复方中药对多囊卵巢综合征模型大鼠血清性激素、瘦素水平的影响

目的: 观察多囊卵巢综合征(PCOS) 模型大鼠血清性激素 T 、FSH 、LH 及瘦素(Leptin) 水平的变化, 探讨复方中药对 PCOS 模型大鼠生殖内分泌系统的影响。方法: 本实验采用 Poresky 法进行造模, 并分别以中药、西药(罗格列酮)、中西药联合用药治疗, 观察治疗后大鼠体重 、血清性激素及Leptin 水平的变化, 并进行 Leptin 水平与 FSH、LH 、LH/FSH 、T 、WEIGHT 的相关分析 。结果: 复方中药能降低血清 T 、LH 、Leptin 水平及 LH/FSH 比值, 且血清 Leptin 水平与 LH 、T 呈正相关。结论:复方中药能改善 PCOS 模型大鼠的生殖内分泌功能, 降低血清 Leptin 水平。     

从内分泌激素探讨多囊卵巢综合征诱发骨代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是女性常见的一种内分泌代谢性疾病。临床研究发现PCOS患者多伴有骨代谢异常、甚至有较高的发生骨质疏松与骨折的风险。本文梳理了PCOS与骨质疏松症发生的共性病因,并着重从内分泌激素（胰岛素、雄激素、生长激素、维生素D、甲状旁腺激素与降钙素）调控的角度,阐述PCOS诱发骨代谢异常的研究进展,以期为PCOS患者骨骼健康的监测与干预提供新的思考。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者疗效及其对患者脂肪组织miR-25水平的影响

目的:分析二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者疗效及其对患者脂肪组织miR-25水平的影响。方法:选取2018年3月至2019年1月本院内分泌科及妇科门诊就诊PCOS患者76例,简单随机化法分为两组,各38例,对照组给予炔雌醇环丙孕酮片治疗,观察组在此基础上给予二甲双胍治疗,比较两组治疗6个疗程后总有效率、性激素结合蛋白（SHBG）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、腰臀比（WHR）、体质量指数（BMI）、脂肪组织miR-25 mRNA水平。结果:治疗6个疗程后总有效率,观察组（94.74%）较对照组（76.32%）高（P＜0.05）;治疗6个疗程后,观察组SHBG较对照组升高更加显著,LH、T、FINS、HOMA-IR、WHR、BMI较对照组下降更加显著（P＜0.05）;两组治疗6个疗程后FSH、E2比较无显著差异（P＞0.05）;治疗6个疗程后,观察组miR-25 mRNA较对照组下降更加显著（P＜0.05）。结论:二甲双胍治疗PCOS可改善患者性激素水平与中心型肥胖状态,纠正内分泌异常现象,增加胰岛素敏感性,疗效显著,其机制可能与抑制脂肪组织中miR-25表达有关,miR-25靶向抑制剂可能是治疗PCOS的新思路。     

