姜黄素通过调控组蛋白乙酰化修饰上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中MDR1表达

目的:从组蛋白乙酰化修饰角度探讨姜黄素上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中多药耐药基因1（multidrug resistance protein 1,MDR1）表达水平的作用机制。方法: CCK-8（Cell Counting Kit-8）法观察姜黄素对MCF-7和MCF-7/DOX细胞生长增殖以及多柔比星敏感性的影响;Real time PCR和Western blot方法检测姜黄素处理前后两种细胞中MDR1 mRNA和蛋白质表达水平的变化;染色质免疫共沉淀技术（chromatin immunoprecipitation assay,CHIP）检测姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4乙酰化水平的影响。结果: 不同浓度姜黄素处理72 h对MCF-7和MCF-7/DOX细胞的生长增殖有显著抑制作用,其IC50值分别为22.03 μmol/L和27.46 μmol/L;10 μmol/L姜黄素处理72 h可显著提高两种细胞多柔比星敏感性,多柔比星IC50值分别下降了57.14%和54.52%（P<0.05）;姜黄素处理MCF-7和MCF-7/DOX细胞后,MDR1在mRNA水平分别上调(32.90±0.96）和（5.70±0.55）倍（P<0.05）,在蛋白质水平分别上调（2.26±0.18）与（2.90±0.21）倍（P<0.05）;CHIP结果显示姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平均有显著上调作用。结论:姜黄素在增强MCF-7和MCF-7/DOX细胞多柔比星敏感性的同时,可通过调控MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平而上调MDR1的表达。     

胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬的影响及其作用机制研究

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量（100 mg/kg）、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显著抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低（P<0.01）;提高肿瘤抑制率（P<0.01）;改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达（P<0.01）。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显著抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。     

槐米中槲皮素提纯、鉴定以及诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用

目的 研究从槐米中槲皮素(Quercetin,Que)提取、鉴定和对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制以及诱导凋亡作用。方法 采用碱溶解酸沉淀法提纯槐米中槲皮素,并进行红外光谱分析;采用体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,用不同浓度槲皮素处理;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长抑制率;采用细胞凋亡DNA Ladder和FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞仪检测,槲皮素作用后MCF-7细胞凋亡情况。结果 不同浓度槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);10.0 mmol/L 槲皮素作用MCF-7细胞 2 d,DNA电泳出现特征性的凋亡条带;10.0 mmol/L 槲皮素处理MCF-7细胞 1 d、2 d 和 3 d,细胞凋亡率分别为(9.2±1.5)%、(30.0±11.8)%和(60.8±10.6)%。结论 用碱溶解酸沉淀法可从槐米中提纯槲皮素,提取的槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用。     

P-糖蛋白介导阿托伐他汀与阿昔莫司摄取转运的相互作用及其机制研究

目的: 研究阿昔莫司（Aci）的摄取转运机制以及与阿托伐他汀（ATV）联用是否会产生由P-糖蛋白(P-gp)介导摄取转运方面的相互作用。方法: 以Caco-2细胞为模型,测定ATV、Aci的表观渗透系数;此外还测定了17名健康受试者C3435T基因多态性以及单次口服ATV 20 mg 与Aci 500 mg后不同时间点的血药浓度。结果: 在Caco-2细胞模型中,ATV的表观渗透率为 2.65;Aci的表观渗透率为 1.27,当P-gp抑制剂维拉帕米存在时其表观渗透系数变化不明显。受试者合用ATV与Aci后,ATV的AUC_0-t、AUC_0-∞ 在TT、CC基因型组间差异有统计学意义（P＜0.05）;而Aci的C_max、AUC _0-t、AUC_0-∞在不同组间变化相近（P>0.05）。结论: Aci在肠道的摄取转运以被动扩散为主,且不是P-gp的底物,ATV与其联用不会产生由P-gp介导摄取转运方面的相互作用。     

Livin mRNA 的反义核酸诱导MCF-7 乳癌细胞凋亡作用

目的: 以livin mRNA 为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸(PS-ODNs), 探讨其体外抗肿瘤效应及其机制。方法: 设计以livin mRNA 为靶点的反义核酸并作用于MCF-7 乳癌细胞, 用MTT、RT-PCR 和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究。结果: 在设计的一些反义核酸中, YMZ05 能够有效地抑制livin 基因的表达, 增加caspase-3 的活性, 诱导MCF-7细胞凋亡, 明显抑制其生长, 结论: 通过抑制livin 基因的表达能够抑制MCF-7 乳癌细胞生长、诱导其凋亡, livin 可能会成为抗肿瘤的新靶点。     

