老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元iNOS的表达及超微结构改变

目的：观察老年大鼠脑缺血再灌注后海马神经元诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase iNOS）的表达及超微结构变化。方法：建立老年大鼠不完全性全脑缺血动物模型，应用免疫组织化学染色和透射电镜，观察海马神经元iNOS的表达及超微结构变化。结果：缺血30min后再灌注24h组海马神经元iNOS活性显著升高；缺血30min再灌注21h和48h组中量表达；假手术组、缺血30min即刻取材、再灌注1h、6h、96h组iNOS几乎无表达；再灌注超过48h组海马神经元损伤较重。结论：NO是脑缺血后神经元迟发性死亡的重要因素之一。     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S1000B蛋白表达的研究

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠齿状回S1000B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法：运用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回（DG）神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2＋〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果：Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2＋〕i浓度显著下降（p〈0.05）。结论：Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。     

GRP78、CHOP在创伤性颅脑损伤中的表达及意义

目的：检测小鼠颅脑损伤后内质网应激关键标记分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP家族同源蛋白（CHOP）表达水平变化,以探讨内质网应激在创伤性颅脑损伤（TBI）中的作用。方法：选取C57BL/6J小鼠48只随机分为假手术组、TBI组,各组按伤后灌注取脑时间又分为1d、3d、7d三个亚组（n＝8）。TBI组采用控制性皮质冲击颅脑损伤模型,假手术组仅行颅骨开窗。Western blot 及免疫组化检测脑挫伤周围组织内质网应激标记性分子GRP78及CHOP蛋白的表达,TUNEL检测神经细胞凋亡指数,并对CHOP表达水平与细胞凋亡指数进行相关性分析。结果与假手术组相比,TBI组伤后GRP78、CHOP的表达明显上调（P＜0．05）,其中GRP78表达于伤后1d达到高峰,CHOP于3d后达到高峰。TBI组伤后神经细胞凋亡数量明显增加（P＜0．05）,于伤后3d达到高峰,相关性分析结果表明CHOP表达水平与细胞凋亡指数呈正相关（r＝0．667, P＜0．05）。结论：TBI后内质网应激水平上调,其介导的凋亡途径可能是导致TBI后神经细胞凋亡的重要机制之一。     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S100B蛋白表达的研究

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠齿状回S100B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法：运用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回（DG）神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2＋〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果：Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2＋〕i浓度显著下降（p〈0.05）。结论：Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。     

姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术组、对照组、100mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组,分别在脑缺血再灌注后24h处死,观察大鼠神经功能缺失的评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征,TUNEL染色计数凋亡神经元,荧光免疫组化及Western-blot检测caspase-3蛋白的表达变化。结果：姜黄素能明显改善大鼠缺血再灌注后的神经功能缺损,缩小梗死体积,明显减少TUNEL染色阳性细胞数,下调caspase-3蛋白的表达。结论：姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用,这可能与其减少caspase-3的表达,抑制缺钱神经元的凋亡密切相关。     

雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用

目的：使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法：SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组（脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002）和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果：给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论：雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。     

电针对局灶性脑梗死大鼠RhoA/ROCK表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后大脑皮质RhoA和ROCK(Rho-associated kinases)的表达以及电针刺激对其表达的影响。方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组,每组十只。模型组和电针组利用改进后的Longa方法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,电针组在大鼠麻醉苏醒后90min进行电针刺激,每天一次,连续针刺14天。每组分别在1d,3d,7d,14d四个时间点进行神经行为学评分。14天时运用免疫组织化学法观测缺血区大脑皮质中RhoA和ROCK的分布和表达,利用免疫印迹法检测缺血区侧大脑皮质RhoA和ROCK的蛋白表达。结果:模型组大鼠神经行为学评分明显高于正常组和假手术组(p0.01),14天后电针组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(p0.05);免疫组化结果显示,电针组的RhoA和ROCK表达较模型组明显减少(p﹤0.05);Western blot检测结果显示,电针组RhoA蛋白和ROCK蛋白的表达量较模型组RhoA蛋白和ROCK蛋白明显减少(p0.05)结论:大鼠局灶性脑梗死后脑损区皮质RhoA与ROCK表明显上调,给予电针干预后可降低其表达,这可能是电针促进MCAO大鼠脑损区轴突再生的机制之一。     

