植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用

利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显著降低(p0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显著降低(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显著提高(p0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显著上调(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。     

粪便微生物粗提液修复溃疡性结肠炎的研究

研究了粪便微生物粗提液对溃疡性结肠炎修复作用的影响。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液8 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型,并于建模第8 d,解剖完全空白组、肠炎空白组小鼠各8只,以验证UC模型是否建立成功。造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察,期间观察各组小鼠表观状态、体重变化,结肠组织长度变化,结肠组织病理学改变,并测定各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化。结果表明:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物移植疗法使小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(p0.05),并使结肠长度及体重显著增加,结肠组织更加完整。因此证实,粪便微生物提取液对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,具有应用于临床医学的潜力。     

黄芪和麦冬复合多糖对TNBS诱导结肠炎大鼠的改善作用研究

目的:探讨黄芪和麦冬复合多糖对TNBS(三硝基苯磺酸)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的改善作用及其可能机制。方法:将40只SPF级SD大鼠按体重随机分为四组,分别为空白对照组、TNBS模型组、柳氮磺吡啶对照组、黄芪和麦冬复合多糖组。空白对照组不造模,其余三组用TNBS溶液灌肠制作溃疡性结肠炎模型后,空白对照组给予0.9%氯化钠溶液,柳氮磺吡啶对照组给予柳氮磺吡啶混悬液(150 mg/kg),黄芩和麦冬复方多糖组给予复合多糖(300 mg/kg),连续给药14 d。给药后评估大鼠体重增长情况、大鼠疾病活动指数(DAI);计算脾脏指数和胸腺指数,观察结肠大体和组织学损伤情况;测定血清细胞因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10含量。结果:与空白对照组比较,TNBS模型组动物体重、胸腺重量均明显减少(p0.05),DAI、脾脏重量、结肠大体和组织学损伤评分均显著升高(p0.05),血清TNF-α、IL-2、IL-6水平明显升高(p0.05),IL-10水平明显下降(p0.05)。与TNBS模型组比较,柳氮磺吡啶对照组、黄芩和麦冬复合多糖治疗组体重、胸腺重量均明显增加,DAI、脾脏重量、结肠大体和组织学损伤评分均显著降低,血清TNF-α、IL-2、IL-6水平明显下降(p0.05),IL-10水平明显升高(p0.05)。结论:黄芪与麦冬复合多糖对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有一定的改善作用,这可能与抑制促炎性因子(TNF-α、IL-2、IL-6)和刺激抗炎性因子(IL-10)的释放有关。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

乳源酪蛋白糖巨肽抗细胞凋亡干预小鼠溃疡性结肠炎效应研究

研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜细胞凋亡的影响。利用恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,采用低、中、高剂量的CGMP组(剂量分别为5、50、500mg/(kg·d))和药物柳氮磺胺吡啶(剂量为40mg/(kg·d))连续灌胃4d,正常对照组和模型对照组每天灌胃相应剂量的超纯水;用HE染色和TUNEL法检测小鼠结肠大体形态损伤和病理组织学及其细胞凋亡变化。结果表明：低、中、高剂量CGMP组均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的结肠炎中结肠病理损伤和细胞凋亡表现,尤其以中剂量CGMP组的作用较为明显,与药物治疗组相比不存在显著性差异。因而,证实CGMP作为一种生物活性物质可以通过抗结肠组织细胞凋亡具有抑制溃疡性结肠炎的功能。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠MUC2表达的影响

目的： 研究酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎 (UC)小鼠结肠黏蛋白MUC2表达的影响,从而进一步探讨CGMP对UC的改善效果。方法：Balb/c 实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、CGMP组和SASP(柳氮磺胺吡啶)治疗组。对模型对照组、CGMP组和SASP组利用OXZ灌肠方法建立UC模型,诱导建模后同时给予CGMP组灌胃CGMP溶液(剂量为50mg/(kg ·d))以及SASP组灌胃SASP溶液(剂量为40mg/(kg ·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,进行疾病活动指数 (DAI),末次灌胃后处死小鼠,分离结肠进行组织损伤评分并制作石蜡切片,分别进行HE染色和MUC2免疫组化染色。结果：CGMP可有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的一般状态,同时显著降低小鼠结肠的大体形态损伤指数,HE染色结果表明CGMP可以维持小鼠肠黏膜上皮细胞的完整,免疫组化结果证实了CGMP可以显著促进小鼠肠黏膜MUC2的分泌。结论：CGMP可以显著促进小鼠结肠MUC2的表达,通过维系肠黏膜的屏障作用来减缓炎症。     

粪便微生物粗提液通过抑制NF-κB信号的抗溃疡性结肠炎研究

本文研究了粪便微生物粗提液对人工诱发溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型;造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察。结果显示:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物粗提液使UC小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(p0.05),并降低NF-κB的蛋白表达,增加IκB的蛋白表达。研究表明:粪便微生物粗提液可通过抑制NF-κB信号通路的活化来发挥抗溃疡性结肠炎功效,具有应用于临床医学的潜力。     

