红花籽油对D-半乳糖致衰老小鼠模型的抗衰老作用

为了研究红花籽油的抗衰老作用,采用红花籽油灌胃D-半乳糖致衰老小鼠模型,利用试剂盒测定这些小鼠脑肝组织的丙二醛(MDA)含量,单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。统计分析各组之间与衰老和抗衰老有关成分含量的差异显著性。结果表明:红花籽油组小鼠脑肝组织MDA含量和MAO活性显著(P0.05)或极显著(P0.01)低于衰老模型组;GSHPx、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性极显著高于衰老模型组。红花籽油的抗衰老机制可能是:通过清除自由基,抑制自由基诱导的脂质过氧化反应,减少脂质过氧化物产生;通过改善机体新陈代谢,促进D-半乳糖分解和代谢,改善物质能量代谢,调节与衰老有关的基因表达,抑制MAO基因表达,降低脑肝组织的MAO含量;促进GSHPx、CuZn-SOD和Mn-SOD基因表达,提高脑肝组织GSHPx、CuZn-SOD和Mn-SOD含量。红花籽油能显著降低衰老模型小鼠脑肝组织MDA含量和MAO活性,显著提高GSH-Px、SOD-1和SOD-2活性,具有显著的抗老作用。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

金枪鱼鱼油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的作用

目的:探讨金枪鱼鱼油对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆能力的作用。方法:ICR小鼠72只,随机分为正常对照组(NC),衰老模型组(MC),鱼油低、中、高剂量组(LD、MD、HD)和阳性对照组(PC),每组12只。空白组注射生理盐水[1000mg/(kg·d)],其余小鼠皮下注射D-半乳糖[1000mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组每天灌胃10mL/kgbw蒸馏水,低、中、高剂量组灌胃不同质量浓度10mL/kgbw的鱼油制剂(20,50,100mg/mL)。阳性对照组灌胃脑复康[200mg/(kg·d)]。灌胃6周后,采用Morris水迷宫及Y迷宫实验测试小鼠学习记忆的行为学变化。实验结束后取小鼠脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组(MC)相比,不同剂量组鱼油均可明显缩短衰老小鼠在Morris水迷宫内找到平台的时间(潜伏期),增加穿越平台的次数,增加平台象限游泳时间及距离;显著增加小鼠在Y迷宫实验中的正确反应次数,缩短反应时间;提高小鼠脑中SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,并且高剂量鱼油的效果与脑复康接近。结论:金枪鱼鱼油具有改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的功效。     

大鲵活性肽对D-半乳糖致小鼠机体氧化损伤的修复作用

为了探究大鲵活性肽抗衰老作用机制,利用非标记定量蛋白质组方法对去除高丰度蛋白质后的灌胃大鲵活性肽小鼠血清进行蛋白质组生物信息学分析.结果表明,去除高丰度蛋白质后的血清中共检测到425种蛋白质,其中26种蛋白质表达量变化显著(P＜0.05).这些差异表达的低丰度蛋白质参与14个生理过程、具有6种分子功能、存在于7种细胞组...     

芜菁中性多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:研究芜菁中性多糖(Brassica rapa L.neutral polysaccharides,BRNP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的抗氧化作用.方法:昆明小鼠随机分为空白组、模型组、VE对照组和BRNP高、中、低剂量组,连续灌胃42 d后摘眼球取血测定各组小鼠血清以及全脑、肝脏匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)...     

秀珍菇多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用

研究秀珍菇子实体多糖(polysaccharide from the fruiting body of Pleurotus geesteranus,PFP)对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用。通过腹腔注射60 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时灌胃50、100、200 mg/(kg·d)不同剂量的PFP,42 d后,采用试剂盒测定小鼠肝、脑组织中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;同时,对小鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatas,ALP)活力以及脾脏指数、胸腺指数进行测定;苏木精-伊红染色观察肝、脑组织。结果表明,PFP能拮抗D-半乳糖引起的小鼠衰老,使小鼠肝、脑组织中的CAT、SOD、GSH-Px活力升高,MDA含量降低。与模型组相比,中、高剂量组PFP显著降低小鼠血清的AST、ALP、ALT活力(P0.05,P0.01),极显著提高脾脏指数和胸腺指数(P0.01);组织切片显示PFP对小鼠肝、脑损伤具有保护作用。因此PFP具有良好的抗衰老作用,其机制可能与其提高机体的抗氧化能力、增强机体的免疫功能有关。     