非降调促排卵方案在多囊卵巢综合征患者行体外授精-胚胎移植治疗中的疗效比较

目的: 比较单纯促性腺激素（gonadotropin, Gn）与来曲唑(letrozole LE)联合Gn及克罗米芬（clomiphene citrate, CC）联合Gn对多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）不孕患者行体外授精 胚胎移植（IVF）的治疗疗效。方法: 对2014年3月到2015年8月在温州医科大学附属第一医院生殖中心进行体外受精-胚胎移植（in vitrofertilization-embryo transfer,IVF-ET）治疗的90例PCOS不孕症患者进行前瞻性研究,随机分为Gn组、LE组和CC组各30例。Gn组在月经周期第3～5天开始用低剂量Gn促排卵;LE组在月经周期第3～5天开始口服来曲唑片2.5 mg bid,之后根据B超监测及血内分泌情况决定何时予以人绝经期促性腺激素(human menopausal gonaotropin,HMG）以及是否口服来曲唑直至诱发排卵日,CC组在月经周期第3～5天开始口服来克罗米芬片100 mg qd,如果当优势卵泡达到14 mm而内膜厚度<7 mm时,加芬吗通白片（雌二醇） 1 mg pv qn,并且继续克罗米芬50 mg直至诱发排卵日,比较三组的实验室指标及临床结局。结果: （1）实验室指标：Gn组获卵393个,LE组获卵281个,CC组获卵383个,三组之间的卵母细胞成熟率分别为86.01%(338/393)、81.85%(230/281)、82.25%(315/383),受精率分别为72.19%(244/338)、72.17%(166/230)、70.48%(222/315),优胚率分别为53.97%(129/239)、57.32%(90/157)、52.80%（113/214）,差异均无统计学意义（P>0.05）,CC组的种植率为31.25%（15/48）,稍低于Gn组37.31%（25/67）及LE组33.87%（21/62）,但差异无统计学意义（P>0.05）。（2）临床结局：HCG日内膜厚度,CC组明显低于Gn组和LE组,分别为（7.40±2.70）mm、（10.13 ±2.27）mm、（9.10±2.09） mm,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,临床妊娠率三组分别为45.83%、60.00%、57.14%,Gn明显高于其他两组,但差异无统计学意义（P>0.05）。三组的流产率分别为5.56%（1/18）、18.75 %(3/16)、18.18% (2/11),差异均无统计学意义（P>0.05）。卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生率LE组（46.67%）明显低于其他两组,且差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:PCOS不孕患者使用Gn、LE、CC三种非降调促排卵方法均可获得较满意的实验室和临床结局。CC组的HCG日内膜虽然较Gn及LE两组薄,但联合芬吗通白片使用后其临床结局与其他两组并无统计学差异,故就经济效应及临床结局双重而言,仍是PCOS患者的一线选择。     

血清及卵泡液抗苗勒管激素在多囊卵巢综合征患者体外受精促排卵治疗中的价值

目的: 探讨长方案及拮抗剂方案的多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）患者血清及卵泡液中抗苗勒管激素（anti-Mullerian hormone, AMH）水平对体外受精（IVF）结局的预测价值。方法: 本前瞻性研究将59例行IVF治疗的PCOS患者随机分为口服避孕药后长方案（OC+LP）30例和拮抗剂方案组29例,分别测定IVF治疗前一月经周期第2~5天（bAMH）、启动日（Gn日AMH）、取卵日（OPU日AMH）及卵泡液（FF AMH）的AMH水平,比较两组临床、实验室指标及AMH值,并分析AMH在促排卵过程中的变化。结果: OC+LP组和拮抗剂组获卵数、成熟率、受精率、种植率及临床妊娠率等差异均无统计学意义（P>0.05）,两组同一时间点AMH值比较差异均无统计学意义（P>0.05）,无论是OC+LP组还是拮抗剂组,同一组内不同时间点AMH值比较显示,OPU日血清AMH水平均显著低于bAMH、Gn日AMH及FF AMH,差异具有统计学意义（P<0.05）,而后三者两两相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。两组合并后按妊娠结局分临床妊娠组22例和非妊娠组20例,其年龄、获卵数、优质胚胎率、bAMH、Gn日AMH、OPU日AMH及FF AMH值差异均无统计学意义（P>0.05）。结论: PCOS患者无论行长方案或拮抗剂方案,均不影响AMH对其卵泡发育的调控;血清及成熟卵泡液中AMH水平均不能预测PCOS患者IVF临床结局。     

连续性血液净化治疗对全身炎症反应综合征及脓毒血症患者一氧化氮合酶和降钙素原的影响

目的: 研究连续性血液净化(CRRT)对治疗全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒血症(Sepsis)的临床疗效及对患者一氧化氮合酶(NOS)和降钙素原(PCT)的影响,为CRRT和SIRS治疗提供新思路。方法: 收集收住本院急诊ICU、内科ICU及外科ICU的SIRS及Sepsis患者病例,记录在血液净化治疗前及治疗后24、48、72 h 的生命体征、氧合指数(PaO₂/FiO₂)、血生化、血常规、血气分析、APACHE II评分的变化, 并采用比色法检测患者血清NOS含量变化,采用免疫发光法检测患者血清PCT含量变化。结果: 经过CRRT治疗后24、48、72 h 血生化及血常规指标均有显著改善,各时间点NOS值及PCT值较治疗前均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: CRRT治疗能显著改善SIRS/Sepsis患者的临床症状,其治疗作用与清除损伤性作用因子NOS及PCT相关。     

