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相似文献
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1.
目的:探讨山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养SMMC-7721细胞,噻唑蓝法检测不同质量浓度山楂原花青素对细胞增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法观察细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达;检测每组细胞中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、Na+K+-ATP酶活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2呈时间和质量浓度依赖性地显著抑制SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05),促进细胞凋亡;与对照组相比,SMMC-7721细胞中SOD、CAT、GSH-Px、Na+K+-ATP酶活力降低,MDA含量升高;细胞凋亡相关蛋白半胱天冬酶-8、半胱天冬酶-3、Bcl-2相关X蛋白表达量和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶片段化增加,Bcl-2表达量降低。结论:山楂原花青素可通过影响抗氧化酶活力和细胞凋亡相关蛋白来抑制SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡。  相似文献   

2.
观察二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌组织的病理变化,探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。将Wistar大鼠分为对照组、模型组、5-FU组及IGBR组。除对照组,各组大鼠第1天给予200 mg/kg DEN腹腔注射1次,而后给予饮用体积分数0.05%的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU每周3次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末,分批处死动物,观察肝脏病理变化及细胞凋亡,免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果表明,与对照组比较,模型组细胞凋亡显著增加,胞质呈棕黄色,凋亡的肝细胞皱缩、核固缩及核仁消失;与模型组比较,5-FU组与IGBR组凋亡显著增多,差异有统计学意义(P <0.05),但两组间无显著差异(P >0.05);Bax和Bcl-2阳性细胞主要分布于不典型增生灶和癌灶中,表达于胞浆;与模型组比较,5-FU组和IGBR组Bax表达明显增强,而Bcl-2表达明显减弱,差异有统计学意义(P <0.05),两组间无显著差异(P P>0.05);模型组、5-FU组与IGBR组中Bax表达和Bcl-2表达均呈负相关(P <0.05)。IGBR可诱导细胞凋亡,抑制肝癌细胞增值,其机制可能与Bax蛋白增多和Bcl-2蛋白减少有关。  相似文献   

3.
本研究了灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用。将肺癌A549细胞分为空白组、药物对照组、低、中、高浓度组,对各组细胞分别进行干预,检测其凋亡、增殖能力变化情况,对细胞凋亡蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行检测。结果显示,相比其他各组,高浓度组细胞增殖率较低,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞增殖率自44.37%下降至20.11%。相比其他各组,高浓度组细胞凋亡率较高,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞凋亡率自46.52%上升至77.93%。相比其他各组,高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量较低。使用灵芝多糖进行干预,能够抑制肺癌A549细胞增殖,促进肺癌A549细胞凋亡,其能力与自身细胞毒性无关,可能与调控细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达有关,说明灵芝多糖能够抑制肺癌A549细胞发展和扩散,对人肺癌A549细胞增殖凋亡起到调控。  相似文献   

4.
王静  孟姝  李芳 《现代食品科技》2019,35(12):54-60
探究苦参多糖对人肺癌细胞株增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。选取人肺癌A549细胞株,经过培养后分为空白组、药物对照组以及低、中、高浓度组,检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,并对凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行测定。研究结果显示,72 h时高浓度组细胞增殖率为18.65%,凋亡率为79.55%,均优于其他各对照组。高浓度组细胞侵袭数、迁移数均低于其他各组(p<0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为0.32、0.40、0.34,均低于其他各组(p<0.05)。在苦参多糖干预下,肺癌细胞增殖率下降,凋亡率上升,侵袭、迁移能力受到明显的抑制,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,且其能力呈现明显的浓度依赖性,说明苦参多糖能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进肺癌细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。  相似文献   

5.
探究槐花醇提取物对肝癌大鼠细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取50只SD大鼠,10只为正常组,其余40只建立有肝癌(分为模型组、药物对照组、低、高浓度干预组)。观察各组大鼠细胞周期分布及增殖、凋亡情况,并检测各组大鼠PTEN、p-Akt、m TOR及Bcl-2、PI3K、Akt表达。研究结果显示,高浓度组大鼠癌组织处于G1期细胞比例、凋亡率、PTEN相对表达量分别为54.72%、45.34%、0.73,均高于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05);增殖率、p-Akt、m TOR、Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为13.33%、1.33、1.34、1.31、1.32、1.35,均低于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05)。在槐花醇提取物的干预下,肝癌大鼠癌组织细胞增殖、凋亡能力及周期分布受到明显调控,PTEN、p-Akt、m TOR及Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,说明槐花醇提取物能够阻滞肝癌组织细胞周期分布,抑制肝组织细胞增殖,促进肝癌组织细胞凋亡,其能力呈现浓度依赖,为肝癌症状的临床治疗提供一定参考价值。  相似文献   

