丹酚酸A抑制TLR4/JNK MAPK改善棕榈酸诱导的心肌细胞损伤

目的：研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制。方法：采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预，采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率，采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化，采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制。结果：浓度为400 μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤（P<0.05）。不同浓度（10、20、40、80 μmol/L）丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用（P>0.05）。丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低（P<0.05）。激活Toll样受体4（Toll-like receptors, TLR4）可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤（P<0.05），而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性（P<0.05）。此外，丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK MAPK）（P<0.05）。 结论：丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤，该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MAPK信号通路有关。     

丹酚酸A激活AMPK及SIRT1减轻棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

目的：研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法：采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤，采用酶法检测细胞内甘油三酯含量，采用Bodipy染色法观察胞内的脂滴，采用甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测细胞存活率，采用荧光细胞通透性染料罗丹明123和荧光显微镜检测线粒体膜电位。采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）和荧光显微镜检测细胞内活性氧（ROS）水平。采用Western blot技术检测沉默信息调节因子相关酶Ⅰ（silent information regulator 1, SIRT1）及腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）蛋白表达。结果：棕榈酸作为肝细胞脂毒性诱导剂可显著降低AML12细胞存活率，加重细胞内脂质沉积，而丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性损伤（P<0.05）。其次，丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低（P<0.01）及细胞内ROS水平升高（P<0.01）。此外，Western blot结果显示棕榈酸可显著抑制AMPK及SIRT1蛋白表达（P<0.05），而经过丹酚酸A处理可显著升高棕榈酸抑制的SIRT1及AMPK磷酸化水平（P<0.05）。 结论：丹酚酸A可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤，该保护作用可能与其激活AMPK及SIRT1蛋白有关。     

棕榈酸对C2C12细胞Toll样受体及其炎症因子表达的影响

目的: 探讨棕榈酸(PA)刺激对C2C12细胞Toll样受体(TLRs)及其炎症因子表达的影响,初步分析TLRs介导的免疫性炎症与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 不同浓度PA与C2C12细胞体外共培养 16 h,测定细胞葡萄糖消耗量以确定IR细胞模型成型情况。荧光定量PCR法测定IR细胞TLR1~5 mRNA表达情况,ELISA法测定细胞培养液中炎症因子TNF-α、IFN-β的含量。结果: PA刺激能明显降低C2C12细胞的葡萄糖消耗量,表现为IR。PA并可诱导C2C12细胞TLR2、TLR4 mRNA 高表达,使TNF-α、IFN-β分泌增加,而对TLR1、TLR3、TLR5 mRNA表达无明显影响。结论: TLR2、TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能参与了PA诱导IR形成的病理过程。     

球形Ta2O5/Nb2O5制备方法的研究

研究了用氨沉淀氟钽（或铌）酸溶液制备球形Ta2O5／Na2O5工艺。通过实验探讨了沉淀条件、溶液浓度、沉淀时间、焙烧温度等工艺参数的最佳组合。结果表明，用氨沉淀氟钽（或铌）酸溶液制备球形的Ta2O5／Nb2O5，必须首先得到不规则的Ta（OH）5/Nb（OH）5。要得到不规则Ta（OH）5/Nb（OH）5，反应时搅拌强度要大，搅拌速率应控制在800～1200r／min，反应结束后继续搅拌10～20min，终点pH值控制为8．5；氟钽（或铌）酸溶液浓度为60～80g，L沉淀10min，浓度为120～140g，L沉淀15min，之后可得到不规则Ta（OH）5/Nb（OH）5。再在800～850℃，焙烧6h可得到球形Ta2O5／Nb2O5。     

23-羟基白桦酸对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及抗氧化机制研究

目的: 基于细胞水平研究23-羟基白桦酸(23-HBA)对阿霉素(DOX)心肌损伤的保护作用并探讨其抗氧化机制。 方法: 采用H9c2心肌细胞,考察对照组、DOX组、23-HBA组及23-HBA联合DOX组给药后心肌细胞形态学变化,测定细胞体积及蛋白含量,Real time-PCR测定心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)的mRNA水平。考察心肌细胞内Caspase-3活性及Hoechst荧光染色后细胞核形态从而评价细胞凋亡水平。利用DCFH荧光探针测定细胞ROS水平,同时检测细胞内脂质过氧化物(MDA)生成量,评价细胞氧化损伤水平,寻找23-HBA心肌保护的可能机制。 结果: 5 μmol/L DOX诱导心肌细胞肥大,表现为细胞体积增大,蛋白含量增多,并显著上调细胞内ANP与BNP的mRNA水平,提高细胞内Caspase-3活性,导致细胞凋亡。23-HBA与DOX联合用药后,浓度依赖地降低DOX给药后心肌细胞内ROS水平,清除脂质过氧化物MDA,逆转DOX诱导的心肌肥大、心肌损伤标志物上调、心肌细胞凋亡等过程。 结论: 23-HBA可通过其抗氧化作用降低DOX所致的心肌损伤。     