利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构

目的:研究利多卡因对糖尿病大鼠炎症反应及血管平滑肌细胞增殖、迁移的作用效果。方法:取糖尿病模型大鼠及利多卡因处理的糖尿病模型大鼠的血清及二者血管组织以及原代培养的血管平滑肌细胞进行研究。结果:利多卡因可有效抑制糖尿病大鼠TNF-α、IL-8、血小板凝集因子（PAF）炎症因子分泌,可见利多卡因可降低能诱导糖尿病性心血管疾病的炎症反应。利多卡因可降低Brdu试剂盒吸光度、降低Ki-67水平、降低Vimentin表达水平同时降低划痕实验中平滑肌细胞的迁移面积,可见利多卡因可有效降低血管平滑肌细胞增殖及迁移作用。利多卡因抑制炎症反应的机制研究中,其有效抑制AKT-STAT3信号通路活化。结果均具统计学意义（P<0.05）。结论:利多卡因通过抑制AKT-STAT3信号通路活化有效降低糖尿病大鼠模型中炎症反应,以降低血管平滑肌细胞异常增殖及迁移作用,从而改善血管壁结构重构。利多卡因可成为治疗炎症反应诱导的糖尿病性心血管疾病的潜在治疗药物。     

艾司洛尔对脓毒性休克患者血流动力学及炎症反应的影响

目的:探讨艾司洛尔对脓毒性休克患者血流动力学及炎症反应的影响。方法: 将92例脓毒性休克患者分为观察组和对照组,每组46例。对照组采用米力农治疗。观察组采用艾司洛尔联合米力农治疗。对比两组治疗前后的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）、血乳酸（Lac）。采用心脏彩超仪检测患者心功能变化,包括左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期峰值流速（E）/二尖瓣舒张晚期峰值流速（A）。采用急性生理与慢性健康评分（APACHE-II）和序贯器官衰竭估计评分（SOFA）评估患者病情变化。对比两组治疗前后炎症指标降钙素（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）的变化。结果: 两组治疗后的CI、SVI均明显升高,Lac明显降低（P<0.05）;治疗后,观察组的CI、SVI明显高于对照组,Lac明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗后E/A的水平明显升高,且显著高于对照组治疗后,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的APACHE II评分、SOFA评分较治疗前均明显降低（P<0.05）;治疗后,观察组的APACHE II评分、SOFA评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的PCT、CRP、WBC较治疗前均明显降低（P<0.05）;治疗后,观察组的PCT、CRP、WBC明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:艾司洛尔能显著减轻脓毒性休克患者的炎症反应,改善血流动力学水平。     

法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的: 观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制。方法: 大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5h再灌注24h。法舒地尔术前腹腔注射给药15mgkg,术后12h再次给药。术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κBp65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Westernblot法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核抽提物中NF+κBp65蛋白的表达;RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达。结果: 法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1.VCAM-1.L8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κBp65mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF+κBp65的蛋白量(K0.05vsMCAO组)。结论: 法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

桂枝茯苓胶囊联合达英-35和枸椽酸氯米芬治疗多囊卵巢综合征合并不孕症的临床观察

目的: 观察桂枝茯苓胶囊联合达英-35和枸椽酸氯米芬(CC)治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并不孕症的临床疗效。方法: 选择2009年2月至2011年2月,在浙江中医药大学附属第二医院妇产科不孕不育门诊就诊的PCOS不孕患者60例,随机分为对照组30例(达英-35和CC)和治疗组30例(桂枝茯苓胶囊联合达英-35和CC),治疗3疗程,促排卵3个周期,观察患者治疗前后的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、多毛评分、痤疮评分、卵巢体积、血清黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、总睾酮(TT),性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的变化,同时观察排卵率和妊娠率。结果: (1)两组患者WHR、多毛评分、痤疮评分统计学上无明显变化(P>0.05),卵巢体积均明显缩小,统计学上有显著意义(P<0.05)。治疗组BMI显著下降(P<0.05),对照组无显著变化(P>0.05)。(2)治疗后两组患者的LH、LH/FSH比值、TT均下降,SHBG均升高,均有统计学意义(P均<0.01),治疗组FINS显著下降(P<0.05),对照组无明显下降(P>0.05)。(3)治疗组的周期排卵率及周期妊娠率均高于对照组,但统计学上均无显著差异(P>0.05)结论:桂枝茯苓胶囊联合达英-35和CC能显著改善PCOS患者的生殖内分泌情况,改善糖脂代谢,增加CC的敏感性,改善排卵率及妊娠率。     