异硫氰酸苯乙酯通过上调ROS激活p53诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究

目的: 研究异硫氰酸苯乙酯（phenethyl isothiocyanate, PEITC）诱导人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡的作用及分子机制。方法: 采用MTS观察PEITC对MCF-7细胞活力的影响。用Hoechst 33342染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。细胞内的活性氧水平用DCFH-DA荧光探针标记后检测。同时,p53和Bax蛋白用免疫印记法检测。结果: PEITC对MCF-7细胞生长抑制作用呈现剂量依赖性。用15 μmol/L 的PEITC处理9 h后可明显地诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax的表达。PEITC处理9 h后可以显著性上调MCF-7细胞内活性氧水平。用N-乙酰半胱氨酸（NAC,活性氧清除剂）处理后可以抑制由PEITC诱导的凋亡。同时,NAC还可以抑制PEITC诱导的细胞凋亡和p53蛋白的表达。结论: PEITC主要是通过凋亡途径抑制MCF-7细胞生长。其作用机制可能是通过上调细胞内氧化应激水平进而激活p53蛋白及其下游凋亡通路促发凋亡。     

柚皮素对K562/A02细胞MDR1 mRNA/P gp的影响及机制研究

目的: 研究柚皮素对MDR1 mRNA与P-糖蛋白（P-gp）表达的影响及其分子生物学机制。方法: 将不同浓度的柚皮素（50、100、250、500 μmol/L）单独或联合阿霉素 （5 μmol/L）作用于K562/A02细胞48 h,RT-PCR法检测MDR1 mRNA的表达水平,Western-blot法检测P-gp的表达水平,并以NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）为对照,比较柚皮素与PDTC间的差异。结果: 系列浓度柚皮素作用于K562/A02细胞48 h后能显著抑制MDR1 mRNA（IC50=460.3 μmol/L）及P-gp的表达 （IC₅₀=286.3 μmol/L）,抑制作用随浓度的增加而增强;无毒剂量的柚皮素抑制强度与PDTC相近（P＞0.05）;经阿霉素诱导后二者抑制效应仍然相仿（P＞0.05）。结论: 柚皮素明显抑制K562/A02细胞MDR1 mRNA及P-gp的表达,可能与PDTC的作用机制相同,即限制IκB-α磷酸化,阻抑NF-κB的活化,从而抑制MDR1的转录,导致MDR1 mRNA及P-gp的表达量下调,最终使得药物外排转运效应下降。     

氧化前胡素对乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的抑制作用

目的：探讨氧化前胡素（oxypeucedanin, OPD）对人乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的影响并探究其可能机制。方法：体外培养MCF-7/DOX细胞,MTT法检测OPD对MCF-7/DOX细胞增殖的影响,并考察OPD最大无毒浓度与多柔比星不同浓度联用对MCF-7/DOX细胞增殖的影响。qRT-PCR检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1及甘油磷脂代谢酶AGPAT2、CHKA、CEPT1、DGKA、PCYT1A、PLA2G15 mRNA水平的影响。Western blot检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1、CHKA及CCTα蛋白表达的影响。结果：OPD 50 μg/mL与多柔比星联用作用于MCF-7/DOX细胞的IC50值低于多柔比星单独,其逆转倍数为1.56倍。与对照组比较,多柔比星组MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1和6种甘油磷脂代谢酶mRNA均下调（P<0.05或P<0.01）,MDR1、MRP1、CHKA和CCTα蛋白表达无显著变化（P>0.05）,OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组上述基因和蛋白表达均显著下调（P<0.05）。与多柔比星组比较,OPD 50 μg/mL与多柔比星联用组MCF-7/DOX细胞上述基因表达进一步下调（P<0.05或P<0.01）,上述4种蛋白表达无显著变化（P>0.05）。 结论：OPD可增强MCF-7/DOX细胞对多柔比星的化疗敏感性,逆转耐药,可能与其抑制甘油磷脂代谢途径有关。     