低聚乳果糖对肠炎大鼠食糜代谢物影响

目的：建立大鼠溃疡性结肠炎模型,观察低聚乳果糖(LS)对结肠炎大鼠食糜代谢物的影响,并探讨其改善大鼠结肠炎的作用机制。方法：三硝基苯磺酸(TNBS)建立溃疡性结肠炎模型,分为4组：正常组、模型组、LS组、柳氮磺胺吡啶(SASP)药物组。21d后宰杀大鼠,测定盲肠和结肠食糜中短链脂肪酸、pH值和NH3-N含量。结果：TNBS造模后,与正常组相比,大鼠盲肠和结肠食糜中乙酸、丁酸含量显著降低,其中结肠食糜中丙酸的含量极显著降低,pH值和NH3-N的含量显著增高。LS干预后与模型组相比较,盲肠段食糜中乙酸含量显著增加(P＜0.05),丁酸含量极显著增加(P＜0.01),pH值显著降低(P＜0.05)、NH3-N含量极显著降低(P＜0.01),各指标均恢复到正常水平;结肠食糜中NH3-N的含量显著降低(P＜0.05)。结论：LS可能通过提高肠道中丁酸的含量、降低肠道pH值和NH3-N的含量来缓解对结肠炎大鼠的损伤作用。     

低聚乳果糖对结肠炎大鼠血浆抗氧化系统的影响

目的:研究低聚乳果糖对溃疡性结肠炎大鼠血浆中的抗氧化系统的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、低聚乳果糖(LS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)药物组,研究低聚乳果糖对结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤指数(CMDI),大鼠血浆中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MAD)含量的影响。结果:LS组大鼠与模型组相比,SOD和GSH-Px活性显著提高,并可恢复至正常水平,GSH-Px活性显著高于SASP组;LS组大鼠与模型组相比CMDI、MPO和iNOS活性显著降低,其中MPO活性恢复至正常水平。结论:低聚乳果糖可提高结肠炎大鼠血浆的抗氧化能力,并同时降低炎性细胞浸润和iNOS的酶活。     

植物乳杆菌YS-1对活性炭诱导小鼠便秘的预防作用

检测植物乳杆菌YS-1(Lactobacillus plantarum YS-1,LP-YS1)对活性炭诱导便秘昆明小鼠的影响。结果表明LP-YS1的抗胃酸和胆盐能力强于保加利亚乳杆菌。LP-YS1能抑制便秘造成的小鼠体质量、粪便质量、颗粒数和含水量的下降。同时LP-YS1可以提高活性炭在小肠中的推进率和缩短排出首粒黑便的时间。LP-YS1还能使便秘小鼠的胃动素(motilin,MTL)、内皮素(endothelin,ET)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACh E)、P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平提高和生长抑素(somatostatin,SS)水平下降。逆转录聚合酶链式反应实验进一步显示LP-YS1可以上调便秘小鼠小肠组织c-Kit(干细胞因子受体)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)基因的m RNA表达和下调瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)基因的表达。高浓度的LP-YS1显示出更好的作用,且显著优于保加利亚乳杆菌。这些实验结果证明LP-YS1可有效缓解便秘。     

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

Lactobacillus plantarum YS2 (yak yogurt Lactobacillus) exhibited an activity to attenuate activated carbon-induced constipation in male Kunming mice

The present study investigated the effects of Lactobacillus plantarum YS2 (LP-YS2) that was isolated from yak yogurt on activated carbon-induced constipation in Kunming (KM) mice. The KM mice were orally administered LP-YS2 and reference strain Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus. Administration of LP-YS2 [1.0 × 10⁹ cfu/kg of body weight (BW)] promoted gastrointestinal peristalsis and reduced the first black stool defecation time (129 min), which clearly defines attenuation of the voiding difficulty in mice with constipation. The LP-YS2 treatment also increased the serum level of motilin (MTL; 178.2 pg/mL), gastrin (69.4 pg/mL), acetylcholine (Ach; 30.1 pg/mL), substance P (SP; 57.6 pg/mL), and vasoactive intestinal peptide (VIP; 53.2 pg/mL) and reduced the somatostatin (SS, 32.6 pg/mL) levels compared with the L. delbrueckii ssp. bulgaricus treatment (MTL, 139.7 pg/mL; gastrin, 43.1 pg/mL; Ach, 15.9 pg/mL; SP, 43.6 pg/mL; VIP, 32.3 pg/mL; SS, 55.1 pg/mL) and the control (MTL, 105.3 pg/mL; gastrin, 26.7 pg/mL; Ach, 9.7 pg/mL; SP, 30.2 pg/mL; VIP, 21.0 pg/mL; SS, 70.5 pg/mL). The LP-YS2 treatment significantly increased the colonic mRNA and protein expression of c-Kit (CD117, cluster of differentiation 117; 2.87 times mRNA expression of the control group), stem cell factor (30.40 times mRNA expression of the control group), and glial cell-derived neurotrophic factor (29.97 times mRNA expression of the control group) in mice with constipation. In addition, LP-YS2 reduced the expression of transient receptor potential vanilloid 1 (0.42 times mRNA expression of the control group) and nitric oxide synthase (0.49 times mRNA expression of the control group) in constipated mice. These results demonstrate that LP-YS2 was able to attenuate the activated carbon-induced constipation in KM mice.     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

