槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的：探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤。方法：选取SPF级SD大鼠48 只,随机选取10 只大鼠作为正常对照组,其余38 只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）模型。以大鼠随机血糖浓度不低于16.7 mmol/L作为造模成功判断标准,按血糖浓度分层将大鼠随机分为T2DM模型组、低剂量槲皮素（L-QU）、高剂量槲皮素（H-QU）干预组,每组10 只,连续灌胃12 周。测定大鼠胰腺组织匀浆液的氧化损伤和抗氧化指标,运用Western Blot、实时定量聚合酶链式反应测定Nrf2、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）、NADP(H):醌氧化还原酶1（NADP(H):quinone oxido-reductase 1,NQO1）蛋白及其mRNA表达量。结果：与T2DM模型组相比,低、高剂量槲皮素干预显著降低了大鼠血糖浓度和胰腺丙二醛含量（P＜0.05）,减轻胰岛素抵抗,显著提高超氧化物歧化酶等抗氧化酶活力（P＜0.05）,Nrf2以及下游抗氧化酶HO-1、NQO1的蛋白含量和mRNA表达量均显著上升（P＜0.05）。结论：槲皮素可能是通过激活胰腺组织Nrf2信号通路,上调下游抗氧化酶表达,进而减轻T2DM大鼠胰腺氧化损伤,改善胰岛素抵抗,调节血糖水平,从而发挥防治糖尿病的作用。     

葡萄籽原花青素通过Nrf2信号通路拮抗高糖高脂诱导的MIN6细胞铁死亡

目的：铁死亡可能是高糖高脂诱导胰岛β细胞死亡的一种主要形式,本研究探讨葡萄籽原花青素提取物（grape seed procyanidin extract,GSPE）对高糖高脂诱导胰岛β细胞铁死亡的拮抗作用机制。方法：用25 mmol/L葡萄糖和200μmol/L棕榈酸钠干预MIN6细胞建立胰岛β细胞损伤模型,进一步用不同质量浓度10、20、30、40、50、75、100 mg/L的GSPE以及核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)进行干预,用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8 assay,CCK8）检测细胞活性,用试剂盒检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量以及活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,用Western blot检测Nrf2、血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(NA...     

巴氏灭活嗜黏蛋白阿克曼氏菌对ox-LDL诱导的HAEC细胞损伤的保护作用及机制初探

目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌（pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK）为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAEC）损伤的保护作用。方法:首先利用MTT法评价PAKK对细胞活性的影响并确定合适的剂量。建立ox-LDL诱导的细胞损伤模型,并通过测定细胞乳酸脱氢酶、活性氧等评价PAKK对细胞损伤的保护作用,最后通过测定抗氧化酶活力以及Nrf2抗氧化通路相关基因及蛋白表达等,探讨PAKK改善HAEC细胞氧化损伤的可能机制。结果:菌数为105和106 CFU/mL的PAKK不影响HAEC细胞的活性;能显著降低ox-LDL诱导HAEC细胞的乳酸脱氢酶释放率;显著降低细胞内的活性氧水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力,以及细胞的总抗氧化能力;显著上调细胞内转录因子核因子-E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1, HO-1）、谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）以及NADPH醌氧化还原酶1 （NADPH quinine oxidoreductase-1,NQO1）的mRNA表达量;显著上调Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达。结论:本研究表明巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌可缓解ox-LDL对HAEC细胞造成的损伤,且其保护作用可能是通过调节Nrf2信号通路从而增强抗氧化相关基因表达。本研究为开发基于嗜黏蛋白阿克曼氏菌的可用于预防动脉粥样硬化的益生菌相关产品奠定理论基础。     