管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

探究管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用,将实验动物分为空白组、模型组、V_C阳性组（1.70 mg/10 g）、管花肉苁蓉提取物低（1 mg/10 g）、中（2 mg/10 g）、高（4 mg/10 g）剂量组,持续灌胃给药30 d,测定肝、脑组织脏器指数以及各组动物肝、脑组织和血清中谷胱甘肽过氧化物歧化酶（glutathione peroxide dismutase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;HE染色肝、脑组织并观察结构的变化。结果表明,与模型组相比,给药组动物体质量均高于模型组。管花肉苁蓉提取物低、中、高剂量组及V_C阳性组肝、脑脏器指数升高（P<0.05）,中剂量组小鼠肝、脑脏器指数升高最为明显,分别为模型组的1.62和2.31倍。管花肉苁蓉提取物低、中、高剂量组肝、脑组织及血清中GSH-Px和SOD的活性均显著升高（P<0.05）,低剂量肝组织、中剂量脑组织、高剂量血清中GSH-Px活性升高最为明显分别为模型组的1.37、1.18、1.46倍,中剂量肝组织、高剂量脑组织、中剂量血清中SOD活性升高最为明显分别为模型组的1.11、1.14、1.74倍。管花肉苁蓉提取物中、高剂量组肝、脑组织及血清中MDA含量均极显著降低（P<0.01）,中剂量肝组织、高剂量脑组织、中剂量血清中MDA含量降低最为明显分别比模型组减少23.86%、41.68%和38.30%。HE染色发现管花肉苁蓉提取物对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。因此,推测管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠有较好的保护作用。     

深海鲣鱼鱼油对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的作用

以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为实验对象,随机分成6 组,每组8 只,即空白对照组,鲣鱼鱼油制剂低、中、高剂量组（20、50、100 mg/mL）,D-半乳糖模型组和阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射质量分数0.9%的生理盐水,其余实验组注射质量分数为4%的D-半乳糖（1 000 mg/kg mb）,同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 mL/kg mb不同质量浓度（20、50、100 mg/mL）的鱼油制剂,阳性组灌胃市售鱼油（100 mg/kg mb）,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6 周。随后检测各组小鼠肝、脾指数,肝脏组织和血清的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明：与模型组相比,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝、脾指数均呈显著下降趋势（P＜0.05）;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px、T-SOD、CAT活力较空白对照组显著降低,MDA水平显著升高（P＜0.05）,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px、T-SOD、CAT活力并降低MDA水平;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

夏黑葡萄花青素抗氧化活性及对D-半乳糖衰老模型小鼠的保护作用

目的:研究夏黑葡萄花青素提取物的抗氧化活性及其抗衰老作用。方法:以夏黑葡萄花青素为研究材料,通过测定其清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基、超氧阴离子、羟基自由基能力和总还原能力来评价其抗氧化活性。用不同剂量夏黑葡萄花青素对通过颈背部注射D-半乳糖构建的40只衰老模型小鼠连续灌胃30 d,禁食不禁水24 h后取血检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;并取大脑和肾脏做苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)病理学切片,观察其组织病理学变化。结果:夏黑葡萄花青素对于DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基具有较强的清除力。与模型对照组相比,中、高剂量组小鼠血清中的SOD水平显著提高(P<0.05);中、高剂量组小鼠血清中的SOD水平显著高于低剂量组(P<0.05),同时显著降低血清MDA水平值(P<0.05)。从大脑、肾脏组织病理切片看,随着夏黑葡萄花青素处理剂量的增加,神经元细胞形态逐渐规则,数量丰富,细胞间隙变小,细胞数目较多,排列整齐;肾小球数量增多丰富,形态变饱满。结论:夏黑葡萄花素具有一定的抗氧化能力,对D-半乳糖衰老模型小鼠具有较好的保护作用。     

