菊苣酸对活性氧诱导脂质和DNA氧化损伤的影响

目的：探讨菊苣酸对脂质和DNA氧化损伤的影响。方法：通过Cu2+/H2O2和2,2’-偶氮二（2-甲基丙基咪） 二盐酸盐（2,2’-azobis(2-amidinopropane)dihydrochloride,AAPH）分别诱导小鼠肝匀浆和脑匀浆、鲱鱼精DNA和 pBR322质粒DNA,建立脂质和DNA氧化损伤模型,研究菊苣酸对脂质和DNA氧化损伤的影响;通过硫代巴比妥酸 法检测脂质过氧化程度和鲱鱼精DNA氧化损伤程度;采用琼脂糖凝胶电泳检测pBR322质粒DNA氧化损伤程度。结 果：在Cu2+/H2O2诱导体系中,菊苣酸在一定浓度范围内对脂质和DNA具有较强的保护作用,但高浓度菊苣酸对小 鼠肝匀浆和脑匀浆以及鲱鱼精DNA的保护作用减弱,100 μmol/L菊苣酸对pBR322质粒DNA表现出促氧化作用;在 AAPH诱导体系中,菊苣酸在实验浓度范围内能明显抑制脂质和DNA的氧化损伤。结论：菊苣酸对脂质和DNA具有 明显保护作用,但高浓度菊苣酸对羟自由基诱导脂质和DNA氧化损伤具有促进作用。     

蛋白质氧化对核桃蛋白质结构的影响

为了深入明晰氧化对核桃蛋白质结构性的影响,本文以核桃分离蛋白为研究对象,采用不同浓度的2,2'-盐酸脒基丙烷(AAPH)热降解形成烷过氧自由基(ROO·)代表脂质过氧化反应过程中产生的脂质自由基,对核桃分离蛋白进行氧化修饰得到不同氧化程度的核桃氧化蛋白。对不同氧化程度蛋白的羰基、巯基和总巯基,表面疏水性(H₀)、内源荧光、粒径分布、相对分子质量和二级结构进行研究和分析。结果表明,随着AAPH浓度的增加,核桃氧化蛋白羰基含量显著增加(p<0.05),巯基和H₀显著降低(p<0.05);圆二色谱结果表明,随着AAPH浓度的增加,核桃蛋白α-螺旋结构和β-折叠含量下降,而无规卷曲结构含量增加,说明氧化破坏了蛋白质的二级结构,使有序结构变为无序结构。最大内源荧光值降低,且出现蓝移现象,说明烷过氧自由基氧化导致分子聚集,使得色氨酸残基包埋;粒径分布结果表明,核桃氧化蛋白可溶性聚集体可被共价交联和非共价聚集转变成不可溶性部分;体积排阻色谱结果表明,核桃氧化蛋白相对分子质量随着氧化浓度的增大聚集程度逐渐增大。研究结果表明,核桃蛋白在烷过氧自由基(ROO·)氧化体系中产生了显著氧化作用并导致其结构发生一定的改变,为进一步阐明核桃蛋白氧化机理提供理论依据。     

蛋白质羰基含量与蛋白质氧化损伤

本文讨论了蛋白质羰基含量与蛋白质氧化损伤的关系及其在抗氧化领域中的应用，以便为进一步完善抗氧化保健食品功能检测方法提供理论依据。     

大黄酸对正常和氧化损伤内皮细胞的增殖和氧化保护作用

目的：观察大黄酸对正常和氧化损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响。方法：建立H2O2氧化损伤模型,采用不同浓度的大黄酸对内皮细胞进行处理,检测内皮细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力和超氧化物歧化酶(SOD) 活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活力的变化;采用流式细胞术研究内皮细胞的凋亡情况,探讨大黄酸对内皮细胞的保护作用。结果：大黄酸浓度在16μmol/L以下时,对HUVEC的增殖无显著性影响;浓度在2μmol/L以上时,减轻HUVEC受到氧化损伤的程度,对氧化性损伤具有保护作用;同时降低了LDH释放率,下调了MDA含量,提高了NO含量和NOS、SOD、GSH-Px的酶活力,显著减少了细胞凋亡率。结论：HUVEC经2～16μmol/L大黄酸处理,可以有效减轻H2O2对其造成的氧化损伤,维持正常的生理形态。     

菊苣中菊苣酸的提取及抗氧化活性研究

目的以菊苣茎为试验材料,探讨菊苣酸提取的最佳工艺条件,并考察菊苣酸的抗氧化活性。方法采用超声波辅助提取法,在单因素试验基础上,进行L9(34)正交试验,并通过DPPH、·OH自由基清除率和铁还原力测定菊苣酸的抗氧化活性。结果最佳提取工艺参数为:以50%的乙醇溶液为提取溶剂,提取温度60℃、时间50 min、料液比1:21、超声功率180 W,在此条件下菊苣酸得率为1.51 mg/g。提取温度、料液比、超声功率对菊苣酸得率均有显著影响(P0.05)。菊苣酸具有较强的抗氧化活性,其浓度与DPPH、·OH自由基的清除率和铁还原力呈量效关系,IC50值分别为:6.07 mg/L、15.24 mg/L和9.90 mg/L。结论提取条件会影响菊苣酸得率,菊苣酸的抗氧化研究结果可为菊苣酸的深加工提供理论基础。     

核桃叶多糖对脂质和DNA氧化损伤的作用研究

采用Cu2+/H2O2和2,2′-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐[2,2′-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride,AAPH]两种不同的反应体系,分别诱导SD大鼠肝匀浆和脑匀浆、卵磷脂、亚油酸以及pBR322质粒DNA产生氧化损伤,建立脂质和DNA氧化损伤模型,考察...     

