牛牙与人牙釉质电子自旋共振剂量学的比较研究

对牛和人类的牙釉质样品分别进行137Csγ射线照射,使用电子自旋共振(ESR)谱仪测量了所有样品照射前后的ESR信号强度,研究γ射线照射后不同种类的牙釉质所产生的ESR信号强度随剂量的变化。结果表明,137Csγ射线照射前,牛牙釉质的ESR本底信号明显低于人牙釉质的本底信号;与人牙釉质相同,牛牙釉质照射后产生的剂量学信号的强度与照射剂量线性相关,5组100mg牛牙釉质样品,其剂量学峰的辐射响应的平均值为(34.4±2.0)Gy-1,人牙釉质样品的辐射响应的平均值为(36.3±2.9)Gy-1,二者非常接近。所以当人类牙釉质样品缺乏时,可以用相同辐射环境中的牛牙釉质作为替代品,进行剂量重建。     

不同制备方法对牙髓样品ESR信号的影响

研究了不同制备方法对牙髓样品电子自旋共振(Electron spin resonance,ESR)信号的影响。无放射线照射史成年人群的臼齿分别用机械方法和机械方法加化学方法进行处理,制备牙髓样品和牙釉质样品。用^60Coγ射线照射样品至不同剂量,测量其ESR信号。比较分析了单位质量样品对单位照射剂量的ESR信号响应灵敏度,以寻求能够有效降低牙髓样品本底信号对其剂量学信号的影响,提高牙髓样品ESR信号灵敏度的样品制备、处理方法。结果表明,不同方法制备的牙髓样品和牙釉质样品,其ESR信号对^60Coγ射线的响应有十分明显的差异。在牙釉质样品缺乏的情况下,利用牙髓样品的ESR信号通过叠加剂量法对受照人员剂量进行重建是可行的。     

人牙釉质辐射敏感性差异的研究

为了研究人牙釉质的辐射敏感性差异,从5个供牙个体（死者）获得了84个牙样品,并用5Gy^60Coγ射线照射每一个样品,然后用电子自旋共振（ESR）技术测量照后样品中ESR信号相对强度。实验结果指出,就某一供牙个体的不同牙来说,在辐射敏感性方面存在一定的差异（在5个供牙个体中每个个体全部样品的ESR信号相对强度的变异系数波动在9.3%至14.0%）;但是在5个供牙个体中,每个个体所有牙样品的ESR信号相对强度的平均值比较吻合,表明5个供牙个体提供的牙的辐射敏感性基本一致。     

狗牙釉质电子自旋共振剂量学的研究

对4组狗牙釉质样品分别进行不同剂量137Csγ射线的照射.使用电子自旋共振(Electron spin resonance,ESR)谱仪测量所有样品照射前的ESR固有信号强度,根据照射不同剂量后的ESR信号强度,研究不同剂量的γ射线照射后狗牙釉质所产生的ESR信号强度的变化.结果表明,137Cs γ射线照射前,狗牙釉质...     

影响窗玻璃γ辐射响应的电子自旋共振波谱研究

为更好应用于人员剂量估算和事故等级测定,探索了影响窗玻璃电子自旋共振波谱剂量学性质的因素。实验将窗玻璃处理成不同粒度大小,分别研究研磨处理对本底信号和辐射信号的影响。给予窗玻璃样本不同照射剂量,存储在不同条件下,观察温度、光线、时间等对电子自旋共振波谱(ESR)信号的影响。对比了来源不同的窗玻璃剂量响应曲线和最小检测剂量。结果表明,前期样本处理对窗玻璃辐射信号并无明显影响,但会产生机械信号;温度越高,窗玻璃辐射信号越不稳定。高温加热(≥200 ℃,≥5 min)可使照射后的ESR信号衰退至本底信号;透明袋-灯光和黑袋存储条件下的样本结果大致相同:11小时信号强度衰减9%左右,150小时衰减约18%。透明袋-阳光样品:11小时信号衰减了17%,150小时衰减38%。三种存储条件下的样本在150小时左右之后均达到稳定状态;窗玻璃样品在g=2.005 7处ESR信号与吸收剂量线性相关,线性相关性系数因来源于不同生产厂家而有差异。窗玻璃最小检测剂量是4~5 Gy。因此,在窗玻璃作为剂量计的实践中,注意以上问题,建立合理的剂量评估操作程序,可以估算出更为准确的结果。     