罗耳阿太菌多糖经Nrf2通路预防小鼠肝脏铅损伤机制

目的:本研究旨在探究罗耳阿太菌多糖（Athelia rolfsii polysaccharides,AEPS）保护铅暴露小鼠肝脏的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、阳性对照组（PC）、AEPS低剂量组（LD）、AEPS中剂量组（MD）、AEPS高剂量组（HD）、全反式维甲酸（all-trans-retinoic acid, ATRA）单独组（ATRA+NC）、ATRA干预组（ATRA+MC）和ATRA+AEPS高剂量组（ATRA+HD）。测定铅暴露小鼠肝脏的铅含量、抗氧化指标、功能指标,苏木伊红染色评估小鼠肝脏病理切片。测定小鼠肝脏谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione-s-transferase,GST）活性和谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,肝脏组织中细胞凋亡相关蛋白、多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance-associated protein 2,MRP2）及肝细胞核中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2）蛋白水平。结果:AEPS低、中、高剂量组均显著提高铅暴露小鼠肝细胞MRP2运输铅离子的能力（P<0.05）,并呈剂量依赖性地减少小鼠肝脏铅积累（P<0.05）。AEPS显著抑制铅暴露小鼠肝细胞凋亡（P<0.05）,呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏抗氧化能力（P<0.05）,恢复肝功能（P<0.05）,并减轻肝脏病理损伤。AEPS还促进了Nrf2向肝细胞核转移（P<0.05）。而ATRA干预可降低AEPS对铅暴露小鼠肝脏的保护作用。结论:AEPS依赖于Nrf2信号通路可减少肝脏铅积累,保护肝脏铅损伤。     

咖啡酸对CCl4诱导BRL大鼠肝细胞损伤的保护作用

采用体外四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）诱导BRL大鼠肝细胞损伤模型,研究咖啡酸（caffeic acid,CA）对CCl₄诱导BRL大鼠肝细胞损伤的保护作用。实验分为对照组、CCl₄模型组（100 mmol/L CCl₄ 损伤3 h）和CA干预组（含0.2、0.4和0.8 mg/mL CA的DMEM溶液预处理4 h,再行CCl₄暴露3 h）,采用全自动生化分析仪检测天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,试剂盒测定胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）、细胞质中细胞色素C（cytochrome C,Cyt c）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG）水平, qRT-PCR检测核因子E2相关因子2（nuclearfactor erythroid-2-related factor 2,Nrf2）、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GSR）、醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase,NQO1)和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的表达水平。结果显示,CA对CCl₄所致细胞培养液中AST、ALT和LDH活力以及胞内ROS、细胞质中Cyt c 和8-OHdG水平的异常升高均具有显著的抑制作用（P<0.05）;与对照组相比,模型组细胞中Nrf2、GSR、NQO1和SOD基因的mRNA表达水平无显著差异（P>0.05）,而CA干预组中各检测基因的mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,且具有剂量依赖效应。结果表明,CCl₄暴露可使BRL大鼠肝细胞发生氧化应激,而CA可激活Nrf2/ARE信号通路、上调抗氧化基因的mRNA水平,从而有效抑制CCl₄对肝细胞的损伤。     

芦荟多糖对D-半乳糖致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨芦荟多糖对HepG2细胞氧化损伤的保护作用,分析其体外抗氧化能力。方法:以HepG2细胞为研究对象,建立D-半乳糖诱导细胞氧化损伤模型,以不同浓度芦荟多糖进行预保护处理。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒测定HepG2细胞存活率,生物化学法检测细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,酶联免疫吸附法测定细胞总抗氧化能力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,实时荧光定量PCR检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1和HO-1基因表达水平。结果:与D-半乳糖模型组比较,25、50、100 μg/mL的芦荟多糖预保护处理能不同程度地提高HepG2细胞存活率;芦荟多糖能显著增强细胞中抗氧化酶的活性,降低细胞MDA的生成量（P<0.05）,且作用效果与芦荟多糖浓度成正比;细胞中Keap1基因表达显著降低,Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达显著提高（P<0.05）。结论:芦荟多糖可以减轻HepG2细胞的氧化应激损伤,激活Nrf2表达并抑制其泛素化降解,提高下游NQO1、HO-1的转录水平,增强细胞抗氧化酶系活性并调控细胞氧化还原系统,以达到减轻细胞氧化损伤程度、提高细胞抗氧化应激损伤的效果。     