阿司匹林、维拉帕米单用和合用对大鼠肠系膜微循环的影响1

目的 研究阿司匹林(Asp)与维拉帕米(Ver)合用对大鼠肠系膜微循环的影响。方法 右旋糖酐(Mr 480 000)360 mg·kg^-1 iv 制备大鼠肠系膜急性微循环障碍(AMD)模型, 采用活体微循环法观察肠系膜微循环细动, 静脉血流速度(ABFV、VBFV), 血流状态(BFS), 血管口径(AD、VD)的变化。结果 Asp 2.5、5 mg·kg^-1、Ver 0.3、0.6 mg·kg^-1,Asp+Ver(1+0.15)、(2.5 +0.3)mg·kg^-1 iv 可使ABFV 增大各为11.1 %、31.3 %、18.7 %、19.5 %、26.5 %、37.3 %; VBFV 则为12.5%、25.7 %、12.5 %、13.7 %、30%、34.7 %, BFS 改善;AD 增大4.3 %、17.9 %、31.5 %、35 %、20 %、38.1 %;VD 则为2.2%、4.2 %、25 %、31.5 %、5.8 %、23.5 %;CN 增多;Asp+Ver 可明显逆转AMD 。结论 Asp 增快ABFV、VBFV 作用优于Ver, 而Ve r 扩张AD、V D 作用强于Asp, 两者合用呈协同效应, 并对右旋糖酐诱导的AMD 具有拮抗作用。     

阿司匹林对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响

目的: 观察阿司匹林对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中炎症标记物及左室重构的影响。方法: 采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型, 分为假手术组、手术组及阿司匹林组。术后20 周用高频超声测定左心室结构和功能, 心肌组织胶原Masson 染色, 测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVFNV)。ELISA 法测定血清TNF-α、IL-6 、IL-10 、TGF-β和CRP 水平。结果: 手术组左室壁、室间隔增厚明显, 左室重量增加, 左室腔扩大, FS %下降。手术组TNF-α、IL-10 在20 周明显升高, 但阿司匹林组较手术组下降;20 周手术组CVF-T 和CVF-NV 明显增加,但阿司匹林组减少, 与假手术组无差异。结论: 炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程, 阿司匹林可能有抗细胞因子作用并对心肌胶原的重塑有一定的影响。     

右美托咪定对脓毒症大鼠肾功能及血清炎症因子的影响

目的：探讨右美托咪定（Dex）对脓毒症大鼠肾功能及血清炎症因子的影响。方法：选取60只雄性SD大鼠为实验对象,采用随机数字法将其分为空白组、模型组以及Dex组（n=20）,空白组不采取任何措施,模型组及Dex组采用静脉注射脂多糖制备脓毒症大鼠模型。随后Dex组泵注右美托咪定注射液7 μg·kg-1·h-1,15 min后剂量降低至5 μg·kg-1·h-1,持续泵注30 min,模型组泵注等体积生理盐水。术后12 h、24 h、48 h,每组各取6只大鼠,取腹腔静脉血,应用比色法测定三组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,免疫酶联吸附实验（ELISA）测定三组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平。取血后处死大鼠,取右侧肾脏,采用HE染色观察肾组织病理改变情况。结果：术后12 h、24 h、48 h,模型组、Dex组血清Scr、BUN水平均高于空白组（P<0.05）,Dex组低于模型组（P<0.05）;术后12 h、24 h、48 h,空白组Scr、BUN水平差异无统计学意义（P>0.05）,模型组及Dex组Scr、BUN水平依次增加（P<0.05）。术后12 h、24 h、48 h,模型组、Dex组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均高于空白组（P<0.05）,Dex组低于模型组（P<0.05）;术后12 h、24 h、48 h,空白组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异无统计学意义（P>0.05）,模型组及Dex组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平依次增加（P<0.05）。术后12 h、24 h、48 h,HE染色病理切片显示,空白组未见肾脏组织异常改变,模型组与Dex组可见病理改变,且随着时间增加逐渐加重,Dex组各时间点病理改变均较模型组减轻。结论：右美托咪定保护脓毒症大鼠肾功能的作用可能与下调血清炎症因子表达水平有关。     