白芷香豆素类化合物对乳腺癌细胞的化疗增敏作用研究

目的: 探讨5种白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑、异补骨脂素对MCF-7、MDA-MB-231细胞的化疗增敏作用。方法: 体外培养MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞,分别给予不同浓度的白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素作用72 h,采用MTT法评价其对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。以最大无毒浓度的欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素联合不同浓度的阿霉素作用72 h,采用MTT法评价上述5种白芷香豆素类化合物与化疗药物阿霉素合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果: 5种白芷香豆素类化合物对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,其中以欧前胡素和白当归脑作用最为明显,二者作用于MCF-7细胞72 h的IC50值分别为68.24 μg/mL和54.20 μg/mL;欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素和异补骨脂素对MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用,以异欧前胡素和欧前胡素作用最明显,二者作用于MDA-MB-231细胞72 h的IC50值分别为44.64 μg/mL和71.11 μg/mL,而白当归脑作用较弱。与不同浓度的阿霉素单独组比较,不同浓度的阿霉素与欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用更为明显,IC50明显降低,增敏倍数增加。结论: 白芷香豆素类化合物欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞具有化疗增敏作用。     

赫赛汀对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响

目的: 探讨赫赛汀对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞的增殖、迁移以及侵袭能力的影响及其作用机制。 方法: 体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,采用MTT方法检测不同浓度的赫赛汀(50、100、150 μg/mL)对MCF-7细胞增殖活性的影响,并筛选出最适浓度,依此浓度分别通过细胞划痕实验、Transwell小室模型实验检测MCF-7细胞的运动、迁移及侵袭能力的改变情况。使用最佳浓度的赫赛汀分别处理MCF-7细胞12、24、36和48 h后,采用免疫印迹法检测MCF-7细胞内Akt、p-Akt蛋白水平的变化。结果: MTT实验结果显示不同浓度赫赛汀均能抑制MCF-7细胞增殖活性,且呈浓度依赖性。经赫赛汀处理MCF-7细胞48 h后,划痕愈合能力、迁移活力以及侵袭能力明显下降,细胞内p-Akt的表达量也明显下降。结论: 赫赛汀抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,其机制可能与赫赛汀抑制Akt的磷酸活化有关。     

阿霉素诱导小鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究

目的: 探讨阿霉素对荷瘤鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。方法: 建立小鼠MCF-7 乳腺癌细胞模型, 用TUNEL 法和免疫组化法检测阿霉素作用下MCF-7 乳腺癌细胞的凋亡和PCNA 表达的变化。结果: 1.25 mg·kg^-1 阿霉素的抑瘤率为43 %。MCF-7 乳腺癌细胞的凋亡指数为1.93 %, 较荷瘤对照组的1.11 %明显升高(P <0.05)。增殖指数为35.75 %, 较荷瘤对照组的56.38 %明显下降(P <0.01)。结论: 阿霉素有诱导小鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和抑制其增殖的作用。     

中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究

目的: 研究中华眼镜蛇毒组分C Ⅱ (FC ⅡNNAV) 对多药耐药白血病细胞K562/A02 的抑制作用及机制。方法: 应用MTT 法观察FC ⅡNNAV 体外对K562 和K562/A02 的毒性作用, 流式细胞仪法观察FC ⅡNNAV 体外对K562/A02 细胞P-gp, Bcl-2 蛋白表达的影响, 比色法检测Caspase-3 活性变化。结果: FC ⅡNNAV 对耐药K562/A02 及敏感K562 细胞均有抑制作用, IC50 分别为0.75±0.01 μg·ml^-1 和0.67±0.11 μg·ml^-1。流式细胞仪检测发现FC ⅡNNAV 能使K562/A02 细胞的P-gp, Bcl-2 蛋白表达明显下调;Caspase-3 活性明显增强。结论: FC ⅡNNAV 对细胞K562/A02 及细胞K562 均有较强的抑制作用, 且抑制作用与剂量呈正相关, FC ⅡNNAV 可能通过抑制K562/A02 细胞P-gp, Bcl-2 蛋白表达, 激活Caspase-3 活性而诱导K562/A02 细胞凋亡。     

姜黄素对血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖及PTEN表达的影响

目的:研究在血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导下姜黄素对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMCs）增殖以及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homology deletedon chromosome ten,PTEN）的影响，为侗族药物“姜黄”的临床应用提供更丰富的实验依据。方法:用20 ng/mL PDGF-BB孵育大鼠VSMCs 24 h，建立细胞增殖模型。MTT和CCK-8法观察姜黄素对VSMCs的细胞活性的影响，流式细胞术检测细胞周期，细胞划痕实验观察细胞迁移力，RT-PCR和Western blot观察PTEN mRNA、PTEN蛋白以及磷酸化PTEN（p-PTEN）蛋白的表达情况。结果:在20 ng/mL PDGF-BB的诱导下，10、30 μmol/L的姜黄素可显著抑制VSMCs增殖，以10 μmol/L姜黄素为最佳作用浓度，其不仅可以使细胞周期中G0/G1期比例明显升高，S期比例降低，还能显著抑制VSMCs迁移。同时可以上调PTEN mRNA和PTEN蛋白的表达，下调p-PTEN蛋白的表达。结论:姜黄素可以抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移，其对PTEN的影响，可能与上调PTEN mRNA和PTEN蛋白，下调p-PTEN蛋白相关。     