姜黄素对宫内发育迟缓断奶仔猪肠道抗氧化功能的影响

目的：探讨姜黄素对宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation,IUGR）断奶仔猪肠道抗氧化功能的影响。方法：选取16 头正常初生体质量（normal birth mass,NBM）仔猪和16 头IUGR仔猪,公母各半。26 日龄断奶,分别饲喂基础日粮或姜黄素日粮（基础日粮＋400 mg/kg姜黄素）,分为N组（NBM仔猪＋基础日粮）、NC组（NBM仔猪＋姜黄素日粮）、I组（IUGR仔猪＋基础日粮）和IC组（IUGR仔猪＋姜黄素日粮）,每组8 头。饲养至50 日龄屠宰取样,进行抗氧化指标的检测。结果：1）日粮中添加姜黄素后,与I组相比,IC组仔猪空肠蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）、8-羟化脱氧鸟苷的含量和回肠丙二醛、PC的含量显著降低（P＜0.05）;2）与I组相比,IC组仔猪空肠总抗氧化能力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力显著升高（P＜0.05）,谷胱甘肽含量显著增多（P＜0.05）;回肠CAT活力显著升高（P＜0.05）,过氧化氢（H2O2）含量显著降低（P＜0.05）;3）与I组相比,IC组仔猪空肠核因子E2相关因子2（nuclear factor- erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、CAT、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）和NAD(P)H:醌氧化还原酶（NAD(P)H : quinone oxidoreductase l,NQO1）基因的表达显著升高（P＜0.05）;回肠Nrf2、GST、NQO1和硫氧还蛋白还原酶基因的表达显著升高（P＜0.05）。结论：向日粮中添加400 mg/kg姜黄素对缓解IUGR诱导的仔猪肠道氧化应激、提高肠道抗氧化功能有一定作用。     

生姜提取物对苯并芘染毒小鼠Ⅱ相酶的诱导作用及对Nrf2-Keap1通路的影响

研究生姜提取物对苯并芘（benzo[α]pyrene,BαP）染毒小鼠抗氧化酶及Ⅱ相酶的影响及调控机制。用100、200、400 mg/（kg?d）的生姜提取物（分别标记为LG、MG和HG）对昆明小鼠连续灌胃给药14 d,然后腹腔注射50 mg/（kg?d） BαP,测定小鼠血清及肝肾中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）以及醌氧化还原酶（quinone reductase,QR）、血氧合酶1（hemooxygenase 1,HO-1）和谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase,GST）的活力及相应蛋白和mRNA的表达水平,分析了核转录因子E2相关因子2（nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2,Nrf2）和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch like ECH associated protein 1,Keap1）的表达情况。结果表明：与BαP损伤组相比,BαP＋MG和BαP＋HG能显著诱导小鼠血清中CAT和GSH-Px活力及肝肾中CAT、SOD和GSH-Px的活力（P＜0.05）;BαP＋MG和BαP＋HG处理导致动物肝脏中QR、HO-1和GST的活力分别提高了21.7%和29.05%、23.99%和56.39%、32.40%和15.08%。与BαP处理组相比,BαP＋MG极显著提高了Nrf2的蛋白表达水平（21.9%）,抑制了Keap1蛋白表达（34.7%）（P＜0.01）。高效液相色谱-轨道离子阱质谱联用方法从生姜提取物中共鉴定出19 种成分。因此,生姜提取物能显著诱导BαP染毒小鼠中抗氧化酶和Ⅱ相酶,并且该过程与Nrf2-Keap1信号通路相关。     

金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸（lactic acid, LA）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、肝糖原（liver glycogen, LG）、肌糖原（muscle glycogen, MG）、肝组织中活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标。通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, HO-1）、NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1, NQO1）的表达。结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷（5、10、20 mg/kg）能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间（P<0.05）,显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量（P<0.05）;与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力（P<0.05）;金丝桃苷与Nrf2的对接能量为?11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点。金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达。以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用。     

荞麦银耳复合饮料工艺优化及其对小鼠抗运动疲劳活性影响

目的：探讨银耳多糖（Tremella fuciformis polysaccharides,TFP）对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法：采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H₂O₂组、H₂O₂+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸（Lactic Acid,LA）水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组（每组n=10）,包括模型组、模型+TFP组（50、100、200 mg/kg）,模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝糖原（LG）、骨骼肌糖原（MG）;ELISA法检测血尿素氮（BUN）、LA、ROS、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果：H₂O₂组L6细胞的LA水平极显著（P<0.01）高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著（P<0.01）低于对照组,TFP极显著（P<0.01）降低培养基中LA水平,极显著（P<0.01）上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间（P<0.05,P<0.01）,极显著降低LA（P<0.01）、BUN（P<0.05,P<0.01）水平,显著增加肝糖原（P<0.05,P<0.01）和肌糖原（P<0.05,P<0.01）水平,极显著上调SOD（P<0.01）、GSH-Px（P<0.01）,显著下调MDA（P<0.05,P<0.01）、ROS（P<0.01）水平,极显著（P<0.01）降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2（P<0.05,P<0.01）、HO-1（P<0.05,P<0.01）、NQO-1（P<0.05,P<0.01）蛋白表达水平。结论：TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。

