII各组细胞中MMP-1表达显著下降(P<0.01)。结论:绞股蓝七叶胆苷XVII可能通过抑制PGE2、COX2水平及MMP-1表达防护皮肤光老化,可作为防治光老化的新型有效抑制剂。     

浅析高职语文教学中生命教育的渗透方法

目的:观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清IL-6、IL-8和TNF-α的影响。方法:以12只8周龄Wistar—kyoto(WKY)大鼠为正常组(WKY组),48只8周龄SHR随机分为4组,即模型组(SHR-M组)、卡托普利组(SHR-K组)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D组)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G组)。连续灌胃4周,观察比较各组血压及血清中IL-6、IL-8和TNF-α变化。结果:SHR-K组血压从第1周开始,SHR-D组血压从第3周开始,SHR-G组血压从第2周开始均低于治疗前及SHR-M组,比较差异均有统计学意义(P<0.01);治疗3、4周后,SHR-G组血压均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。SHR各组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于WKY组,治疗后,SHR-K组、SHR-D组及SHR-G组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-M组,以上比较差异均有统计学意义(P<0.01)。SHR-G组IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于SHR-D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方七芍降压片对SHR降压效果明显,可降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,保护血管内皮可能是其作用机制之一。     

柴胡-白芍醇提液抗抑郁和保肝作用实验研究

目的研究柴胡、白芍及其配伍乙醇提取液对小鼠的抗抑郁作用和对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法将60只雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡组、白芍组和柴胡-白芍组,每组10只。各组小鼠灌胃给药21 d后通过悬尾、强迫游泳等行为学实验研究各药的抗抑郁作用。另取6组雄性小鼠,分组同上,采用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,取上层血清检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标,并取肝脏组织做细胞形态学观察,以研究各药的保肝作用。结果各给药组均能显著缩短小鼠强迫游泳不动时间,拮抗利血平所致的运动能力下降、肛温变化、眼睑下垂,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),以柴胡-白芍组最佳;各给药组均能显著降低肝损伤小鼠血清AST,ALT含量,差异有高度统计意义(P<0.01),且可明显改善病理组织状况。结论柴胡、白芍乙醇提取液对小鼠具有明显的抗抑郁作用和保肝作用,且以柴胡-白芍配伍疗效最佳。     

疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。     

黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤模型大鼠脊髓组织病理形态及炎症因子的影响

目的研究黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法将120只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、黑果枸杞花色苷低剂量+葡萄糖酸锌组(简称"低剂量组")、黑果枸杞花色苷中剂量+葡萄糖酸锌组(简称"中剂量组")、黑果枸杞花色苷高剂量+葡萄糖酸锌组(简称"高剂量组"),每组20只。假手术组仅给予手术暴露,其余各组均采用改良的Allen’s法建立ASCI大鼠模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。分别于给药12 h、1 d、4 d、7 d、14 d比较各组大鼠脊髓损伤行为学(BBB)评分,采用ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量,观察脊髓组织病理形态。结果与假手术组比较,模型组各时间点BBB评分明显降低,血清TNF-α、IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、中剂量组、高剂量组给药3,7,14 d BBB评分明显升高,低剂量组给药7,14 d BBB评分明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);醋酸泼尼松组、高剂量组给药1,3,7,14 d血清TNF-α、IL-6含量明显降低,低剂量组给药14 d血清IL-6含量明显降低,中剂量组给药3 d血清TNF-α含量明显降低,给药1,3,7,14 d血清IL-6含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠脊髓可见多个出血点,大量的炎性细胞浸润,神经元细胞水肿且数量减少,灰质和白质之间结构紊乱;黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善上述脊髓组织的病理改变。结论黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善ASCI大鼠脊髓组织的病理改变,降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量,从而保护大鼠急性脊髓损伤后的神经功能。