黄连素对HepG2细胞CYP3A4和P-gp的影响和作用机制研究

目的: 阐明黄连素即盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P450 3A4(CYP3A4)、多药耐药基因(MDR1)在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白(P-gp)的影响及其作用机制。方法: 采用MTT法检测不同浓度的BBR(1~100 μg/mL)对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平(Rif)组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48 h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法(QRT-PCR)、Western blot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、视黄醛X受体(retinoid X receptor,RXR)在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果: BBR在1~40 μg/mL 浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过 40 μg/mL 时对细胞毒性大,细胞存活率低。Western blot结果表明,与空白对照组比较, 0.1、0.5 和 2 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用(P<0.05),但10、40 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用(P<0.01)。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和 40 μg/mL BBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1 mRNA的表达有显著抑制作用(P<0.05);但 10 μg/mL BBR对RXR mRNA无显著性影响(P>0.05),20、40 μg/mL BBR对RXR mRNA有显著的抑制作用(P<0.05)。结论: 黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。     

RE对原位TiB_2/Al-7Si复合材料组织及性能的影响

采用混合盐反应法原位合成TiB2/Al-7Si复合材料,在添加适量Mg元素的基础上,研究了RE元素对复合材料微观组织和力学性能的影响。结果表明,加入适量RE元素,不仅能够细化α-Al和共晶Si相,而且能够增大TiB2颗粒与铝基体的润湿性,有效地阻止TiB2颗粒的团聚,使TiB2颗粒更加细小且分布均匀;加入0.6%RE后,硬度提高幅度约为12.9%,磨损失重量减少11%～19%,摩擦因数减小6%～12%,复合材料的硬度和耐磨性明显改善。     

烟酸姜黄素酯对低剪切应力诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制

目的: 探讨烟酸姜黄素酯（curcumin nicotinate,CN）对低剪切应力（low shear stress, LSS）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）凋亡的影响及机制研究。方法: 运用平行平板流动腔建立LSS诱导的HUVECs凋亡模型。采用Hoechst33258荧光染色,流式细胞术检测CN对LSS诱导的HUVECs凋亡的影响。Western blot检测CN对LSS诱导的HUVECs中前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9）蛋白表达的影响。结果:Hoechst33258荧光染色结果显示,与静态培养组比较,LSS组（3 dyne/cm2,12 h）内呈现凋亡状态的HUVECs明显增多。与LSS组比较,各CN+LSS组内呈现凋亡状态的HUVECs明显减少,并且呈现浓度依赖性。其中以20 μmol/L CN+LSS组凋亡细胞数最少;流式细胞术结果显示,与静态培养组比较,LSS组HUVECs凋亡率明显增加,差异有显著统计学意义（P<0.01）;与LSS组比较,各CN+LSS组HUVECs凋亡率明显减少,并且呈现浓度依赖性,其中以20 μmol/L CN+LSS组HUVECs凋亡率减少最为明显,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。Western blot结果显示与静态培养组比较,LSS组内PCSK9蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与LSS组比较,CN+LSS组内PCSK9蛋白表达下降,并且呈现浓度依赖性,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中以20 μmol/L CN+LSS组PCSK9蛋白表达下降最为明显(P<0.01)。结论: CN能够抑制LSS诱导的HUVECs凋亡,其作用机制与CN下调LSS处理的HUVECs中PCSK9蛋白表达相关。     