钴-60伽玛射线诱导淋巴细胞γH2AX表达的研究

采用流式细胞术检测60Coγ-射线照射后γH2AX表达的量效和时程关系,同时探讨紫外线联合60Coγ-射线照射后γH2AX的表达情况。结果表明,不同剂量60Coγ-射线照射后γH2AX表达量与照射剂量之间呈现明显的剂量效应关系。4 Gy 60Coγ-射线照射后,γH2AX的表达在1 h达到峰值,随后逐渐减少。与假照组相比,单纯紫外线照射组γH2AX表达增加,一直稳定维持约6 h左右,随后开始减少。紫外线联合60Coγ-射线照射组与单纯60Coγ-射线照射比较,γH2AX的表达无显著性差异。结果提示采用流式细胞术检测γH2AX的表达估算受照剂量具有可行性,该法有望成为估算辐射剂量的新方法。     

用CB微核法研究离体血辐射剂量与微核率的量效关系

应用胞质分裂阻滞微核技术（简称CB微核法），探讨了X射线与60Coγ射线，以及不同剂量率的60Coγ射线诱发微核率与辐射剂量的量效关系。结果表明，剂量率相同，照射剂量相同，60Coγ射线辐照所得微核频率明显高于X射线照射所得微核频率。不同剂量率的60Coγ射线照射，高剂量率所得微核产率高。剂量效应曲线不仅与不同的辐射种类有关，而且同一种性质的射线在不同剂量率情况下，刻度曲线不一样，因而应选用不同剂量率作刻度曲线。在发生辐射事故时，应选用剂量率刻度曲线接近的一种。     

指甲电子顺磁共振波谱信号的剂量学性质

收集并制备20例健康成人指甲,水清洗后,用137Csγ-射线照射指甲样品。照射后不同时间点用EPR(Electron paramagnetic resonance)波谱仪测量样品的信号。结果表明,γ-射线照射指甲后产生的信号(RIS)10 d以后比较稳定;指甲剪下后,68 d内本底信号(BS)随时间的延长逐渐增加;低于15 Gy剂量照射时,前8 d RIS信号强度随剂量逐渐增加。指甲EPR方法用于剂量重建时,必须考虑本底信号(BS)的影响。该方法可用于辐射事故后,人员受照剂量的快速筛选。     

低剂量率32Pβ射线与高剂量率60Coγ射线对肿瘤细胞杀伤效应对比研究

探索和比较低剂量率持续β射线和高剂量率γ射线两种不同的照射方式抑制肿瘤细胞增殖特点及其可能的机制。辐射源采用^32Pβ射线和^60Coγ射线,肿瘤细胞采用人宫颈癌HeLa细胞系,辐射后生物效应用台盼蓝排除法、流式细胞周期检测。低剂量率^32Pβ射线持续照射抑制细胞增殖为渐进性,允许多数的细胞在倍增一个或几个细胞周期后死亡,高剂量率^60Coγ射线照射对细胞的抑制作用直接、迅速。^32Pβ射线对细胞周期阻滞程度低、时间长,而^60Coγ射线则相反。^32Pβ低剂量率照射以缓慢持续的抑制肿瘤细胞增殖的特点不同于^60Coγ射线照射。持续照射对细胞损伤、修复机制的破坏和对辐射相对敏感的G2期持续阻滞可能是其作用机制。     