牡蛎酶解提取物对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆的影响

为了探讨牡蛎酶解提取物对学习记忆的影响,本研究分别利用五种不同的酶（胰酶、风味酶、中性酶、碱性酶和复合酶）对牡蛎进行酶解。观察五种酶解提取物对D-半乳糖诱导记忆损伤小鼠的作用,通过Morris水迷宫进行行为学评价,并观察小鼠体内MDA（丙二醛）和SOD（超氧化物歧化酶）水平。结果表明,5种牡蛎酶解提取物均能在空间记忆获取阶段的最后3 d显著缩短小鼠的潜伏期,其中胰酶和碱性酶酶解提取物分别从第1 d和第2 d开始就显著（p<0.05）缩短潜伏期;在空间探索阶段5种牡蛎酶解提取物的目标象限百分比（胰酶组和中性酶组p<0.05,其余各组均为p<0.01）和穿越平台次数（胰酶组、复合酶组和中性酶组为p<0.05,其余各组为p<0.01）均显著提高。与模型组相比,胰酶、风味酶以及复合酶酶解提取物显著降低（p<0.05）小鼠血清MDA含量;除了风味酶其他酶解提取物显著（胰酶和碱性酶组p<0.05;复合酶和中性酶组p<0.01）提高小鼠血清SOD含量。因此,牡蛎酶解提取物能有效地改善D-半乳糖诱导的记忆损伤,为开发具有改善记忆功能的牡蛎保健品提供了依据。      

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

普洱熟茶对D-半乳糖衰老模型小鼠肠道菌群的影响

以D-半乳糖（D-galactose,D-gal）皮下注射建立小鼠衰老模型,探究普洱熟茶对衰老小鼠抗氧化酶活力、小肠形态结构、肠道菌群多样性及肠道微生物结构变化等的影响。本实验将C57/BL6小鼠随机分为对照组、衰老组和普洱熟茶组,18 周后,对小鼠超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、小肠组织病理和肠道菌群结构（16S rDNA高通量测序）变化进行检测分析。结果发现,D-gal致衰老小鼠SOD和GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著升高（P＜0.05）;普洱熟茶显著提高衰老小鼠体内SOD和GSH-Px活力,显著降低MDA含量（P＜0.05）;在苏木素-伊红染色实验中,与对照组相比,衰老组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著降低（P＜0.05）;与衰老组相比,普洱熟茶组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著升高（P＜0.05）;利用高通量测序技术发现普洱熟茶干预改善了衰老小鼠肠道菌群结构,具体表现为拟杆菌门与厚壁杆菌门数量比值显著升高（P＜0.05）,乳杆菌科和乳杆菌属相对丰度显著降低（P＜0.05）,瘤胃菌科相对丰度显著升高（P＜0.05）。普洱熟茶在正常的3 倍高剂量条件下可改善衰老所致的肠道菌群结构失衡现象,有助于延缓衰老。     

原花青素B2对D-半乳糖模型小鼠的代谢组学研究

为探究原花青素B2对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及特征代谢产物的变化差异,将 C57BL/6小鼠随机分为3 组：对照组、模型组、原花青素B2组。采用旷场迷宫、Y型食物诱导型迷宫和Morris水迷 宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠肝、脑、肾中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、总抗氧化能 力（total antioxidant capacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物 酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,通过液相色谱-质谱联用技术寻找各组间代谢产物的差异。结果显示： 原花青素B2能改善衰老小鼠的学习行为能力,在肝、脑、肾组织中,原花青素B2提高了T-AOC、SOD和GSH-Px活 力,而显著降低了MDA的含量（P＜0.05）。小鼠血浆代谢组学数据显示泛酸、丙酮酸、亚油酸、α-酮戊二酸、马 尿酸等17 种标志性代谢产物含量发生变化,其抗衰老机制可能涉及糖代谢、脂类代谢等多条代谢通路。     

