黄精多糖预防小鼠糖脂代谢紊乱的作用研究

目的 观察黄精多糖（polygonatumsibiricum polysaccharides, PSP）对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用,根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用。方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预,然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱,32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组（800 mg/kg）、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组。实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose ,FBG）、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test ,OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin ,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol ,TC)、总甘油三酯(total triglyceride , TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL-C)以及肝脏TG的含量,观察肝脏组织油红O染色切片,利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-kinase ,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT）信号分子的mRNA表达水平。结果 经黄精多糖的灌胃干预后,与模型组小鼠相比,PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05),PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05),其他代谢指标与模型组无显著性差异,PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性,PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平。结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能,从而预防小鼠糖尿病的发生发展,并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关。     

豌豆超微粉碎膳食纤维对糖尿病小鼠肠道菌群及其代谢产物的影响

目的：研究豌豆超微粉碎膳食纤维（ultrafine ground pea dietary fiber,UGPDF）对糖尿病小鼠肠道菌群及其代谢产物的影响,从而揭示其降血糖的作用机制。方法：通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,用二甲双胍和高剂量（0.9 g/（mL·d））、低剂量（0.45 g/（mL·d））UGPDF分别灌胃干预4 周,测定小鼠血糖浓度、观察肝脏细胞形态变化,Western blot检测小鼠肝脏中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）/类胰岛素生长因子（insulin-like growth factors,IGF）蛋白表达水平,高通量测序分析各组小鼠粪便中的肠道菌群组成。结果：UGPDF能够调节糖尿病小鼠的肠道菌群丰度及多样性,高剂量UGPDF组操作分类单元（operational taxonomic units,OTU）数达300±36,其Shannon、Simpson指数与糖尿病小鼠存在显著差异（P＜0.05）。在肠道菌群组成中,与模型组相比,UGPDF干预后,Lactobacillus、Lachnospiraceae有益菌相对丰度显著上升（P＜0.05）,Helicobacter、Klebsiella、Clostridium致病菌相对丰度显著下降（P＜0.05）。从代谢产物来看,与模型组相比,经过UGPDF干预后,小鼠粪便内的6 种短链脂肪酸含量总体显著升高（P＜0.05）,其中以高剂量组效果最为显著,乙酸、丙酸、丁酸含量分别提高了63.7%、75.9%和96.0%,且接近正常对照组。同时,肝脏组织切片及Western blot检测结果表明UGPDF可调节糖尿病小鼠肝脏PI3K/AKT/IGF信号通路,修复肝细胞损伤,提高胰岛素敏感性。本实验可为豌豆膳食纤维的高值化利用拓宽思路,并补充完善其降血糖理论。     

人参皂苷F2通过PI3K/Akt途径改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

该研究探讨了人参皂苷F2对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制。将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,用1 μmol/L地塞米松处理48 h,建立胰岛素抵抗模型。用10 μmol/L的罗格列酮（阳性对照）和25、50、100 μmol/L人参皂苷F2处理胰岛素抵抗细胞12 h,检测细胞对2-NBDG的摄取。实验结束后用RT-qPCR检测各组细胞中葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）和胰岛素底物受体1（IRS-1）mRNA相对表达量,并利用Western blot检测PI3K/Akt信号通路中蛋白表达及其磷酸化水平。结果表明：与模型组相比,25、50、100 μmol/L人参皂苷F2均能促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对2-NBDG的摄取,分别增加了12.58%、29.07%和34.62%（p<0.05）;人参皂苷F2作用12 h后,GLUT-4和IRS-1 mRNA相对表达量以及PI3K、Akt的磷酸化水平显著提高（p<0.01）。该研究表明人参皂苷F2可通过促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中GLUT-4和IRS-1mRNA相对表达,增加PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,改善其糖代谢和胰岛素抵抗。     