Supercritical fluid extract from maca alleviates colitis induced by dextran sulfate sodium in mice

The objective of this study was to investigate the possible protective effects of maca (Lepidium meyenii) extract (MLE) by supercritical fluid extraction on dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis. Experimental colitis was induced by giving male BALB/c mice 3% DSS in drinking water, and MLE (30 mg/kg BW), sulfasalazine (100 mg/kg BW) or vehicle were administered orally. DSS challenge caused significant body weight loss, rectal bleeding, diarrhea, shortened colon length, histological changes, and increased myeloperoxidase (MPO) activity in DSS-treated mice. Oral administration of MLE significantly relieved the symptoms of diarrhea and rectal bleeding, and reduced colonic MPO activity (p<0.05). MLE treatment inhibited expression of several colonic proteins related to inflammatory responses, such as interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor-α, IL-6, and S100 calcium-binding protein A8, whose expressions were increased significantly by DSS treatment. These results suggest that MLE can alleviate DSS-induced colitis in mice by modulating colonic inflammatory mediators.     

厚壳贻贝多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎改善作用

为了探讨厚壳贻贝多糖(Mytilus coruscus polysaccharide,MP)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的结肠炎的改善作用,试验设置空白组、模型组和MP组(300 mg/kg),在日常饮用水中给予质量分数3.5%DSS构建结肠炎模型,通过观察小鼠体态表征、肠道组织形态、测定肠道和血清细胞因子水平,研究MP对小鼠结肠炎的影响。结果表明:与模型组相比,MP组显著缓解了小鼠体重的降低、结肠长度的缩短(P<0.05),并降低疾病活动指数,改善炎性细胞浸润、腺体水肿以及杯状细胞的减少,MP组结肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽还原酶(flutathione peroxidase,GSH-Px)以及血清中的GSH-Px活性显著增高(P<0.05),血清中的SOD有所升高但无显著性差异。结肠组织和血清中的肿瘤坏死因子-α含量显著降低(P<0.05),白细胞介素-6含量有所降低但无显著性差异。该研究证明MP能在一定程度上改善由DSS诱导的结肠炎。     

茭白壳提取物对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

本研究通过乙醇浸提、硅胶色谱层析得到茭白壳提取物（Zizania latifolia shell extract,Zlse）,探究其对小鼠溃疡性结肠炎的影响,并通过网络药理学对Zlse预防小鼠溃疡性结肠炎的机制进行初步分析。实验设置正常组、模型组、阳性对照组和Zlse低、中、高剂量处理组（Zlse-L组、Zlse-M组、Zlse-H组）,模型组、阳性对照组、Zlse组通过灌胃3.5%（质量分数）葡聚糖硫酸钠溶液建立溃疡性结肠炎模型,阳性对照组和Zlse组分别进行美莎拉嗪和Zlse灌胃处理,正常组和模型组给予0.5%（质量分数）羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天记录小鼠健康情况,进行疾病活动指数（disease active index,DAI）评分,比较6 组小鼠体质量变化率、DAI评分、结肠长度、苏木精-伊红染色切片、组织病理学评分、炎症因子（白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α））水平、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过GeneCards、OMIM、TTD和DAVID数据库筛选关键靶点及重要京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路,构建“活性成分-靶点-KEGG通路”网络图。结果表明,相较于模型组,Zlse组体质量降低趋势显著减缓（P＜0.05）,各组结肠长度有所恢复,结肠损伤减轻,此外,Zlse组血清中各促炎症因子水平显著降低（P＜0.05）,结肠组织MPO活力显著降低（P＜0.05）,SOD活力显著升高（P＜0.05）;通过网络药理学分析获得8 个活性成分、77 个交集靶点和119 条KEGG通路,关键活性成分为小麦黄素及小麦黄素-4’-O-丁香醇醚,其中重要通路包括磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸激酶信号通路、受体激活和活性氧积累等,与动物实验结果相印证。结果表明Zlse能够通过抑制促炎症因子的释放,调控结肠抗氧化防御能力,预防葡聚糖硫酸钠盐诱导的小鼠溃疡性结肠炎,且其功效与浓度呈正相关。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。