Y2Cu2O5光催化剂的制备及模拟太阳光催化产氢

分别用固相法和液相法制备Y2Cu2O5光催化剂,利用热重差热分析(TG-DTA)、X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、紫外可见光漫反射光谱(UV-Vis DRS)等技术对光催化剂进行表征。在模拟太阳光照射条件下,以草酸(H2C2O4)为牺牲剂对所制得的光催化剂制氢性能进行评价,考察制备方法和牺牲剂类型等因素对其产氢性能的影响以及光催化剂的稳定性能。结果表明:溶胶凝胶法所得样品中含有Y2O3杂质,为Y2Cu2O5与Y2O3的混合物;固相法所得样品为纯净的Y2Cu2O5,具备较高的光催化产氢活性。用固相法制备的光催化剂Y2Cu2O5,当其用量为0.8 g/L、草酸为牺牲剂且初始浓度为0.05 mol/L时,表现出最佳光催化产氢活性,其产氢量为3.78mmol/(h.g)。但Y2Cu2O5在草酸溶液中不稳定,会与草酸反应生成Y2(C2O4)3.2H2O,导致产氢活性降低。     

低温烧结制备BaO-Nb2O5系微波介质陶瓷及性能研究

通过控制原料配比及添加不同成分的添加剂,在较低温度下采用固相烧结法合成了BaO-Nb2O5系微波介质陶瓷。通过改变原料配比及添加B2O3、CuO等添加剂,该类陶瓷的烧结温度可降至850℃左右。改变粉料的预烧温度也使得微波介质陶瓷的最终性能有一定的改变。结果表明,BaO:Nb2O5(摩尔比)为2.42:1的粉体经过1000℃预烧后,添加一定量的添加剂可在875℃下烧成,并具有如下微波介电性能:εr为41.23,Q×f为21500GHz,τf为6.2×10-6℃-1;实验证明该类陶瓷满足低温共烧陶瓷(LTCC)的工艺要求并可以与银电极共烧。     

酸刻蚀处理对IrO2-Ta2O5/Ti阳极寿命的影响

通过改变腐蚀方法,研究了使用H₂C₂O₄和H₂SO₄进行钛基体表面刻蚀对金属氧化物钛阳极电化学性能和表面形貌的影响。采用扫描电子显微镜、X射线衍射仪和光电子能谱等测试方法对样品进行了结构分析。然后利用电化学工作站测试了样品的电催化活性,利用加速寿命测试研究了样品的电化学稳定性。结果表明,通过H₂C₂O₄和H₂SO₄分步腐蚀可以获得更加均匀致密的表面形貌和更好的催化稳定性。在此基础上,进一步研究了预处理对钛阳极寿命的影响原因。IrO₂-Ta₂O₅/Ti阳极的催化活性和稳定性与酸刻蚀处理的先后顺序及表面结构密切相关,并建立了预处理方法与阳极性能之间的关系。分步腐蚀使钛表面具有合适的粗糙度,因而提升了涂层附着力。在热分解过程中,经分步腐蚀形成的氢化钛在不改变表面形貌的情况下转变为金红石结构的氧化钛,有利于电子输运,从而增强涂层附着力并延长加速寿命。     

微弧氧化法制备V2O5/TiO2复合膜的结构及光催化性能

在磷酸盐和偏钒酸盐电解液中对纯钛进行微弧氧化,利用XRD、SEM、UV-Vis表征膜层的结构及光物理特性,考察了膜层的光催化性能.结果表明,磷酸盐溶液中形成的膜层(P-TiO2)主要由锐钛矿组成,膜层表面光滑、孔径分布均匀;偏钒酸钠溶液中的膜层(V-TiO2)由锐钛矿、金红石及V2O5组成,膜层表面粗糙,孔洞较少.P-TiO2和V-TiO2的带隙宽度分别为3.14 eV和2.28 eV;紫外光照射14 h,V-TiO2对罗丹明的降解率由P-TiO2的30%提高到61%.     