牡蛎寡肽对H2O2氧化损伤L02人肝细胞的保护作用

为了研究牡蛎寡肽对自由基清除作用及对人肝细胞L02细胞氧化损伤的保护作用,测定了牡蛎寡肽对羟自由基(·OH)的清除率,并建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)氧化损伤人肝细胞L02的模型,研究牡蛎寡肽对氧化损伤L02细胞的存活率、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、抗氧化酶系(superoxide dismutase/SOD,glutathione/GSH)含量的影响。结果表明,牡蛎寡肽对羟自由基的IC_(50)为0.38 mg/m L。2 mg/m L牡蛎寡肽对于L02细胞的增殖率仍为123.98%。模型组SOD和GSH水平分别降低了40%、64.87%,而ROS增加了1倍。当添加不同剂量牡蛎寡肽后,中剂量组细胞中SOD含量几乎恢复到正常组水平,GSH活性也提高了118.89%,ROS水平降到模型组的62.43%,说明牡蛎寡肽对L02细胞无毒,能降低氧化损伤的L02细胞内的ROS水平,显著提高SOD和GSH含量,对细胞起到保护作用。因此,牡蛎寡肽对H2O2致氧化损伤的人肝L02细胞具有保护作用,可能是通过清除自由基,保护细胞内抗氧化酶系活性,抑制ROS的过多积累来实现。     

草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：研究草苁蓉乙醇提取物（Boschniakia rossica ethanol extract,BREE）对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyltetrazoliumbromide,MTT）比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的核内转移。结果：BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论：BREE对H2O2所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。     

山楂不同溶剂提取物的抗氧化活性及对DNA和蛋白质氧化损伤的保护作用

研究山楂甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、氯仿、石油醚等不同极性溶剂提取物的总多酚、总黄酮含量及其成分组成,并分析比较不同提取物的体外抗氧化活性及其对DNA和蛋白质氧化损伤的保护效果。结果表明,山楂的不同溶剂提取物中总多酚、总黄酮含量及其生物活性不同。其中,甲醇提取物中总多酚和总黄酮含量均最高,清除DPPH自由基、ABTS自由基能力和铁还原能力最强,对蛋白质和DNA氧化损伤的保护作用亦优于其他提取物。山楂甲醇提取物主要活性成分为表儿茶素、原花青素B2、绿原酸和槲皮素。山楂提取物的总多酚、总黄酮含量与其抗氧化活性、DNA和蛋白质氧化损伤的保护效果均具有较高的相关性。     

臭氧氧化后麦草碱木质素磺化反应性能的研究

首次对O3/H2O2氧化降解木质素产物进行改性研究,测定了不同氧化反应条件下的碱木质素磺化改性后的物化性能.在O3用量5%、温度20℃、pH值11.68、H2O2的用量2.5%的氧化反应后的氧化木质素,经高温磺化后,磺酸基含量最大;此时,木质素产品的表面活性也较好;在H2O2用量为10%、pH值7.08、温度20℃、O3用量5%的O3/H2O2氧化反应条件下,氧化木质素经过高温磺化后,分散性能大大改善.     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。     

辣椒碱对生物大分子氧化损伤的保护作用

本文分别采用Cu~(2+)/H_2O_2、AAPH体系诱导BSA氧化和羰基化损伤、Hemin/nitrite/H_2O_2诱导BSA硝基化损伤;Fe~(2+)/Vitc、AMVN诱导亚油酸(LA)过氧化及AAPH诱导鲱鱼精DNA氧化损伤的模型,研究了辣椒碱对生物大分子在羟自由基和烷氧自由基攻击下发生氧化损伤的保护作用。结果表明:50μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制自由基诱导的蛋白质氧化损伤;10μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制羟自由基诱导的蛋白羰基化、蛋白氧化应激产生的硝基化以及脂质过氧化终产物TBARS的生成,100μM~1000μM的辣椒碱能显著抑制烷氧自由基诱导的蛋白羰基化和DNA的氧化损伤。得出结论:辣椒碱对不同自由基诱导的生物大分子氧化损伤有显著的保护作用,且其保护作用在一定浓度范围内与辣椒碱浓度呈正相关。本研究为辣椒碱在食品抗氧化剂以及功能食品中的开发与应用提供了基础依据。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

肉桂酸衍生物抗氧化剂对·OH引发的DNA 损伤的防护作用

目的:了解肉桂酸衍生物对DNA损伤的防护作用。方法:采用分光光度分析法、TBA法在脱氧核糖水平上研究了肉桂酸衍生物对Phen-Cu-VC系统引起的DNA损伤的防护效能。同时设甘露醇作对照。结果:肉桂酸衍生物对·OH引发的DNA损伤有保护作用。     

桉叶多酚对大鼠乙醇急性氧化损伤保护作用的研究

为了评价桉叶多酚对昆明大鼠体内乙醇急性氧化损伤的保护效果,本文以桉叶多酚饲喂昆明大鼠,以乙醇灌喂大鼠进行急性氧化损伤造模,对血液和肝脏总抗氧化能力、各抗氧化蛋白酶活性和肝脏组织病变情况进行检测。结果显示:体内总抗氧化能力提升,其中血清最高增强33.12%,肝脏最高增强56.83%;能有效降低体内MDA的含量,其中血清最高降低23.89%,肝脏最高降低50.73%;T-SOD活性有一定程度增强;实验组GSH-Px活性有所降低,但是给药组与阳性对照组无差异;肝脏切片观察发现,三个给药组肝脏组织的细胞排列规则,不规则空泡减少,肝小叶炎性细胞浸润较少,少见有局部坏死灶的出现,表明乙醇急性氧化损伤受到抑制,肝脏组织得到保护。综合所述,桉叶多酚具有体内抗氧化保护作用,这为桉叶多酚作为抗氧化剂的应用提供了研究基础。