藏红花水提取物抑制人卵巢癌细胞HO-8910的增殖作用

本文研究了藏红花水提取物抑制HO-8910人卵巢癌细胞的增殖作用。将实验分为细胞组、藏红花水提物低剂量组（0.4 mg/L）、中剂量组（0.8 mg/L）、高剂量组（1.0 mg/L）,HO-8910细胞培养成功后,分别用不同浓度的藏红花水提物进行处理,检测卵巢癌细胞的增殖能力及细胞外调节蛋白激酶（ERK）、Bcl-2、Bax蛋白的含量。结果表明,在实验浓度范围内,随着藏红花水提物浓度的提高,卵巢癌细胞的增长率明显受到抑制,其中,高剂量组作用时,24 h、48 h、72 h的增殖率分别为14.13%、12.15%、和11.16%,显著低于其他各实验组（p<0.05）;另外,高剂量组藏红花水提物作用后,其对卵巢癌细胞的凋亡率以及对癌细胞侵袭能力的抑制率分别为20.11%和64.24%,其ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达量分别为0.61、0.48和0.95,与其他实验组均具有显著性差异（p<0.05）。说明藏红花水提取物能够明显抑制卵巢癌细胞活性,降低卵巢癌细胞增殖能力及侵袭能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

胭脂萝卜天竺葵素抑制人胃癌细胞迁移与侵袭

主要探讨胭脂萝卜天竺葵素对人胃癌细胞（MKN45）迁移侵袭能力的影响及机制。采用不同浓度的天竺葵素处理MKN45细胞,用MTT法、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell^TM小室实验分别检测细胞增殖、周期、迁移和侵袭能力变化,并用蛋白印迹法检测细胞黏附蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达。结果表明,6μg/m L天竺葵素能显著抑制细胞的增殖,迁移和侵袭,并使细胞阻滞在S期。天竺葵素抑制细胞迁移和侵袭的机制可能是促进E-cadherin蛋白的表达和抑制N-cadherin蛋白的表达。      

藻蓝色素蛋白下调RIPK1表达并抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移

以非小细胞肺癌A549细胞为模型,探究藻蓝蛋白抑制其增殖和迁移的调控机制。采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞术、划痕试验等方法检测藻蓝色素蛋白对细胞增殖、迁移的影响。采用转录组学测序分析筛选关键基因:受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting proteinkinase1,RIPK1),通过体外转染小干扰RNA沉默RIPK1,利用荧光定量PCR、免疫印迹技术检测沉默效率,验证沉默RIPK1后细胞增殖机制及体外迁移能力的变化。结果表明,藻蓝蛋白降低了细胞的存活率、生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力。细胞转染RIPK1 siRNA后,RIPK1的表达受到显著抑制,同时,细胞生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力也降低,并且细胞周期出现G1期阻滞,这与藻蓝蛋白处理A549细胞的表型一致。本研究证实了藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1表达抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移,为利用新型抗癌功能性食品着色剂奠定了基础,同时也对非小细胞肺癌的安全性治疗提供了理论依据。     

脂肪醇聚氧乙烯醚对细胞的增殖抑制影响

针对纺织用化学品安全问题,采用噻唑蓝(MTT)比色法研究了脂肪醇聚氧乙烯醚系列表面活性剂对中华仓鼠卵巢CHO细胞及人体宫颈癌HeLa细胞增殖抑制情况.结果表明:随着环氧乙烷(EO)数量的增加,脂肪醇聚氧乙烯醚对CHO细胞及HeLa细胞增殖抑制率均逐渐减小,脂肪醇聚氧乙烯醚AEO5对2种细胞增殖抑制率最大,AEO9次之,...     

三种多糖降解复合物体外抑制HeLa细胞的增殖作用

本文探讨了毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜三种多糖降解复合物体外抑制HeLa细胞增殖的协同效应及其作用机制。将毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜的多糖降解物复配成复合多糖降解物,采用MTT法检测复合多糖降解物对HeLa细胞增殖影响,DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,JC-1检测线粒体膜电位变化情况。正交实验结果显示,当毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜三种多糖降解物以质量比为4:4:5组合时,对HeLa细胞的增殖抑制作用最强,在浓度为100μg/m L时,抑制率达75.72%,远高于三种单味多糖降解物单独使用时的最高抑制率56.09%;DCFH-DA、JC-1检测结果表明,复合多糖降解物可以显著提高细胞内活性氧水平,降低线粒体膜电位。以上结果均说明毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜三种多糖降解物复合后,对HeLa细胞的增殖抑制活性存在协同增效作用,该复合多糖降解物的作用机制可能与提高细胞内活性氧水平和降低线粒体膜电位有关。     

黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞的增殖作用

本文研究了黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞增殖并诱导细胞凋亡的影响。将细胞培养成功后,分别分成空白对照组、低浓度组(10 mg/mL)、中浓度组(20 mg/mL)、高浓度组(50 mg/mL),检测黄芪甲苷对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响,并测定Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、β-catenin等蛋白的表达量。结果表明,黄芪甲苷具有较好的抗氧化活性,50 mg/mL处理时,其还原能力和DPPH自由基清除能力分别为0.92和70.82%;在此作用浓度下,处理72 h后,其对B16细胞的增殖率和凋亡率分别为15.55%和40.45%,和其他各组均有显著性差异(p<0.05)。此外,在高浓度黄芪甲苷作用下,Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白的表达量分别为0.56、0.58、0.27、0.25,显著区别于其他各实验组(p<0.05),说明黄芪甲苷能抑制较好黑色素瘤B16细胞的增殖,并通过调控Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白表达,诱导细胞凋亡。     

P53蛋白参与灵芝酸抑制癌细胞增殖的过程

通过对灵芝三萜类物质（灵芝酸T）抑制肺癌H1299（p53-/-）细胞、肺癌95-D（p53+/+）细胞增殖实验,考察了P53蛋白对灵芝酸抑制增殖作用的影响。结果表明:通过比较IC50,表达野生型P53蛋白的95-D细胞比不表达P53蛋白的H1299细胞对灵芝酸T的敏感性高3.3倍。P53抑制剂Pifithrin-α与灵芝酸T联合处理能显著地降低灵芝酸T对95-D细胞增殖的抑制率（p<0.05）。进一步研究表明灵芝酸T可诱导95-D（p53+/+）中P53蛋白表达,并促进细胞凋亡。以上结果提示P53蛋白参与了灵芝酸T抑制肿瘤细胞增殖的过程,可能是灵芝三萜类物质抗肿瘤的作用靶点。本研究可为开发辅助抑制肿瘤类保健食品研究提供理论基础。      

柑橘中苦味物质对HeLa细胞增殖与凋亡的作用机制

目的：以‘高台’蜜柚种子和白色海绵层为原料,提取柠檬苦素、诺米林和柚皮苷3 种苦味物质,分别探究它们对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的作用机制。方法：选择超声波辅助有机溶剂萃取和重结晶法,采用Acquity UPLC BEH C18色谱柱（2.1 mm×50 mm,1.7 μm）,对3 种苦味物质提取、分离纯化和检测;在50 μmol/L的工作浓度下,以3 种苦味物质对HeLa细胞进行处理,利用细胞增殖检测、细胞划痕和逆转录-聚合酶链式反应实验进行抑癌作用的验证。结果：柠檬苦素类似物和柚皮苷的提取率分别为5.21 mg/g和7.72 mg/g;柠檬苦素、诺米林和柚皮苷的纯度分别为94.08%、93.91%和93.39%;抑癌活性实验证实了3 种苦味物质能抑制HeLa细胞增殖和迁移。     

蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响

为探讨蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2 增殖和凋亡的影响,采用MTT 法检测蜂胶醇提物对Hep G2 细胞增殖的抑制作用,用荧光倒置显微镜和流式细胞仪分析蜂胶醇提物对Hep G2 细胞凋亡的影响。结果表明：12.5～200μg/mL 质量浓度的蜂胶醇提物作用24、48h 后,均能不同程度地抑制Hep G2 细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖关系,半数抑制质量浓度(IC50)分别是115、78μg/mL。作用8h 后,Hep G2 细胞出现不同程度的凋亡,凋亡率由6.36% 上升到21.9%,呈现出剂量依赖关系。故蜂胶醇提物可显著抑制人肝癌细胞Hep G2 的生长,诱导其凋亡。     

白泥碳酸钙加填纸中AKD施胶剂的迁移及抑制研究

探讨了AKD施胶剂的迁移及抑制其迁移过程对白泥碳酸钙加填纸施胶性能的影响。结果表明,与商品轻质碳酸钙填料相比,白泥碳酸钙对AKD的吸附能力高,使得纸张干燥过程中更多的AKD熔融渗透至白泥碳酸钙填料孔隙内部即AKD的迁移,这部分迁移的AKD是导致白泥碳酸钙加填纸施胶效率低的主要原因;阳离子淀粉可抑制白泥碳酸钙填料与AKD之间的静电吸附或者封闭白泥碳酸钙表面的孔隙,有效抑制白泥碳酸钙加填纸中AKD的迁移,提高加填纸的AKD施胶效率。     