植物多酚通过PI3K/Akt信号通路抗肿瘤作用研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase B,PI3K/Akt）信号通路是一条经典的抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的信号转导通路,在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病和糖尿病等的防治中发挥重要作用,特别是肿瘤。PI3K/Akt信号通路的异常活化与肿瘤的发生、侵袭和转移等过程密切相关,对该通路的研究已成为当今国内外治疗肿瘤的焦点。植物多酚因具有抗肿瘤作用而成为预防肿瘤的天然药物。本文综述了PI3K/Akt信号通路的结构、活化机制以及与肿瘤的关系,总结植物多酚通过该信号通路对肿瘤细胞的作用机制,以期为研发植物多酚作为预防肿瘤的保健食品或药品提供一定的科学依据。     

苦荞活性肽P3对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的改善作用研究

为观察苦荞活性肽P3（P3肽）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（吡格列酮）及P3肽低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用高热量饮食喂养4周后,50 mg/kg STZ连续3 d腹腔注射,建立糖尿病动物模型。阳性药物组给予吡格列酮20 mg/kg每日灌胃;P3肽低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg的P3肽,每日腹腔注射。各组均连续给药4周。给药4周后检测口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,TC）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDLC）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）。蛋白质免疫印迹（Western blotting）检测各组小鼠肝组织胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,P3肽中、高剂量组糖耐量显著改善（P＜0.05）,呈剂量依赖性;P3肽中剂量组和高剂量组的空腹血糖极显著下降（P＜0.01）;P3肽各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低（P＜0.05）,HDL-C含量显著升高（P＜0.05）;P3肽各剂量组小鼠肝组织中PI3K和GLUT4的表达极显著上调（P＜0.01）,且呈剂量依赖性。因此,P3肽具有降低糖尿病小鼠血糖血脂、改善胰岛素抵抗的作用。     

植物复合饮料对Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用

为探究青钱柳、桑叶及怀山药复合饮料的降血糖功效,以Ⅱ型糖尿病小鼠为研究模型,将糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组、饮料低剂量组（150 mg/kg）、饮料中剂量组（300 mg/kg）以及饮料高剂量组（600 mg/kg）。同时设置正常饲养组灌胃生理盐水和正常灌胃饮料组（300 mg/kg）。监测小鼠在灌胃期的空腹血糖值、体质量、饮食量及饮水量的变化。灌胃期结束后,检测小鼠口服葡萄糖耐量、糖脂代谢指标、胰腺和肝脏组织病理水平以及胰岛素通路关键基因表达情况。结果显示：中、高剂量组小鼠尽管饮食量有上升趋势,但饮水量均显著低于糖尿病模型组（P＜0.05）,中剂量组抑制体质量下降效果最佳,体质量仅下降0.63%。同时,各饮料干预组小鼠空腹血糖值均显著降低（P＜0.05）,以中剂量组降血糖效果最显著,该组口服葡萄糖耐量、血清胰岛素水平、糖化血清蛋白水平均显著低于模型组（P＜0.05）;胰高血糖素样肽-1 水平显著高于模型组（P＜0.05）;且与二甲双胍组无显著差异（P＞0.05）。高剂量组降低血脂水平效果最显著（P＜0.05）。复合饮料干预各组小鼠肝脏及胰腺组织病变均有明显改善;肝脏胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 的mRNA 表达水平显著高于模型组（P＜0.05）。     