60Co γ射线诱发CHL细胞基因组不稳定性的研究

本研究采用60Coγ射线照射中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL），利用单细胞凝胶电泳技术和检测克隆形成率对辐射诱发的基因组不稳定性进行了探讨，将对数生长期的细胞分成不同剂量组，60Coγ射线照射后传代培养，在33代后各剂量组再次统一照射2Gy，进行辐射损伤的检测，结果表明，首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量效应关系，本次实验结果说明，60Coγ射线不仅在CHL细胞中产生直接的生物效应，而且可以在子代中诱发产生基因组不稳定性。     

核事故剂量ESR测量方法的初步研究

用电子自旋共振(ESR)技术对0—50 Gy ~(60)Co γ射线照射前后的人骨、指甲、头发和手表材料、布料、塑料、香烟材料等十余种人身佩带物材料 ESR 信号的某些剂量学特性及其与照射剂量之间的关系进行了实验研究。结果表明,人骨和手表玻璃的信号强度对辐照剂量呈良好的线性关系,相关系数分别为:人骨,r=0.995;手表玻璃,r=0.999。在室温下,人骨的 ESR 信号很稳定,手表玻璃的信号经24 h 有约20%的衰减(24℃保存),降低保存温度可使信号衰减速度大为下降。两种材料的可测剂量下限均低于2 Gy。上述结果提示:人骨和手表玻璃可作为实用的核事故剂量 ESR 检测材料。实验中所选用的其它材料用于事故剂量的测量尚存在一些问题。     

^60Coγ射线照射淋巴细胞诱导PIG3和GADD45基因mRNA变化

用60Coγ射线照射正常人外周血永生化淋巴细胞系后,初步分析受照细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平的改变状况,并探讨上述基因作为辐射生物剂量计的可能性及意义.用60Coγ射线照射淋巴细胞,采用不同剂量(0～10Gy)照射和照射后不同时间点(0～72h)收集细胞,抽提mRNA,用Real-time PCR检测细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平的变化.结果表明,正常人外周血永生化淋巴细胞系中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平随照射剂量的增高而增加,并呈现出剂量效应关系.5Gy剂量60Coγ射线照射后,淋巴细胞中PIG3和GADD45基因mRNA表达水平随时间的推移不断增高,在8h时均达到最高,随后开始降低.PIG3和GADD45基因对辐射均较敏感,其表达具有良好的剂量效应和时间效应关系,但相比而言,PIG3的表达随照射剂量和照射后时间的变化更加显著,更有潜力作为生物剂量计以满足实际需要.     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

60Coγ射线急慢性照射对小鼠骨、牙和毛发ESR信号的影响

对昆明种雄性小白鼠给予不同剂量的急性或慢性60Co γ射线整体照射(剂量范围为0-3.0Gy),分离小鼠股骨、牙齿和毛发并进行前处理后,用电子自旋共振谱仪(ESR)测定各自的信号强度.结果表明,小鼠牙齿和毛发信号无特征性峰.小鼠股骨ESR信号呈现特征峰,无论是急性照射还是慢性照射,小鼠股骨ESR信号强度随着照射剂量的增大而增高,呈现良好的直线关系.保存在福尔马林溶液中的小鼠股骨,其ESR信号强度在保存7d时明显降低(p＜0.001),在室温干燥条件下保存453d的股骨ESR信号强度无明显改变.说明,小鼠股骨的最适保存条件为室温干燥.     

pEgr-sTRAIL体外转染联合~(60)Co γ射线照射诱导肿瘤细胞凋亡及Caspase-3活化

为探讨Egr-1启动子调控TRAIL基因表达的辐射增敏作用及其作用机制,采用体外瞬时转染pEgr-sTRAIL辐射诱导表达载体联合不同剂量60Coγ射线照射,观察其诱导肿瘤细胞凋亡的作用及其与凋亡执行分子Caspase-3活化的关系。结果表明重组质粒体外瞬时转染联合不同剂量60Coγ射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡,并具有随剂量增高而增加的趋势。Western blot及分光光度法检测Capase-3活性均显示转染重组质粒pEgr-sTRAIL接受不同剂量γ射线照射后,其Caspase-3活性明显增高,亦有随着剂量增高而增高的趋势。提示γ射线可通过激活Egr-1启动子增加TRAIL诱导凋亡及活化Caspase-3的作用从而提高肿瘤细胞的辐射敏感性。     