血小板源性生长因子/蛋白激酶B通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制研究

目的:分析血小板源性生长因子（PDGF）/蛋白激酶B（AKT）通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制。方法:选取C57BL/6雌性小鼠55只,建立主动脉弓缩窄模型,成功建模45只,小鼠随机数字表法分为假手术组、DMSO组和实验组,假手术组小鼠开胸后逐层缝合,不进行主动脉缩窄术（TAC）,开胸24 h后给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL,DMSO组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加DMSO 50 μL,实验组TAC术后24 h给予PBS溶液200 μL加抑制剂AG1296 50 μL,观察小鼠心功能及心肌组织病理形态。慢病毒感染建立PDGF基因不同表达人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞鉴定和培养,依据细胞不同处理方式分为对照组、PDGF组、shRNA组和PDGF+IMA组,检测p-AKT及t-AKT蛋白在HUVEC细胞内表达情况。结果:DMSO组小鼠左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）较假手术组升高,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）较假手术组降低。实验组LVESV、LVEDV、LVESD及LVEDD较DMSO组降低,EF、FS较DMSO组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。假手术组小鼠心肌组织整齐排列,间隙正常;DMSO组小鼠形态不规整,炎性细胞浸润,细胞间隙变大,胞核深染。实验组小鼠膨大或坏死细胞减少,间隙变小,炎性浸润降低。DMSO组小鼠心肌细胞横截面积较假手术组升高,实验组小鼠心肌细胞横截面积较DMSO组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。PDGF+IMA组细胞内p-AKT及t-AKT蛋白表达较PDGF组及shRNA组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:PDGF可加速压力超负荷诱导心室重构,促进形成心肌组织纤维化,而抑制PDGF/AKT通路可改善心肌细胞肥大。     

涂覆及未涂覆Mg_2B_2O_(5w)晶须的6061Al合金干摩擦行为研究

制备了未涂覆、涂覆Cu O和涂覆Zn O的硼酸镁晶须(Mg2B2O5w)增强的6061Al铝基复合材料,研究了外加载荷和滑动速度对6061Al合金以及复合材料的摩擦磨损性能的影响。结果表明,在相同条件下,涂覆Zn O涂层、Cu O涂层、未涂层晶须增强的铝基复合材料和6061Al合金磨损率依次增大;随着载荷和滑动速度的增加,6061Al合金和复合材料的摩擦系数均有下降的趋势,磨损率随之减小。     

W6Mo5Cr4V2/A100复合材料的制备及摩擦性能

为了提高A100钢的摩擦学性能,采用气雾化法制备纯A100钢粉末及分别添加10%、17%、23% W6Mo5Cr4V2高速钢的W6Mo5Cr4V2/A100合金粉末,再利用粉末冶金工艺制备W6Mo5Cr4V2/A100复合材料。研究不同含量W6Mo5Cr4V2钢对复合材料力学性能和摩擦性能的影响,并探讨其磨损机理。结果表明,随着W6Mo5Cr4V2钢含量的增加,复合材料的硬度先上升后下降,且摩擦因数和磨损率都有不同程度的降低,但是材料的密度和韧性都略微下降。当W6Mo5Cr4V2钢含量为17%时,复合材料的摩擦性能最优,这与其优异的微观结构和力学性能有着密不可分的关系。     

重组人白血病抑制因子体外诱导HL-60细胞凋亡与bcl-2及p5表达的关系

目的 探讨重组人白血病抑制因子(rh-LIF) 诱导HL-60 细胞凋亡的作用及其可能机制。 方法 不同剂量(10 ~ 4 000 U·ml^-1) 的rh-LIF 作用HL-60 细胞3 d 后, 用流式细胞仪观察分析细胞周期变化并检测细胞凋亡率, 用TUNEL 法检测原位细胞凋亡情况;分别用免疫组化法和原位杂交法检测rh-LIF 作用2、4、6 d 后P53 蛋白及p53 mRNA、bcl-2 mRNA 表达水平的改变。 结果 rh-LIF (10 ~ 4 000 U·ml^-1) 作用d 3, 细胞凋亡率较对照组显著增加, 其中以1 000 U·ml^-1组的作用最强;rh-LIF (800 U·ml^-1) 作用2 ~ 6 d,P53 蛋白和p53 mRNA 表达也同步增高,而bcl-2 mRNA 表达显著降低(P <0.01)。 结论 rh-LIF 能诱导HL-60 细胞凋亡, 该作用与P53 蛋白表达增加和bcl-2 表达降低有关。     