脑缺血/再灌注对大鼠脑内花生四烯酸乙醇胺浓度的影响及其机理初步研究

目的：脑缺血再灌注对脑组织中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺（AEA）含量变化的影响。方法：用高效液相色谱法分别测定脑缺血、再灌注与对照组脑组织中AEA的浓度含量。结果：脑缺血及再灌注大鼠脑内AEA明显改变,浓度高于对照组,脑内AEA浓度在3小时缺血后显著增加,差异具有统计学意义。结论：脑缺血/再灌注导致脑组织中AEA浓度明显升高,AEA可能在脑缺血早期发挥了保护作用。     

NF-κB在冬凌草甲素诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-KB,NF-κB)在冬凌草甲素(Oridonin,Ori)诱导急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡中的作用.方法Ori单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,50μmol/L)处理Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Westem blot技术检测NF-κB p65蛋白表达水平.结果Ori对Molt-4细胞生长有显著抑制作用,可诱导细胞凋亡并抑制NF-κBp65蛋白表达,PDTC增加了Ori的上述作用.结论:Ori可诱导Molt-4细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB活性有关.     

血管性痴呆大鼠海马尼氏体和神经元核抗原的表达变化

目的:观察尼氏体和神经元核抗原(NEUronal Nuclei,NeuN)在慢性脑血流灌注不足大鼠海马中的分布和表达变化.方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,采用永久性双侧颈总动脉结扎术法建立血管性痴呆大鼠模型,再随机分为术后1、7、14、21和28 d组,每组10只;假手术组10只在麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎.在不同时间点断颈处死大鼠,取大脑切片,分别用尼氏染色和免疫组化染色法观察大鼠海马神经元的变化.结果:与假手术组相比,模型组海马CA1区尼氏体和NeuN阳性表达细胞数在术后1d即减少(P＜0.01),到术后14 d最少(P＜0.01),而后又逐渐增加,但仍显著少于假手术组(P＜0.01).结论:在慢性脑血流灌注不足初期,海马神经元损伤可能是可逆的,为临床早期治疗慢性脑血流灌注不足患者提供理论依据.     

PTEN在氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中的表达研究

目的：检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten ,PTEN）在癫痫模型大鼠中的表达情况,初步探讨其在癫痫发病中的作用。方法：成年雄性SD 大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品（lithium -pilocarpine ）构建癫痫模型,分别在癫痫发作后不同时间点（1 d、3 d、7 d、14 d、30 d）提取海马组织,利用荧光定量PCR和western blot分别测定PTEN mRNA和蛋白质的表达。结果：荧光定量PCR和western blot显示,PTEN mRNA 和蛋白质在癫痫发作后1 d的表达显著降低（P＜0．05）,到30 d 时仍维持在较低的水平（P＜0．05）。结论：PTEN在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织中表达的降低,提示PTEN可能参与了癫痫的发生发展过程。     

缺氧诱导因子1α对大鼠骨髓间充质干细胞核心结合因子α1表达的影响

目的：研究体外低氧实验中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）对大鼠骨髓间充质干细胞核心结合因子α1（Cbfα1）表达的影响。方法：将体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞分别置于常氧（含有5％c02的培养箱中）和低氧（含4％02、5％CO2和91％N2的三气培养箱中）中培养,分别于1d、3d、5d和7d用实时荧光定量PCR检测细胞内HIF-1α和CbfalmRNA的表达水平：用siRNA抑制细胞HIF-1αmRNA表达后用Westernblot法检测HIF-1α和Cbfal蛋白表达。结果：与常氧组相比,低氧组细胞HIF-1αanRNA的表达均增加（1d、3d、5d和7d：P〈0．05）,且3d达到最高峰;细胞CbfalmRNA的表达明显下降,3d尤为明显（P〈0．05）：低氧组细胞转染siRNA干扰HIF-1α表达后,能促进细胞内Cbfcd蛋白的表达（P〈0．05）。结论：低氧微环境抑制骨髓间充质千细胞的成骨向分化,细胞内HIF-1α反向调节Cbfal的表达。     