三疣梭子蟹蟹黄油的降血糖作用

为研究三疣梭子蟹蟹黄油(egg oil from Portunus trituberculatus,Pt-egg oil)对糖尿病大鼠高血糖症的改善作用及机制,本文采用注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,给予100和400 mg/kg·bw的Pt-egg oil 60 d。实验结束后,检测大鼠空腹血糖和胰岛素水平,检测葡萄糖耐受性,采用实时荧光定量PCR方法检测Pt-egg oil对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路关键基因m RNA表达水平,采用Western blotting法检测Pt-egg oil对糖尿病大鼠胰岛素信号通路关键蛋白表达的影响。结果显示,经Pt-egg oil饲喂后,大鼠的空腹血糖水平显著地降低了36.52%(p0.01),血清胰岛素浓度增加了40.21%(p0.01),葡萄糖耐受性显著改善,骨骼肌磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)基因m RNA分别显著增加了114.52%、83.17%和90.06%(p0.01),蛋白表达分别显著提高了1.54倍、1.61倍和1.37倍(p0.01),细胞膜上Glut4蛋白表达提高了1.27倍(p0.01)。表明Pt-egg oil能通过激活PI3K/Akt胰岛素信号通路起到降低糖尿病大鼠血糖的作用。     

四氢姜黄素经PI3K/Akt信号通路对人血小板活化和聚集的调控作用

目的：探讨姜黄素的主要肠道代谢物四氢姜黄素（tetrahydrocurcumin，THC）对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC（0、0.5、1、10 μmol/L）提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，用流式细胞术测定血小板表面CD62P和CD63的表达量，用酶联免疫吸附法测定血小板释放血小板因子-4（platelet factor-4，PF4）和趋化因子配体-5（chemokine ligand 5，CCL5）水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板最大聚集率，用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与模型组（血小板悬液中加入0.05%二甲基亚砜）相比，THC能抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达，抑制PF4、CCL5和ATP的释放，降低血小板最大聚集率，下调PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平，且呈浓度依赖效应，其中10 μmol/L的浓度下作用效果显著（P＜0.01、P＜0.001）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集的抑制作用（P＜0.05、P＜0.01）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是THC可下调PI3K/Akt介导的信号通路。     

白藜芦醇对KKAy 小鼠的胰岛素敏感性影响及机制

目的：观察白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠(KKAy)胰岛素敏感性的影响,并探讨其机制。方法：将36 只8周龄KKAy 小鼠分成3 组,其中两组KKAy 小鼠分别饲喂添加白藜芦醇的AIN93G 饲料(2g/kg 饲料 或4g/kg 饲料),另一组KKAy 小鼠为模型组,另外以12 只同周龄C57BL/6J 小鼠为对照。观察白藜芦醇对小鼠血糖、血清胰岛素 水平、葡萄糖耐量、胰岛素耐量等的影响;Western blot 实验检测不同组小鼠肝脏中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,sirt-1)蛋白表达及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的磷酸化水平。结 果：白藜芦醇干预可以增强KKAy 小鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量;肝脏中sirt-1 的表达和IRS-1 的磷酸化水平均升高。结论：白藜芦醇可以改善小鼠胰岛素抵抗及糖耐量异常,这可能与白藜芦醇提高肝脏中sirt-1 的表达,从而激活胰岛素信号通路相关蛋白有关。     

花椒精油对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠糖代谢的影响

目的：研究花椒精油对1型糖尿病机体糖代谢的影响及可能机制。方法：将50 只健康雄性昆明小鼠（KM小鼠）分为空白对照,糖尿病模型组,花椒精油高（15 mg/（kg mb·d））、中（9 mg/（kg mb·d））、低（3 mg/（kg mb·d））剂量组,每组10 只。采用链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病模型。空白组和糖尿病模型组灌胃等剂量的大豆油,给药28 d后,检测血清胰岛素、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）及糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,GHb）、肌糖原和肝糖原水平;应用实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏磷酸肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）、葡萄糖转运子2（glucose transporter 2,GLUT2）和骨骼肌葡萄糖转运子4（glucose transporter 4,GLUT4）mRNA相对表达量;Western blot检测肝脏PI3K（p110）、PKB和p-PKB（Ser473）的蛋白表达量。实验期间每周测定其空腹血糖浓度及体质量,给药28 d后进行葡萄糖耐量测定。结果：与模型组相比,花椒精油剂量组的摄食量、饮水量、空腹血糖浓度、GHb质量浓度、GSP质量浓度最高分别下降38.91%、35.93%、28.60%、30.76%、37.29%,胰岛素、肝糖原与肌糖原水平最高分别提高22.56%、23.61%、149.75%;PI3K、PKB、GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量最高分别上调87.5%、53.4%、77.05%、133.3%;花椒精油高、中、低剂量组PI3K（p110）蛋白表达量分别上调了3.20、2.51 倍和1.67 倍,p-PKB（Ser473）蛋白表达量分别上调了7.64、6.12 倍和2.73 倍。结论：花椒精油对1型糖尿病小鼠具有降糖效果,其可能机制是激活PI3K/PKB途径,使GLUT2/4移位,促进细胞对葡萄糖的吸收和利用。     

杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响

目的 探讨杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响.方法 24只KKAy小鼠随机分为3组(模型组、阳性药组、杜仲籽油组),8只C57BL/6J小鼠为正常组.实验7周后测定小鼠体重、空腹血糖和空腹胰岛素、糖耐受量、血脂四项和肝功能两项,进行肝脏油红O染色和小鼠肠道菌群检测.结果 与模型组相比,杜仲籽油组降...     

脱落酸对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响

目的：研究脱落酸（abscisic acid,ABA）对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响。方法：将60 只雄性ICR小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组（盐酸吡格列酮15 mg/（kg•d））和ABA低剂量组（0.75 mg/（kg•d））、ABA中剂量组（1.5 mg/（kg•d））、ABA高剂量组（3 mg/（kg•d））,除正常对照组外,其余各组均给予10%果糖溶液（质量分数）作为饮用水,连续灌胃给药30 d,实验结束后处死小鼠,收集血液后离心,取血清用于测定血糖、胰岛素、血脂水平。取肝脏、肌肉称质量,用于测定肌糖原、肝糖原含量。结果：果糖可显著增加小鼠空腹 血糖及胰岛素水平。给药30 d后,ABA高、中、低剂量组均能显著降低小鼠血糖水平及胰岛素水平,提高小鼠肌糖原、肝糖原含量,ABA中、高剂量组能显著降低小鼠血清中甘油三酯、胆固醇水平,增加高密度脂蛋白胆固醇水平。结论：ABA中、高剂量组能显著提高小鼠对胰岛素的敏感性,较好地干预胰岛素抵抗,且高剂量ABA的胰岛素增敏效果优于盐酸吡格列酮。     

柠檬酸对高脂血症小鼠胰岛素敏感性的影响

目的：研究柠檬酸（citric acid,CA）调节血脂的作用和对高脂血症小鼠胰岛素敏感性的影响。方法：选用KM小鼠,建立高脂血症模型,以血脂康为阳性对照组,以低、中、高剂量柠檬酸干预模型小鼠,利用试剂盒测定血脂和胰岛素水平,并利用反转录聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏6-磷酸葡萄糖酶（glucose-6-phosphatase,G-6-Pase）和四肢骨骼肌葡萄糖转运体4（glucose transporter-4,GLUT-4）mRNA的表达水平,考察柠檬酸对高脂血症小鼠血脂的影响以及对极胰岛素敏感性的改善作用。结果：1）与空白对照组相比,高脂模型组（hyperlipidemia model,HM）血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度极显著升高（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,柠檬酸干预组（CA＋HM）和阳性对照组血清TG、TC和LDL-C浓度显著降低（P＜0.05）,HDL-C的浓度极显著升高（P＜0.01）,但与空白对照组相比无显著差异（P＞0.05）;2）HM组空腹血糖浓度和灌糖2 h后的血糖浓度与空白对照组、阳性对照组以及CA＋HM组相比极显著升高（P＜0.01）,且HM组对糖的代谢作用相对于其他组极显著减弱（P＜0.01）;3）与空白对照组相比,HM组空腹胰岛素（fasting insulin,FIN）含量和胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）极显著升高（P＜0.01）,胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组的FIN含量、ISI和HOMA-IR有不同程度的升高或降低,其中CA＋HM（H）组ISI极显著升高（P＜0.01）,FIN含量极显著降低（P＜0.01）,HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,CA＋HM（M）组ISI显著升高（P＜0.05）,FIN含量和HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,CA＋HM（L）组ISI显著升高（P＜0.05）,FIN含量极显著降低（P＜0.01）,HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,但与空白对照组相比无显著差异（P＞0.05）;4）与空白对照组相比,HM组肝脏G-6-Pase mRNA表达量极显著增加（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组肝脏G-6-Pase mRNA表达量显著下调（P＜0.05）;与空白对照组相比,HM组四肢骨骼肌GLUT-4 mRNA表达量极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组四肢骨骼肌GLUT-4 mRNA表达量显著上调（P＜0.05）。结论：柠檬酸能够调节高脂血症小鼠的血脂水平,并能改善高脂血症小鼠对胰岛素的敏感性。     