水溶性低分子量壳聚糖辐射保护作用的研究

为研究水溶性低分子量壳聚糖(β-1,4-2-氨基-2-脱氧-D-葡聚糖;Chitosan,CTS)的辐射保护作用,通过强碱洗脱法和乙酸-H2O2氧化降解法制备水溶性低分子量壳聚糖,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法和流式细胞分析法分别检测低分子量壳聚糖对60Coγ射线照射后大鼠正常肝细胞(BRL)的存活率、细胞凋亡和细胞周期的影响,评价水溶性低分子量壳聚糖的辐射保护作用。结果表明,成功地制备了水溶性低分子量壳聚糖,壳聚糖的脱乙酰度由原来的79.3%提高到94.1%,乙酸-H2O2法降解120min,壳聚糖的分子量由原来的8.50×105下降到3.26×103。低分子量壳聚糖(LMWC)对4Gy60Coγ射线照射后的BRL细胞具有良好的辐射保护作用,表现为照后细胞存活率明显升高,SubG1峰显著降低。50μg/mL的CTS使4Gy60Coγ照射后48hBRL细胞的存活率由66.5%±0.19%提高到了87.5%±0.16%(p0.05);照后24h的SubG1峰由51.9%±2.1%降至16.9%±1.3%(p0.05)。表明制备的水溶性低分子量壳聚糖对BRL细胞有较好的辐射保护作用。     

用流式细胞术检测γ射线诱发淋巴细胞γ-H2AX与照射剂量的关系

本研究使用流式细胞术检测了外周血淋巴细胞γ-H2AX表达水平,探讨了该方法用于辐射生物剂量估算的可能性。采集健康人外周血,进行体外60Coγ射线照射,利用γ-H2AX特异性抗体对淋巴细胞进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪分析淋巴细胞中γ-H2AX的几何平均荧光强度值,并计算出相对荧光强度;比较了仪器类型和参数设定对上述两项指标的影响,以上述两项指标分别建立照射后30 min的剂量-效应曲线并进行对比。结果显示:参数设定和仪器类型均明显影响60Coγ射线照射后γ-H2AX几何平均荧光强度,而对相对荧光强度无显著影响。因此,用流式细胞仪分析γ-H2AX的相对荧光强度,较好地解决了实验的稳定性和重复性问题,有望成为一种估算辐射生物剂量的新方法。     

GD-300系列辐射光致发光玻璃剂量计的辐射剂量学特性

为掌握新引进的辐射光致发光玻璃剂量计的辐射剂量学特性,通过用次级标准剂量学实验室的X射线照射装置、⁶⁰Coγ放射源（1250keV）及经检定的¹³⁷Csγ放射源（662keV）照射,考察了GD-300系列辐射光致发光玻璃剂量计的剂量线性、均匀性、重复性、衰退特性和能量响应等剂量学性能。实验研究结果表明,GD-300系列辐射光致发光玻璃剂量计的辐射剂量学性能良好,适合作为放射工作人员外照射剂量、放射诊疗受检者与患者剂量的测量,也适用于环境辐射的长期累积测量。     

p53基因状态对人卵巢癌细胞辐射敏感性的影响

本研究应用PCR-SSCP银染法检测3株人卵巢癌细胞p53基因的存在状态,以四甲基偶唑蓝（MTT）染色法和流式细胞术（FCM）比较不同p53基因状态的肿瘤细胞在1～10Gy^60Coγ射线照射后的体外生长及凋亡率。结果显示,p53野生型的A2780细胞^60Coγ射线照射后发生明显的生长抑制和凋亡,而p53基因突变型的A2780-CP细胞和缺失型的SKOV3细胞则呈现较强的辐射抗性。本研究结果说明,人卵巢癌细胞的p53基因状态直接影响其对γ射线照射的敏感性。     

~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。