6.
目的:观察夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,探讨夏枯草抗肿瘤作用及机制。方法:不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞,利用MTr法检测细胞增殖抑制率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;Annexin—V—FITC/PI法检测细胞凋亡率。结果:中高剂量夏枯草抑制食管癌Eca-109细胞增殖,并呈量效和时效关系;使细胞凋亡率增高,同时Bcl-2蛋白减少,Bax蛋白表达增加。结论:夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,细胞凋亡增加。  相似文献   

7.
目的:研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制。方法:建立H2O2 氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1(mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1)通路的变化。结果:20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平(P<0.05),同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进 HO-1的表达,呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)抑制剂 (U0126)和Akt抑制剂(LY294002)预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt)通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶 (c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。结论:虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激,维持细胞生理活性。  相似文献   

8.
研究莲房原花青素(LSPCs)诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的机制。利用MTT法检测LSPCs对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,Hochest 33258染色观察凋亡细胞的核形态,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,彗星实验用来检测细胞DNA损伤,JC-1染色用来检测线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞凋亡蛋白水平的表达。LSPCs作用细胞后,显著抑制Hep G2细胞的增殖;细胞凋亡征象明显,核染色体高度凝聚,细胞核碎裂,核固缩,染色质凝聚的细胞数从3.86%增至42.76%(p0.01);活细胞率急剧减少,而凋亡率从5.32%增至67.05%(p0.01);LSPCs诱发细胞产生DNA损伤,线粒体膜电位下降,导致Cytochromec、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量增加,Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2蛋白的表达量下调,Bax/Bcl-2的比值上升。而凋亡抑制剂Z-VAD能够削弱LSPCs对Hep G2细胞增殖的抑制作用,显著下调细胞核聚缩,抑制线粒体损伤及Caspase相关蛋白的表达量,最终阻断LSPCs的致凋亡作用。由此得出结论,LSPCs可通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导人肝癌细胞凋亡。  相似文献   

9.
为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG2细胞周期的影响,采用实时荧光定量PCR检测其对CyclinA、CDK2、Bax、Bcl-2基因表达的影响,采用Western Blot检测其对9种凋亡相关蛋白表达量的影响。研究发现浓香型白酒酒糟粗提物主要含有43种物质,酒糟粗提物可明显抑制HepG2细胞的增殖且呈浓度依赖;酒糟粗提物可以显著下调S期相关周期蛋白CyclinA及其激酶CDK2的mRNA及蛋白的表达,同时使抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白的表达减少,促凋亡蛋白Bax的mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);CYTC、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3表达量逐渐升高(P<0.05),Caspase-9、Caspase-3表达量逐渐降低(P<0.05)。结果表明酒糟粗提物含多种活性物质,可抑制HepG2细胞的增殖,并通过激活介导凋亡的线粒体通路诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡。  相似文献   

10.
探究赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、周期分布、侵袭、迁移能力的影响。选取人肝癌HepG2细胞,分为空白组、药物对照组、无硒赤芝蛋白组、低、中、高浓度组,检测六组细胞生物学行为及Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果显示,高浓度组细胞增殖率低于其他各组,凋亡率高于其他各组,G1期细胞比例为58.66%,高于其他各组。高浓度组细胞侵袭、迁移数分别为28.21、29.66,低于其他各组(p0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、caspase3表达分别为0.98、1.01,均低于其他各组;Bax表达为1.03,高于其他各组(p0.05)。使用赤芝富硒蛋白进行干预,能够影响肝癌细胞增殖、凋亡,阻滞细胞周期,抑制侵袭、迁移能力,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,说明赤芝富硒蛋白能够调控肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,抑制肝癌HepG2细胞的发展和扩散,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。  相似文献   

11.
探讨驼乳清对小鼠胰岛β细胞株(MIN6)细胞损伤的保护作用以及信号通路的影响.通过棕榈酸构建MIN6细胞损伤模型,驼乳清处理后观察细胞活性,通过台盼蓝观察细胞形态,Hoechst染色观测细胞凋亡情况.通过Western blot和QPCR检测MIN6细胞信号通路的表达.结果表明驼乳清能够有效提高MIN6损伤后的细胞活性...  相似文献   