An intervention study in obese mice with astaxanthin, a marine carotenoid--effects on insulin signaling and pro-inflammatory cytokines

Astaxanthin (ASX), a xanthophyll carotenoid from the marine algae Hematococcus pluvialis, has anti-obesity and insulin-sensitivity effects. The specific molecular mechanisms of its actions are not yet established. The present study was designed to investigate the mechanisms underlying the insulin sensitivity effects of ASX in a non-genetic insulin resistant animal model. A group of male Swiss albino mice was divided into two and fed either a starch-based control diet or a high fat-high fructose diet (HFFD). Fifteen days later, mice in each dietary group were divided into two and were treated with either ASX (6 mg kg(-1) per day) in olive oil or olive oil alone. At the end of 60 days, glucose, insulin and pro-inflammatory cytokines in plasma, lipids and oxidative stress markers in skeletal muscle and adipose tissue were assessed. Further, post-receptor insulin signaling events in skeletal muscle were analyzed. Increased body weight, hyperglycemia, hyperinsulinemia and increased plasma levels of tumor necrosis factor-α and interleukin-6 observed in HFFD-fed mice were significantly improved by ASX addition. ASX treatment also reduced lipid levels and oxidative stress in skeletal muscle and adipose tissue. ASX improved insulin signaling by enhancing the autophosphorylation of insulin receptor-β (IR-β), IRS-1 associated PI3-kinase step, phospho-Akt/Akt ratio and GLUT-4 translocation in skeletal muscle. This study demonstrates for the first time that chronic ASX administration improves insulin sensitivity by activating the post-receptor insulin signaling and by reducing oxidative stress, lipid accumulation and proinflammatory cytokines in obese mice.     

苦荞清蛋白酶解物对高糖诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的保护作用

目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立...     

人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善作用

目的：探究人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善效果及机制。方法：采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳杆菌混合菌剂（10 mL/（kg mb·d）,每株菌的活菌数约1.0×109 CFU/mL）,基础饲料添加质量分数5%菊粉,对小鼠进行饮食干预,每周测定小鼠体质量、摄食量和空腹血糖浓度;干预末期进行小鼠口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验;实验结束后测定小鼠空腹血糖浓度、血脂指标、糖化血清蛋白浓度、炎症因子mRNA相对表达水平、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase,AKT）相对表达水平;取小鼠胰腺、肾脏和肝脏采用苏木精-伊红染色并观察组织形态。结果：人源乳杆菌联合菊粉干预可有效调节糖尿病模型小鼠血糖浓度和血脂指标水平,降低胰岛素抵抗和糖化血清蛋白浓度;抑制促炎因子白细胞介素（interleukin,IL）-6和IL-1β的mRNA表达,促进抑炎因子IL-10的mRNA表达;上调PI3K和AKT蛋白的表达;对肝脏、肾脏和胰腺的损伤有明显的改善作用。结论：人源乳杆菌联合菊粉通过有效降低胰岛素抵抗、抑制炎症反应和促进PI3K/AKT信号通路表达改善2型糖尿病小鼠症状。