血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB改变的研究

目的：观察缺血性痴呆（VD）大鼠神经行为学及海马CREB的改变,并探讨两者间的关系。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎（2 vessels obstruction,2-VO）法建立血管性痴呆模型,8周后采用Morriss水迷宫实验测试大鼠记忆行为,海马HE染色检测神经元损伤,PCR及免疫组化检测海马CAl区CREB表达的变化。结果：模型组与正常组相比,大鼠认知功和神经元损伤程度明显,海马区CREB表达也明显降低（P〈0.01）。结论：2-VO法成功制作了缺血性痴呆大鼠模型。模型大鼠脑内海马区CREB水平明显下降,其空间学习记忆障碍可能与海马区CREB表达下降有关。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

目的：观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤（ALl）时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法：健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组（n=8）：假手术组（A组）、失血性休克组（B组）、盐酸戊乙奎醚低剂量组（C组）、中剂量组（D组）和高剂量组（E组）。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达：并测定肺湿/干重比（W/D）和观察肺组织病理学变化。结果：与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高（P〈0.05或P〈0.01）,与D组和E组差异无统计学意义（P〉0.05）;与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低（P〈0.05或P〈0.01）,C组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;D组与E组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察：C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。     

半导体激光联合复方黄柏液治疗皮肤溃疡的疗效分析

目的：观察半导体激光联合复方黄柏液外用治疗皮肤溃疡,促进创面愈合的临床效果。方法将我科收治的52例皮肤溃疡患者,随机分为联合治疗组、单用激光对照组和单用复方黄柏液对照组,治疗组在常规处理创面的基础上,给予半导体激光照射后,用无菌复方黄柏液纱布覆盖或填塞,观察创面愈合时间及治疗效果。结果治疗组治愈率及有效率均高于对照组（p＜0．01,p＜0．05）,治疗组治愈平均时间明显短于对照组（p＜0．01）。结论：半导体激光照射联合复方黄柏液治疗皮肤溃疡可提高治愈率,缩短平均住院日。     

HPPH光动力治疗对鼠G422脑胶质瘤突变型p53蛋白和p16蛋白表达的影响

目的:探讨HPPH光动力治疗对鼠G422脑胶质瘤突变型p53蛋白和p16蛋白表达的影响并和HpD做比较。方法:建立鼠G422脑胶质瘤皮下移植瘤模型,设立空白对照组、单注射HPPH组(0.45mg/kg)、单665nm激光照射组、HPPH-PDT组(0.15mg/kg组、0.3mg/kg组、0.45mg/kg组)、HpD-PDT组(5mg/kg)。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂,24h后以波长665nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单激光组肿瘤,功率密度200mW/cm~2,每光斑照射17min,能量密度为204J/cm~2;以波长630nm的半导体激光照射HpD-PDT组肿瘤,功率密度200mW/cm~2,每光斑照射20min,能量密度为240J/cm~2。于PDT后9d处死鼠行酶联免疫吸附法(ELISA)的双抗体夹心法检测HPPH-PDT和HpD-PDT后突变型p53蛋白(mutant type p53 protein,mtp53)和p16蛋白表达变化。结果:空白、单注药和单照光三组对照组之间mtp53蛋白和p16蛋白表达值两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HPPH-PDT各剂量组与空白对照组比较,mtp53蛋白表达值明显降低,p16蛋白表达值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。0.3mg/kg组和0.45mg/kg组与0.15mg/kg组相比,mtp53蛋白表达值降低,p16蛋白表达值升高,差异有统计学意义(P<0.05),0.45mg/kg组mtp53蛋白表达值稍低于0.3mg/kg组,p16蛋白表达值稍高于0.3mg/kg组,差异无统计学意义(P>0.05)。HPPH-PDT0.3mg/kg组和0.45mg/kg组的mtp53蛋白表达值低于HpD-PDT组,p16蛋白表达值高于HpD-PDT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPPH-PDT0.3mg/kg是适宜的HPPH剂量。HPPH-PDT诱导mtp53蛋白表达降低,p16蛋白表达升高。与HpD-PDT相比,HPPH-PDTmtp53蛋白表达更低,p16蛋白表达更高。     