12.
蒲公英萜醇对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱坤  丁米娜  杨洋  车拴龙  陈丽艳 《食品科学》2018,39(17):140-144
目的:探讨蒲公英萜醇对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养人 乳腺癌细胞MCF-7,采用噻唑蓝比色法和平板克隆实验检测蒲公英萜醇对MCF-7细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧 光染色法检测细胞凋亡的形态变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:蒲公英萜醇对人乳腺癌细胞 MCF-7有明显的增殖抑制作用(P<0.05);Hoechst染色结果显示,给药后细胞核内染色质凝集,核固缩,可见凋 亡小体;Western blot结果显示,蒲公英萜醇可极显著提高Bax/Bcl-2的比值(P<0.01)以及上调活化型Caspase-3/9 的表达(P<0.01),下调PARP的表达(P<0.01)。结论:蒲公英萜醇能够明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖, 并通过线粒体途径诱导其凋亡。  相似文献   

13.
目的:研究枸杞多糖(LBP)对顺铂(CDDP)所致人胚肾细胞(HEK293)凋亡的影响,并探讨其可能机理。方法:体外培养HEK293,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP对CDDP诱导HEK293细胞生长的影响,流式细胞仪检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡率的变化:Western blotting检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果:LBP能够拮抗CDDP诱发的细胞毒性,并且随着质量浓度的不同而产生变化。 流式细胞仪检测表明随着LBP质量浓度的增加,细胞凋亡率随之减少;Western blotting表明,加入LBP后能够使Bax基因的表达减少而Bcl-2基因的表达增加。结论:LBP对CDDP诱导人胚肾细胞凋亡有抑制的作用,其作用机理可能与其下调Bax及上调Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

14.
该研究旨在考察灵芝孢子油番茄红素复合物(LZFQ)体内外抗肿瘤活性,探讨其对肿瘤细胞的作用机制。用MTT法对人非小细胞肺癌细胞(A549)、人胃癌细胞(BGC823)、人乳腺癌细胞(MCF-7)和人结肠癌细胞(HCT116)细胞活力进行检测,建立裸鼠移植瘤模型研究LZFQ的体内抑瘤作用,通过流式细胞术检测细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白的表达,对其抗肿瘤机制进行初步探讨。体外细胞活力实验表明LZFQ对4种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,对A549细胞的抑制最明显(IC50=0.49 mg/mL)。流式细胞术实验表明,LZFQ可以浓度依赖性的诱导细胞凋亡。Western blot实验表明,LZFQ浓度依赖性地降低抑凋亡蛋白Bcl-2的水平、并提高促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的水平。裸鼠移植瘤实验中,LZFQ给药剂量为2.00 g/kg(高剂量组)、1.00 g/kg(中剂量组)和0.50 g/kg(低剂量组)时,对裸鼠移植瘤的抑制率分别为60.58%、51.92%和43.27%,其中高、中、低剂量组与模型组比较均有显著差异(p<0.01)。机制研究表明,LZFQ可以浓度依赖性诱导细胞凋亡,并通过影响凋亡相关蛋白的表达诱导细胞凋亡。该研究结果表明LZFQ具有一定的抗肿瘤作用,可为灵芝孢子油类产品的研发提供实验依据。  相似文献   

15.
目的:探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制。方法:噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响;激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响;流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和单丹璜酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)荧光强度的影响;Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响。结果:浓度为10~200 μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响(P>0.05),但可显著降低HepG2细胞的存活率(P<0.05),促进其凋亡,提升ROS水平,增加MDC和细胞核荧光强度,将细胞阻滞在G2/M期;此外,可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-II的相对表达量(P<0.05),下调Bcl-2和LC3-I的相对表达量(P<0.05)。结论:杨梅苷具有抗肝癌作用,其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关。实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考。  相似文献   

16.
17.
目的:探讨葡萄籽提取物原花青素(grape seed proanthocyanidins extract,GSPE)诱导人食管癌细胞ECA109凋亡的效果及机制。方法:ECA109细胞用0、25、50、100、200、400 μg/mL GSPE干预24 h,噻唑蓝法检测并计算不同质量浓度GSPE对ECA109细胞的活性抑制情况,选取半数抑制浓度(50 μg/mL)作为干预剂量;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附检测法测定炎性因子及Bax/Bcl-2表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,qPCR)、Western blot检测核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况。结果:不同质量浓度GSPE作用24 h均可抑制ECA109细胞的增殖,细胞凋亡率由54.44%增加到82.80%;酶联免疫吸附检测结果显示,相比于空白对照组,GSPE和NF-κB抑制剂BAY11-7082可显著抑制细胞内炎性因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的产生以及C型反应蛋白(C reactive protein,CRP)的分泌(P<0.05);qPCR和Western blot结果表明GSPE和BAY11-7082处理使Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),NF-κB信号通路中IκB、p65、p50 mRNA表达量显著降低(P<0.05),p-IκB、p65、p50相对表达量显著下降(P<0.05)。结论:GSPE可通过抑制PGE2、CRP的产生诱导ECA109细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路、活化Bax有关。  相似文献   

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