钽表面铜掺杂Ta2O5纳米棒的制备及抗菌性能研究

本实验采用两步水热法在钽基体表面制备出掺杂Cu_²⁺的Ta₂O₅纳米棒薄膜。采用XRD、SEM、XPS等方法分析了材料的物相和表面微观结构。用ICP检测了样品在生理盐水中离子析出浓度,最后通过平板计数法检验了不同含量铜掺杂Ta₂O₅薄膜的抗菌能力。结果表明,通过两步水热处理,在钽表面生成了简单斜方晶体结构的Ta₂O₅纳米棒阵列,Cu_²⁺的掺杂不会对纳米棒薄膜的微观形貌和物相造成显著影响。随时间的增加,掺铜薄膜的铜离子析出速率逐渐趋于平缓。平板计数法表明,Cu_²⁺ 的掺杂量达到2.68At%时,铜掺杂Ta₂O₅纳米棒薄膜的抗菌性能最好,抗菌率达99.2%。     

喷涂工艺对Ta2O5原位复合钽基纳米晶涂层微观结构及摩擦磨损性能的影响

采用大气等离子喷涂制备了Ta₂O₅原位复合钽基纳米晶涂层,利用SEM、微束XRD、微动摩擦磨损实验机及非接触三维表面轮廓仪等技术手段并结合计算分析,考察了喷涂功率、主气(Ar)流量等对钽基涂层表面Ta₂O₅含量、晶粒尺寸、显微硬度和摩擦磨损性能等的影响规律及原因。在考察范围内,随喷涂功率增大,钽基涂层表面Ta₂O₅含量呈先减小后增大的变化,而涂层表面α-Ta的晶粒尺寸及点阵畸变则均呈先增大后减小的变化;随Ar气流量增大,涂层表面Ta₂O₅含量总体呈减小趋势,在流量为2.17×10^-3~2.33×10^-3m³/s时达到最低,α-Ta的晶粒尺寸与点阵畸变的变化呈负相关性;采用间断喷涂方法时涂层表面Ta₂O₅含量降低,α-Ta晶粒尺寸及点阵畸变均略有减小。通过对喷涂相关微观过程特点的分析,对这些规律作了阐释。涂层的显微硬度与其表面Ta₂O₅含量相关,高硬度涂层的表面Ta₂O₅含量相对较低;干摩擦条件下晶粒较大、Ta₂O₅含量较少的涂层抵御硬质陶瓷低速刻划的能力较差;边界润滑状态下硬度较高的涂层表现出更优的抗磨减摩性能;采取间断喷涂可获得摩擦学性能最佳的涂层。钽基涂层的机械性能与其微观结构特征显著相关;除显微硬度外,涂层晶粒尺寸、点阵畸变及表面Ta₂O₅含量的相对值可用作质量控制的重要指标。     

酸蚀刻剂对钛基体及其IrO2-PbO2涂层表面形貌及电化学性能的影响研究

采用热分解法制备Ti/IrO₂-PbO₂阳极,深入研究硫酸、硝酸、盐酸、草酸、盐酸/草酸蚀刻顺序对Ti/IrO₂-PbO₂阳极性能的影响规律,借助场发射扫描电子显微镜、X射线衍射、循环伏安法、线性扫描伏安法、电化学交流阻抗谱、加速寿命试验等考察钛基体及氧化物涂层的形貌、结构及电化学行为。结果表明：钛基体在双酸中的腐蚀效果优于单酸,获得更致密更均匀的表面结构。双酸腐蚀使钛表面拥有完整的TiH_x晶型,有助于提高涂层负载量,增强活性层与基体的结合力。改变双酸蚀刻顺序对阳极电化学性能有一定的影响。草酸/盐酸蚀刻剂处理Ti/IrO₂-PbO₂阳极具有最佳的电催化活性与最长的加速寿命。     

Al2O3/TiAl复合材料的原位合成及反应机制的研究

利用Al-Ti-TiO2体系的放热反应,原位合成了Al2O3/TiAl复合材料.借助示差热分析法探讨了体系的反应机制,采用XRD、SEM和OM分析了复合材料的相组成及显微组织.结果表明,原位合成Al2O3/TiAl复合材料由TiAl、Ti3Al和Al2O3相组成,Al2O3颗粒分布于TiAl和Ti3Al双相交界处,并存在一定团聚.随其含量增加,团聚程度加剧,晶粒尺寸减小.Ti和Al反应生成TiAl3放出的热量使部分TiAl3相处于液相状态,熔融的体积分数约为87.87%,液相的存在提高了颗粒间的润湿性,同时放出的热量是引发后续反应的原因之一.TiAl3与Al-TiO2的还原反应生成的活性Ti原子结合最终生成了TiAl和Ti3Al相.