阿司匹林与卡托普利合用对麻醉犬血液动力学的影响

目的 观察阿司匹林(Asp),卡托普利(Cap)单用和合用对麻醉开胸犬血液动力学的作用。方法 张力指数(TTI)、左室做功指数(LVWI)、平均动脉压(MAP)、总外周血管阻力(TPV R)、股动脉血流量(FBF)、左室内压(LVSP)、+d p/d t_max、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)均同步记录于多导生理记录仪及电磁流量计上。结果 Asp5、10mg ·kg^-1iv 对血液动力学各项指标均无明显影响,Cap0.5 mg·kg^-1iv 对LVSP、+dp/dt_max、LVEDP、HR无明显影响,CI稍增加,但可使TTI、LVWI、TPVR 显著下降,Asp与Cap合用与Cap单用结果相似。结论 Asp不影响Cap对心血管功能的改善。     

阿司匹林对基质金属蛋白酶9启动子活性的影响

目的: 通过研究基质金属蛋白酶9(matrix met-lopoeinsre 9, MMP9)启动子片段的活性以及阿司四林(aspirin)对启动子活性的调控,了解阿司匹林在前列腺癌的防治方面的机制。方法: DU145细胞体外培养,分别在24、48、72 h采用MTT法检测不同浓度的阿司匹林对DU145的毒性。构建含人MMP-9基因5侧翼序列-1.28、-0.67、0.54、0.52 kb与报告基因氟霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用Lipfetanine2000转染试剂瞬时转染DU145细胞,CAT-ELISA测定各重组体的CAT值,及在乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)和1或阿司匹林作用下各重组体的CAT值。结果: 低浓度的阿司匹林(≤1 mmol·L^-1)对DU145细胞毒性无明显差别。在无乙酸肉豆蔻佛波酯刺激的作用下,pCAT 1.28 和pCAT 0.65的CAT表达量分别为对照组的2倍和1.6倍,而在乙酸肉豆蔻佛波酯的刺激下,pCAT 1.28、pCAT0.65和pCAT0.54的CAT表达量分别为对照组的2.5、2.2和1.3倍.阿司匹林对pCAT 1.28、pCAT0.65活性具有抑制作用且这种抑制作用可以被乙酸肉豆蔻佛波酯所抵消。结论: MMP9 启动子的活性区域主要集中于^-1285~-523之间的区域;阿司匹林可以在转录水平上下调MMP-9的表达,从而可能抑制前列腺癌的发生发展。     

益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响

目的: 分析益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡（ROU）大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成6组,分别为益气养阴生肌方低、中、高剂量组、正常组、模型组及阳性对照组,每组各10只,除正常组外其他各组大鼠制备ROU模型,成功造模后,益气养阴生肌方低、中、高剂量组分别给予0.17 mg/kg、0.34 mg/kg、0.68 mg/kg的益气养阴生肌方药液,阳性对照组灌胃布洛芬药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,1次/d,连续灌胃10 d。观察各组大鼠溃疡数量、持续、间隔时间及溃疡面积,检测各组大鼠血清白细胞介素-2R（IL-2R）、IL-1β、IL-17、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-2、转化生长因子-β1（TGF-β1）、表皮生长因子、血管内皮生长因子（VEGF）及T淋巴细胞含量,同时检测溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2蛋白表达情况。 结果: 给药后2、6、10 d时阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠溃疡面积低于模型组,益气养阴生肌方中、高剂量组溃疡面积低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清IL-2R、IL-17、IL-1β及IFN-γ含量上升,血清IL-2含量下降;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清IL-2R、IL-17及IFN-γ含量下降,血清IL-2含量上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、EGF含量下降,血清VEGF含量,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量上升;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清TGF-β1、EGF、VEGF含量上升,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论: 益气养阴生肌方可纠正ROU大鼠免疫功能紊乱,降低血清炎症因子含量,以起到治疗作用。     

阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响

目的 观察阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响。 方法 将74 例CHF 患者按入院前是否服用阿司匹林分为2 组, 均给予卡托普利12.5 mg 口服, tid, 并逐渐加量为25 mg, tid, 连服28 d。 结果 未用阿司匹林组显效率为46.7 %, 总有效率为70 %, 与曾用阿司匹林组相比差异显著(P <0.05);患者心率明显下降, 优于曾用阿司匹林组(P<0.05);心脏收缩功能参数LVEF、FS 以及舒张功能参数E/A 明显增加(P <0.01), 且较曾用阿司匹林组为优(P <0.05)。 结论 曾经应用阿司匹林的时间越长, 卡托普利治疗CHF 的效果越差。