水生蔬菜提取物抑制人肝癌HepG2细胞和人胃癌SGC7901细胞的增殖

为探究水生蔬菜不同部位提取物对人肝癌HepG2细胞和人胃癌SGC7901细胞增殖的影响。本研究对菱角、芡实、莲藕、水芋头、茭白、荸荠和慈姑等7种常见的水生蔬菜的不同部位进行醇提和水提获得15种醇提物、15种水提物。采用CCK-8法检测不同提取物对人肝癌HepG2、人胃癌SGC7901细胞增殖的影响。结果表明菱角壳醇提物、芡实壳醇提物及水提物对HepG2的增殖具有明显的抑制作用及剂量效应,其浓度在400 μg/mL时抑制率分别为70.20%、83.52%、71.89%,相同浓度下阳性药五氟尿嘧啶（5-Fu）的抑制率为73.19%。菱角壳醇提物及水提物、芡实壳醇提物与水提物、芡实肉醇提物、藕节醇提物和荸荠皮醇提物对SGC7901的增殖有较好的抑制作用及剂量效应,其浓度在400 μg/mL时抑制率分别为58.86%、46.79%、41.27%、67.11%、49.93%、57.3%、58.96%,相同浓度下阳性药五氟尿嘧啶（5-Fu）的抑制率为49.33%。Pearson相关性分析表明水生蔬菜提取物对肿瘤细胞增殖的影响与其黄酮、多酚的含量有关。     

藻蓝蛋白对非小细胞肺癌H1299生长、迁移和凋亡的功能影响

藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)是一种从顿顶螺旋藻中提取的天然水溶性无毒的活性蛋白。采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验等探究不同浓度的藻蓝蛋白对人类非小细胞肺癌H1299细胞活力、凋亡、迁移等的影响。结果表明:藻蓝蛋白能显著(p<0.05)降低H1299细胞存活率,通过下调周期蛋白cyclinA、CDK2,上调周期抑制因子P21使细胞周期阻滞在S期;藻蓝蛋白处理使细胞形态发生改变,同时通过调控bad、bax、bcl-xL、bcl-2等凋亡相关基因的表达促进细胞凋亡;体外划痕实验表明藻蓝蛋白通过调控基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)抑制细胞迁移。研究结果表明藻蓝蛋白能够通过细胞周期S期阻滞,调控细胞周期、凋亡和迁移相关基因的表达而抑制非小细胞肺癌H1299细胞的生长和迁移,进而诱导细胞凋亡,为进一步开发功能食品奠定坚实的理论基础。     

广西牡蛎活性肽抑制卵巢癌淋巴结定向高转移细胞增殖及对运动迁移能力的调控作用

目的：研究广西牡蛎活性肽对卵巢癌淋巴结定向高转移细胞（SKOV3-PM4）的增殖及运动迁移能力的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法测定广西牡蛎活性肽作用24 h后对细胞增殖的抑制作用。细胞经不同质量浓度的广西牡蛎活性肽处理后,采用细胞计数法和集落形成实验测定细胞增殖能力;细胞划痕实验和Transwell小室测定细胞体外运动和侵袭迁移能力。结果：MTT实验结果显示牡蛎活性肽质量浓度在5～80 mg/L范围内抑制SKOV3-PM4的增殖,24 h的半数抑制浓度（inhibitory concentration 50%,IC50）为35.36 mg/L。细胞划痕实验表明无细胞毒性的质量浓度为4 mg/L的牡蛎活性肽能抑制SKOV3-PM4的增殖能力,牡蛎活性肽作用SKOV3-PM4细胞后其侵袭、迁移能力降低,与空白对照组比较差异显著（P＜0.05）。结论：从牡蛎中分离出的小分子多肽在一定质量浓度下对SKOV3-PM4细胞的生长增殖、运动迁移具有抑制作用。     