独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的实验研究

目的:研究探讨独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的临床作用。方法:选取健康雄性SD大鼠80只作为研究对象,并将其随机分为五组,分别将其设为空白对照组、假手术组、模型对照组、中药组和西药组,对后三组大鼠建立血管性痴呆模型,分别在造模前、造模后1周、给药后等不同时期对大鼠进行水迷宫实验,比较其不同阶段的逃避潜伏期,并在最后一次水迷宫实验结束之后,对大鼠实施解剖,获得腹主动脉血液和海马组织,分别处理后,对五组大鼠的血清中、海马CA1区内TNF-α表达水平、血清中SOD活性或MDA表达值等进行检测和比较。结果:造模前后不同时期各组大鼠的逃避潜伏期比较可见,中药组和西药组给药后逃避潜伏期显著缩短,组内不同时期的比较、与其他三组的比较均有统计学差异(P0.05)。大鼠血清中和海马CA1区TNF-α的表达情况的比较,均有模型对照组TNF-α的表达水平最高,其次是中药组和西药组,而空白对照组和假手术组最低的规律,比较均有统计学差异(P0.05)。模型对照组的SOD值最低,中药组和西药组略高,空白对照组和假手术组最高,MDA表达值的比较规律则正好相反。结论:独活能有效改善血管痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤情况,提高脑组织氧自由基的代谢,促进大鼠的学习与记忆能力的恢复,效果良好。     

醒脑静注射液对呼吸机相关性肺炎患者免疫因子和临床预后的影响

目的：研究呼吸机相关性肺炎（ventilator assoeiated pneunionia．VAP）病人血清C反应蛋白（C roactive protein,CRP）,白细胞介素-6（interleukin-6．IL-6）．肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α TNF-α）的变化及其与机械通气（mechanical ventilation,MV）时间的相互关系,探讨醒脑静注射液对VAP患者的治疗作用及其与临床预后的关系。方法：61例VAP病人随机分为两组。治疗组（基础治疗辅助醒脑静注射液治疗组）,对照组（基础治疗组）,治疗前,治疗后第1、3、5、7天测定血清CRP,IL-6,TNF—α的动态变化。比较治疗前,治疗后第3dX线胸片变化。统计MV时间（h）和脱机成功率：结果;61例VAP病人治疗前血清CRP,IL-6,TNF-α较正常水平均明显升高。治疗组血清CRP在治疗后第7d为（31．31±11．52）mg／L,较对照组（56．09±16．82）mg／L明显下降（P〈0.05）。治疗后第5d血清IL-6为（199．68±37.76）ng/L和TNF-α为（53．60±23．22）ng/L,较对照组IL-6（229．67±30．21）ng／L和TNF-α（6775±1761）ng／L,开始下降（P〈0.05）;治疗后第7dIL-6（161.66±22．49）ng/L和TNF—α（36．88±1706）ng/L,较对照组IL-6（212．37±26．84）ng/L和TNF-α（53．56±15．36）ng/L明显p降（P〈0．05）。治疗组MV时间（85．48±20．89）h,较对照组（100．75±28．70）h缩短（P〈0．05）.治疗组3d后x线胸片改善率为92．86％（26／28）,脱机成功率为92．86%（26／28）,均高于对照组（P〈005）,治疗组,治疗后第7d血清CRP,IL-6和TNF—α与机械通气时间呈正相关,结论;醒脑静注射液在辅助VAP综合治疗中,通过抑制过度的炎症反应,部分恢复机体免疫功能,有助于减弱VAP后继发多脏器功能损害,从而缩短MV时间,改善VAP预后,可以在临床中使用。     