     

虾青素介导Nrf2信号通路减轻大强度运动诱导大鼠心肌细胞的凋亡

目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路,减少6周大强度训练致大鼠心肌组织氧化应激,降低细胞凋亡水平。方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只)、大强度训练组(HT组,15只)、虾青素+大强度训练组(HTA组,15只),大强度训练持续6周。训练期间,HTA组每天灌胃1次虾青素,灌胃剂量为20 mg/kg/d,C组和HT组分别灌胃同体积的大豆油。实验结束24 h后取血清测试血清肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTNI),取心肌测定凋亡指数、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(B cell lymphoma/leukemia 2,Bcl2)、Bcl2相关x蛋白(Bcl2 associated x protein,Bax)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,同时测定心肌总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)浓度。结果:经6周大强度训练,与C组比较,HT组大鼠血清cTNI、心肌凋亡水平、Bax表达、MDA浓度极显著增强(p<0.01),Bcl2/Bax、HO-1表达量、SOD、T-AOC活性极显著下降(p<0.01)。而通过6周的虾青素干预,与HT组比较,HTA组血清cTNI、心肌MDA浓度、心肌组织细胞的凋亡水平、Bax表达显著下降(p<0.05),Nrf2和HO-1表达量、Bcl2/Bax、SOD和T-AOC活性显著升高(p<0.05)。除Bcl2和HO-1外,其余指标与C组相比仍有显著性差异(p<0.05)。结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高SOD和T-AOC抗氧化酶的活性,进而有效降低6周大强度运动训练引发的大鼠心脏组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡水平,保护心脏组织结构和功能正常。     

酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用

目的:探讨两种酵母源金属硫蛋白(metallothioneins,MT)-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法:氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建,急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠(dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS)及不同剂量(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))酵母源MT 14 d后,测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg~(2+)的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、机体总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和两项肝功能指示指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力。结果:相较于正常组小鼠,模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升,差异具有统计学意义(P0.05);血液及肝脏Hg~(2+)含量显著上升(P0.05);血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高(P0.05)。经灌胃给药处理后,与模型组小鼠相比,酵母源MT中、高剂量处理组及二巯基丙磺酸钠阳性对照组小鼠体质量均显著上升(P0.05),并与正常组小鼠无显著性差异(P0.05);各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降(P0.05)且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg~(2+)含量均不同程度下降;血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升,MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16~0.80 mg/kg剂量范围内,高剂量酵母源MT给药效果最佳,与其他灌胃给药处理组差异显著(P0.05)。结论:两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg~(2+)及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

红芸豆多糖联合运动改善饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱

目的：观察红芸豆多糖（Polysaccharides from red kidney bean,PRK）联合运动（Exercise,E）改善饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱,并分析其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为5组：对照组（正常饮食）、模型组（高脂饮食）、PRK组（400 mg/kg PRK）、E组（运动）、PRK+E组（400 mg/kg PRK+运动）,连续干预12周,并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,生化分析仪测定血糖、胰岛素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL)、肝脏TC、TG、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。酶联免疫试剂盒检测胰岛素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β含量。H&E染色对肝脏进行病理分析,Western Blot实验检测PPARα、FASN、Nrf2、NQO1、HO-1水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠的体重和肝质量极显著增加（P<0.01）;与模型组比较,PRK联合运动极显著降低肥胖小鼠的体重和脂质,降低血糖和胰岛素水平（P<0.01）。与模型组比较,PRK联合运动极显著降低血清中TG、TC、LDL含量,极显著增加HDL,极显著降低肝脏TNF-α、IL-6和IL-1β水平,极显著下调肝脏TG、TC水平,极显著增加肝脏中PPARα水平,极显著降低FASN水平（P<0.01）。与模型组比较,PRK、E或PRK+E联合干预极显著提高肝脏GSH-Px和SOD水平,极显著降低MDA含量,极显著增加Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平,尤其PRK+E联合干预更加明显（P<0.01）。结论：PRK联合运动通过减少脂质积累、抑制炎症、氧化应激改善肥胖引起的代谢障碍,其机制与调节PGC-1α、FASN、Nrf2/NQO1/HO-1 信号通路相关。