东北山核桃仁油对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究东北山核桃仁油(Juglans mandshurica Oil,JMO)对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响。采用连续颈背部注射D-半乳糖建小鼠亚急性衰老模型的方法,造模6周。建模同时,以VC为阳性物质对照组,JMO低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20mL/(kg.d),同时设模型对照组,灌胃生理盐水。6周后测定小鼠血清、肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果表明:模型对照组血清、肝脏和脑组织匀浆中T-AOC、S OD、C A T、G S H-P x含量均显著降低,M AO和M D A含量显著升高,与正常对照组比较差异显著;1 0、2 0mL/(kg.d)中、高剂量JMO可显著提高衰老小鼠机体总抗氧化能力T-AOC水平,显著提高抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,明显降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,与模型对照组比较有显著性差异。提示,JMO能抑制机体内脂质过氧化物的生成,有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

巴马特色饮食模式对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力和抗焦虑水平的影响

为了探究新型饮食模式的抗衰老作用,本研究通过给小鼠连续9 周皮下注射100 g/L D-半乳糖溶液,建立衰老模型,从第9周开始,饲喂巴马特色饮食的同时灌胃干酪乳杆菌LT-L614和发酵乳杆菌LT-P132两种益生菌,其中LT-L614和LT-P132的体积比为1∶1,活菌数为109 CFU/mL,灌胃量为0.2 mL/20 g mb。第18周采用旷场实验和紧绳实验检测小鼠自发探索能力、感觉运动能力、神经肌肉协调性及焦虑情况。结果表明：旷场实验中,与衰老模型组相比,巴马特色饮食模式II能显著提高衰老小鼠后肢直立数131.91%（P＜0.05）,小鼠跨越方格数增加19.71%（P＞0.05）,总活动时间显著延长至（273.72±8.78）s（P＜0.05）;巴马特色饮食模式II、III组小鼠中央区域活动时间分别显著延长73.46%和116.60%（P＜0.05）。紧绳实验中,与年轻对照组相比,巴马特色饮食模式II、III组小鼠悬挂时间分别延长至（58.90±4.74）、（57.67±6.28）s（P＞0.05）,转换分值分别显著增加43.66%、39.33%（P＜0.05）;与衰老模型组相比,巴马特色饮食模式II、III组小鼠悬挂时间分别显著延长51.92%、48.75%（P＜0.05）,转换分值分别显著增加154.47%、146.79%（P＜0.05）。结论：巴马特色饮食模式能有效改善衰老小鼠的运动协调能力及抗焦虑能力,其中巴马饮食模式II、III的效果最佳,能够明显逆转D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力衰退。     

核桃多肽对D-半乳糖诱导老年小鼠血脂水平的影响

目的：研究核桃多肽对D-半乳糖诱导的老年小鼠血脂水平的影响。方法：采用D-半乳糖建立小鼠亚急性衰老模型,测定小鼠血脂水平以及血清、大脑的抗氧化功能。结果：与衰老模型组小鼠比较,植物蛋白水解专用酶一制得的核桃多肽组能够降低总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,碱性蛋白酶制得的核桃多肽组能够使高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）含量升高;与衰老模型组小鼠比较,核桃多肽各酶解组均能提高小鼠大脑总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,植物蛋白水解专用酶一组能降低小鼠大脑丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结论：核桃多肽能够降低D-半乳糖诱导的老年小鼠血脂水平,提高其抗氧化能力。     

宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：昆明种雄性小鼠腹腔注射50mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,用Borojo水果浓缩粉连续给小鼠灌胃30d,测定各组小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果：Borojo水果浓缩粉的中剂量组(4.0g/(kg·d))和高剂量组(6.0g/(kg·d))小鼠血清和肝脏的SOD活力显著提高(P＜0.05)、血清MDA含量显著降低(P＜0.05);高剂量组小鼠血清和肝脏中GSH-Px活力显著提高(P＜0.05),肝脏MDA含量显著降低(P＜0.05)。结论：Borojo水果浓缩粉具有良好的体内抗氧化作用。