HPPH光动力治疗对鼠G422脑胶质瘤各部位突变型p53蛋白和p16蛋白表达及与HpD-PDT对比

目的:探讨HPPH光动力治疗对鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤各部位mtp53蛋白和p16蛋白表达的影响并和HpD-PDT做比较。方法:建立鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤模型,设立空白对照组、单注射HPPH 0.45mg/kg组、单注射HPD 5 mg/kg组、单665 nm激光照射组、单630n m激光照射组、HPPH-PDT各组(0.15 mg/kg组、0.3 mg/kg组、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注射HPD组、HpD-PDT组自尾静脉注入光敏剂,24 h后以波长665 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单665 nm激光组肿瘤,功率密度200 mW/cm~2,每光斑照射17 min,能量密度为204 J/cm~2;以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光组肿瘤,功率密度200 mW/cm~2,每光斑照射20 min,能量密度为240 J/cm~2。于PDT后9 d处死鼠行酶联免疫吸附法(ELISA)的双抗体夹心法检测HPPH-PDT和HpD-PDT后肿瘤及对照组各部位(肿瘤、肿瘤边缘、正常脑组织)、血液突变型p53蛋白(mutant type p53 protein,mtp53)和p16蛋白表达变化。结果:空白、单注药和单照光三组对照组之间mtp53蛋白和p16蛋白表达值两两比较,P>0.05,差别无统计学意义。HPPH-PDT各剂量组及HPD-PDT组与空白对照组比较,mtp53蛋白表达值明显降低,p16蛋白表达值明显升高,P<0.01,差别有统计学意义。且接近正常脑组织值,或p16蛋白表达稍低于正常脑值,mtp53蛋白值表达稍高于正常脑组织值。0.3mg/kg和0.45mg/kg HPPH-PDT组与0.15 mg/kg HPPH-PDT组及HPD-PDT相比,mtp53蛋白表达值降低,p16蛋白表达值升高,P<005,差别有统计学意义,0.45 mg/kgHPPH-PDT组mtp53蛋白表达值稍低于0.3 mg/kgHPPH-PDT组,p16蛋白表达值稍高于0.3 mg/kgHPPH-PDT组,P>0.05,差别无统计学意义。HPPH-PDT0.3 mg/kg组的mtp53蛋白表达值低于HpD-PDT5 mg/kg组,p16蛋白表达值高于HpD-PDT 5 mg/kg组,P<0.05,差别有统计学意义。肿瘤边缘mtp53蛋白值稍高于肿瘤值,血液低于肿瘤值;p16蛋白值肿瘤边缘稍低于肿瘤值,血液高于肿瘤值。结论:HPPH-PDT能诱导mtp53蛋白表达降低,p16蛋白表达升高。与HpD-PDT相比,HPPH-PDTmtp53蛋白表达更低,p16蛋白表达更高。本次实验条件下HPPH 0.3 mg/kg是适宜的HPPH-PDT剂量。     

酪氨酸蛋白激酶抑制兔角膜新生血管的实验研究

目的：探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂sunitinib对碱烧伤诱导的兔角膜新生血管的抑制作用。方法：采用碱烧伤法诱导兔角膜新生血管模型。将30只新西南大白兔随机分为3组,A组：给予0.5mg/ml sunitinib滴眼,B组：给予1mg/ml sunitinib滴眼,C组：给予生理盐水滴眼作为实验对照组。于碱烧伤后4d、7d、14d显微镜观测新生血管长度及面积。在4d、14d时各组处死4只兔,角膜作病理分析和免疫组织化学法测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达。结果A、B组的角膜新生血管长度及面积均显著少于C组（p〈0.01）;A、B组VEGF蛋白表达较C组弱,具有统计学差异（p〈0.01）;结论：酪氨酸蛋白酶抑制剂sunitinib能降低兔角膜碱烧伤后角膜VEGF的表达,有效抑制角膜新生血管的形成。