芡实壳醇提物抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡

为明确芡实壳醇提物对SGC7901及HepG2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取,采用福林酚法测定醇提物总酚含量,采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和HepG2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值,使用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、细胞线粒体膜电位及胞内钙离子浓度。结果表明,醇提物对SGC7901和HePG2细胞具有增殖抑制作用,浓度为200 μg/mL的醇提物作用细胞48 h后,抑制率分别为92.63%和72.40%。细胞周期检测表明,浓度为200~800 μg/mL的醇提物可使SGC7901细胞阻滞于G0/G1期;浓度为50~200 μg/mL的醇提物可使HepG2细胞阻滞于S期。细胞线粒体膜电位测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞线粒体膜电位下降且具浓度依赖性,醇提物浓度为200 μg/mL时,细胞线粒体膜电位相较对照组分别下降21.92%和53.81%。细胞钙离子浓度测定表明,醇提物可使SGC7901和HePG2细胞内钙离子浓度升高且具浓度依赖性,醇提物浓度为200 μg/mL时,胞内钙离子浓度相较对照组分别上升21.85%和14.14%。实验表明芡实壳醇提物可抑制SGC7901和HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞线粒体膜电位降低及胞内钙离子浓度升高有关。     

棒曲霉毒素对人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的研究

本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记检测细胞凋亡率,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测了细胞线粒体膜电位的变化。实时荧光定量PCR测定了线粒体相关基因FIS1、ASL、SLC25A6、COX17的表达水平。结果表明,棒曲霉素可显著抑制人胚肾细胞293增殖并诱导凋亡,具有明显的量效关系,2.5、5、7.5、10和15μM棒曲霉素对人胚肾细胞293的抑制率分别为8.1%、18.2%、31.0%、42.2%和63.1%;5μM棒曲霉素处理0、3、10、24 h,细胞的存活率分别为94.2%、78.1%、47.4%。5μM和10μM的棒曲霉素处理8h后,细胞凋亡率分别为16.4%,和20.1%。线粒体膜电位和线粒体相关基因的表达水平的变化表明棒曲霉素可能通过线粒体途径引起人胚肾细胞293凋亡。     

灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用

本研究了灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用.将肺癌A549细胞分为空白组、药物对照组、低、中、高浓度组,对各组细胞分别进行干预,检测其凋亡、增殖能力变化情况,对细胞凋亡蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行检测.结果显示,相比其他各组,高浓度组细胞增殖率较低,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞增殖率...     

玉米黄色素对人卵巢透明癌细胞ES-2侵袭、迁移、凋亡及周期的影响

从玉米蛋白粉中提取、纯化得到玉米黄色素,研究其对人卵巢透明癌细胞ES-2的侵袭、迁移、凋亡及周期的影响。MTT法检测玉米黄色素作用于MDA-MB-231、PC-3、ES-2和A549细胞后的细胞活性;分别通过transwell体外侵袭试验、transwell体外迁移试验、流式细胞术检测玉米黄色素干扰对人卵巢透明癌细胞ES-2的侵袭能力、迁移能力、细胞凋亡和细胞周期的影响。结果显示,玉米黄色素对上述几种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,其中对ES-2影响最为显著。当给药浓度达到100μg/mL时,对细胞的侵袭和迁移抑制率分别为52.59%和55.76%;流式细胞术检测结果表明,玉米黄色素浓度增加至100μg/mL时,G1期、S期和G2期细胞分别为85.33%、11.64%、3.21%,更多的ES-2细胞被阻断在G1期,且细胞凋亡率增加到13.85%。综上所述,玉米黄色素能够诱导ES-2细胞发生凋亡,阻断细胞周期,并抑制细胞的侵袭和迁移。     

Pterostilbene Inhibits Vascular Smooth Muscle Cells Migration and Matrix Metalloproteinase‐2 through Modulation of MAPK Pathway

Smooth muscle cells (SMCs) migration and matrix metalloproteinase‐2 (MMP‐2) activation are main roles in atherosclerosis. Pterostilbene (trans‐3, 5‐dimethoxy‐4‐hydroxystilbene) is known to have various pharmacologic effects such as anti‐inflammatory and anticarcinogenic properties. The present study aimed to investigate the anti‐atheroscleroic property of pterostilbene in the rat smooth muscle cell (SMC) A7r9 cell lines and the underlying mechanisms. In this study, pterostilbene treatment significantly inhibited migration/invasion capacities of in A7r9 cell. Pterostilbene was also found to significantly decreased MMP‐2 activity and expression by gelatin zymography and western blot assay in SMC. In the MAPK signaling pathway, western blot assay also indicated that pterostilbene up‐regulated the phosphorylation of extracellular‐signal‐regulated kinase (Erk)1/2. Moreover, inhibition of Erk1/2 by specific inhibitors significantly abolished the pterostilbene‐decreased expression of MMP‐2 and migration/invasion capacities. These findings suggest that pterostilbene inhibited SMC migration and that MMP‐2 activation could be mediated via Erk1/2 phosphorylation. It is further possible that pterostilbene could play a novel role in the treatment of atherosclerosis.