八月瓜提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用

探讨八月瓜提取物不同极性部位对四氯化碳(CCl₄)所致小鼠肝损伤的保护作用。采用不同有机溶剂萃取,将八月瓜提取物分为石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相4个不同极性部位。给予0.3% CCl₄灌胃,建立小鼠肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并对肝组织进行病理学检查。八月瓜正丁醇提取物和水提取物能够明显降低模型小鼠血清ALT和AST活性,增强肝组织SOD活力,降低肝组织MDA含量,显著改善肝组织病变,减少肝细胞坏死。以上结果表明,八月瓜正丁醇提取物和水提取物对CCl₄致小鼠肝损伤有一定的保护作用。     

牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究牛蒡提取物对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。以乙醇和水分别提取牛蒡皮和去皮牛蒡根,得牛蒡皮乙醇(LP)、牛蒡皮水(PW)、去皮牛蒡根乙醇(MA)和去皮牛蒡根水(MW)提取物。生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活性、TB含量和肝脏中MDA含量、SOD、GSH活性,蛋白印迹法测定肝组织中XOD、SOD1、SOD2表达量,观察小鼠肝组织病变程度。LP组小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活力,TB含量显著升高,最高达97%以上;肝脏中MDA含量显著下降,GSH和SOD活力显著升高,最高达45%;肝脏中SOD2表达量升高、XOD表达量下降;肝组织病变程度好于CCl4组。与CCl4组相比较,PW、MA和MW组小鼠血清中ALT和AST活力显著下降,但其他生化指标及肝组织病变程度与CCl4组比较无统计学差异。LP对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护机制可能为通过对体内氧自由基的清除,维持肝细胞的稳定性。     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

本文研究探讨了翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;采用双向电泳分析肝脏差异表达蛋白;病理切片观察小鼠肝组织病理损伤的情况。结果表明,与模型组相比较,翡翠贻贝提取物各剂量组小鼠ALT、AST水平和MDA含量均显著降低,SOD、CAT、GSH-Px和GSH含量显著提高,TNF-α和IL-6水平也显著降低(p0.01)。通过双向电泳获得了蛋白质显著差异点97个,鉴定出在模型组中有4个蛋白高表达,1个蛋白低表达;在翡翠贻贝提取物组中3个蛋白高表达。病理镜检显示小鼠肝脏损伤程度有所减轻。从以上实验结果可推测,翡翠贻贝提取物对CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

壳寡糖对四氯化碳诱导的肝损伤的保护作用

目的研究壳寡糖(COS)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠24只分为3组,正常对照组及CCl4模型对照组予以相应体积的生理盐水,COS组灌胃给予COS(1.5g/kg),后2组于第12天腹腔注射CCl4(20mg/kg)形成肝损伤模型。测定3组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,以及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况。结果COS组与CCl4模型对照组相比,ALT,AST活性和MDA含量分别低62.2%,52.9%和34.3%。DNA电泳结果示,COS组与CCl4模型对照组的DNA链都形成一系列约1000bp的DNA片断。结论COS对CCl4诱导的肝损伤有较明显的保护作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤。     

花生肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

研究花生肽对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4致小鼠肝损伤,测定血和肝组织匀浆的生化指标。花生肽组均能减轻CCl4致小鼠急性肝损伤,降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高,增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。花生肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

葫芦素B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葫芦素B（Cucurbitacin B）对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：利用四氯化碳诱导小鼠和大鼠急性肝损伤模型，检测血清中GPT、GOT、ALP、TP、TBIL的含量，观察肝组织病理学改变。结果．各剂量组均可降低血清中GPT、GOT、ALP、TBIL的含量。结论：葫芦素B对CCL4所造成的肝损伤有一定的保护作用。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

水溶性黑木耳根多糖对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

研究黑木耳根多糖的特性及其对四氯化碳（CCl₄）所致小鼠肝损伤的保护作用。采用热水浸提及乙醇沉淀方法从黑木耳根中提取水溶性粗多糖（AARP）。采用分子筛层析法测定所提取的AARP的相对分子量约为8.6×105 u。HPLC层析分析AARP由6种单糖组成,其甘露糖∶鼠李糖∶葡萄糖∶半乳糖∶木糖∶岩藻糖的摩尔比为3.389∶0.406∶7.003∶1.248∶1.405∶4.86∶0.45。与模型组相比,AARP中（50 mg/（kg·d））、高（100 mg/（kg·d））剂量组可极显著抑制CCl₄所致小鼠肝损伤的血清中AST活性的升高,极显著降低了肝组织中MDA的含量,并且抑制肝组织中SOD活性的下降。结果表明,AARP对CCl₄所致小鼠肝损伤具有保护作用。      

几种多酚化合物对H2O2和CCl4诱导人肝细胞损伤的保护

以α- 生育酚作为对照,研究茶多酚、没食子酸、槲皮素、山奈素、芹菜素五种多酚化合物对H2O2 和CCl4 诱导的人肝细胞损伤的保护作用。结果表明,不同浓度的多酚化合物(5、10、20 mg/L)与肝细胞预先作用1h,再进行诱导损伤,可以提高肝细胞的细胞活率和还原型谷胱甘肽(GSH)含量水平,降低乳酸脱氢酶(LDH)渗出率和丙二醛(MDA)生成量。显示它们对H2O2 和CCl4 诱导的肝细胞损伤有保护作用,保护能力大小顺序为没食子酸>槲皮素>茶多酚>芹菜素>α- 生育酚>山奈素。其保护作用可能与多酚化合物具有较强的清除自由基能力有关。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

桑椹及桑椹酒多酚提取物对BAT-cMyc细胞增殖及分化的影响

观察桑椹和桑椹酒多酚提取物对棕色脂肪细胞BAT-cMyc增殖的影响,探讨桑椹和桑椹酒多酚提取物对BAT-cMyc细胞棕色脂肪分化的效果。用不同浓度的桑椹和桑椹酒多酚提取物干预BAT-cMyc细胞48h。采用MTT比色法检测桑椹和桑椹酒多酚提取物对BAT-cMyc细胞的生长抑制作用,计算IC50,并实时荧光定量法测定细胞增殖相关基因Ki67及PCNA相对表达量。再通过桑椹和桑椹酒多酚提取物处理BAT-cMyc细胞,直至分化第6d,收集细胞。采用油红O染色法和实时荧光定量法对脂肪细胞分化效率进行分析。结果发现,桑椹和桑椹酒多酚提取物对BAT-cMyc细胞生长抑制的IC50浓度分别为186.37μg/mL和158.78μg/mL,且随着提取物浓度的升高对BAT-cMyc细胞的抑制增强。在浓度低于10μg/mL时,桑椹和桑椹酒多酚提取物对BAT-cMyc细胞的增殖无影响,却可以显著增加BAT-cMyc的脂肪细胞的分化和上调棕色脂肪细胞分化相关基因,如AP2和C/EBPδ等的表达。