盐酸氨溴索治疗大鼠肺纤维化的作用研究及其对TGF-β/Smad/ERK信号转导通路和Th17/Treg细胞失衡的影响

目的: 分析盐酸氨溴索治疗大鼠肺纤维化的作用研究及其对TGF-β/Smad/ERK信号转导通路和Th17/Treg细胞失衡的影响。方法: 选取由温州康宁医院实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成5组：正常组,模型组,氨溴索低、中、高剂量组,每组各10只。采用5 mg/kg博来霉素0.2 mL气管内灌注成功制备肺纤维化模型,术后第2天起氨溴索低、中、高剂量组大鼠腹腔内注射剂量为10、20、40 mg/kg盐酸氨溴索,正常组和模型组大鼠腹腔注射剂量为3.33 mL/kg生理盐水,连续注射14 d。HE染色和Masson染色观察各组大鼠组织病理变化,ELISA法检测大鼠成纤维细胞内转化生长因子β1（TGF-β1）含量,实时荧光定量PCR检测TGF-β1蛋白表达状况,Western blot检测成纤维细胞内ERK1/2、p-ERK和Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达状况,流式细胞术法检测各组大鼠肺组织内Treg、Th17细胞表达状况。结果: 与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内TGF-β1含量、TGF-β1基因表达量、ERK1/2、p-ERK和Smad3、Smad4蛋白表达、肺组织内Th17、Th17/Treg均升高（均P＜0.05）;与模型组相比,氨溴索中、高剂量组大鼠均降低（均P＜0.05）。而模型组大鼠成纤维细胞Smad7蛋白表达、肺组织内Treg表达比率较正常组均降低（均P＜0.05）,氨溴索中、高剂量组大鼠较模型组升高（均P＜0.05）。结论: 盐酸氨溴索可维持肺纤维化大鼠肺组织Th17/Treg平衡,抑制大鼠TGF-β/Smad/ERK信号转导通路内主要细胞因子信号传递,进而起到抗肺纤维化的作用。     

阿霉素对人乳腺癌细胞凋亡及去磷酸化RB 蛋白表达的影响

目的 探讨阿霉素(ADR) 体外诱导人乳腺癌化疗敏感细胞(MCF-7 S) 凋亡与去磷酸化RB 蛋白表达之间的关系。 方法 应用MTT 比色法检测ADR对体外培养的MCF-7 S 细胞增殖抑制作用, 同时应用末端标记(TUNEL) 法观测ADR 对MCF-7 S 细胞凋亡程度的影响。采用免疫细胞化学法检测去磷酸化RB 蛋白的表达水平。 结果 ADR 抑制MCF-7 S细胞增殖呈剂量依赖性, 半数抑制浓度(IC₅₀) 为0.128 mg·L^-1;ADR 作用组MCF-7 S 细胞的凋亡率(apoptotic rate, AR) 为0.261, 较对照组(0.045) 明显增高(P <0.01);ADR 作用组MCF-7 S 细胞的去磷酸化RB 蛋白表达量MOD(阳性细胞平均光密度) ×area(阳性面积相对比) 均数是987 ±207, 较对照组132 ±32 显著增高(P <0.01);ADR 能促进MCF-7 S细胞内去磷酸化RB 蛋白的表达。在ADR 作用组,MCF-7 S 细胞的凋亡率与去磷酸化RB 蛋白表达量呈正相关(P <0.05)。 结论 ADR 抑制MCF-7 S 细胞增殖和诱导MCF-7 S 细胞凋亡可能与细胞内去磷酸化RB 蛋白表达水平有关。     

黄连碱对脑缺血/再灌注大鼠的影响及其机制研究

目的: 研究黄连碱对脑缺血/再灌注大鼠的影响及其机制。方法: 100只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄连碱高、中、低剂量组,每组20只。用线拴法将各组制造局灶性脑缺血/再灌注模型,空白组除外。黄连碱高、中、低剂量组每日灌胃黄连碱200、100和 50 mg/kg,每日一次。治疗 7 d 后,进行神经功能评分,水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测神经元凋亡情况,Western blot法检测bcl-2蛋白的表达。结果: 与模型组相比,黄连碱高、中、低剂量组能显著降低神经功能评分,提高大鼠学习记忆能力,降低神经元凋亡数量和增加bcl-2蛋白的表达（P<0.01）。结论: 黄连碱对脑缺血/再灌注损伤有一定的改善作用,其机制与促进bcl-2蛋白表达有关。     

Mg对原位合成TiB2/Al-7Si复合材料的微观组织及力学性能的影响

采用K2TiF6和KBF4混合盐原位反应法制备TiB2/Al-7Si复合材料,利用XRD、SEM、金相显微镜、HV硬度测试和磨损实验等方法研究了Mg对复合材料的微观组织和力学性能的影响.结果表明:反应生成的TiB2颗粒平均尺寸约为0.5 μm,材料的硬度和耐磨性随着TiB2含量的增加而提高;添加1.5%Mg(质量分数)元素可明显细化TiB2颗粒,且使其分布更加均匀,增强TiB2颗粒的弥散强化和细晶强化效果,复合材料的硬度和耐磨性显著改善;过量的Mg元素(3%)会造成TiB2颗粒细化效果的下降,但其硬度和耐磨性能继续得到改善.