纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤β-内啡肽的影响

目的: 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆及心肌匀浆β-内啡肽(β-EP) 的影响。方法: 新西兰兔45 只, 随机分成5 组:正常组5 只, 心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组,每组10 只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型, 并抽取不同时间点的静脉血, 在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后6 h 制作缺血心肌匀浆, 采用放射免疫法分别测定β-EP 的含量。结果: 心肌缺血2 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 较缺血前显著降低(P<0.05) ;而心肌匀浆上清液β-EP 含量也降低。缺血再灌注后各时段β-EP 含量明显高于缺血前(P<0.05或P<0.01) ;纳洛酮保护组在4 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 与缺血前比较无显著性差异(P >0.05) ;纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0.05) 。3 组心肌匀浆上清液β-EP 含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论: 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆β-EP 水平;从而减轻β-EP 对血管和心肌组织的损伤作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1的影响

目的: 研究氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-l(ICAM-l)表达的影响。方法: 30只高脂喂养的日本大耳白兔随机分为3组(n=10):缺血再灌注组;氟伐他汀组,缺血再灌注前3 h,氟伐他汀10 mg·kg^-1 口服给药;假手术组。实验中监测心电图及心功能,实验完毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑（TTC)染色测心肌梗死程度,逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR)测心肌局部ICAM-1 mRNA表达。结果: 缺血再灌注后,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀组心肌局部ICAM-ImRNA表达降低（P <0.01),心肌梗死程度降低（P <0.01),心功能显著改善。结论: ICAM-1mRNA表达增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀短期预治疗可降低ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能。     

心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究

目的: 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法: SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血 30 min(I₃₀)、再灌 30 min(R₃₀)、 60 min(R₆₀)和 120 min(R₁₂₀)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支 30 min 后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果: IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I₃₀组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R₁₂₀再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R₁₂₀下降(P<0.05);血小板聚集率I₃₀组和再灌注初期(R₃₀ 、R₆₀)升高(P<0.01);APTT再灌 60 min后明显缩短(P<0.01),PT R₁₂₀组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论: 血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。     

ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶家族中一个重要的亚族,在调节细胞的生长、分化、应激以及死亡中起重要作用。大量研究表明,ERK信号通路在体内外心肌缺血/再灌注损伤过程中被激活并发挥了重要作用。激活ERK既可以促进细胞存活,也可以介导细胞损伤,这与细胞种类的不同或缺血/再灌注的程度及时程的不同有关。本文就ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。     

五味子乙素通过抑制心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探究五味子乙素（schisandrin B, Sch B）对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）大鼠的保护效果及作用机制。方法：选取40只SD大鼠,大鼠随机分为Control组、MIRI组、MIRI+30 mg/kg Sch B（MIRI+L-Sch B）组和MIRI+60 mg/kg Sch B（MIRI+H-Sch B）组,每组10只,Sch B灌胃处理7 d。随后采用左前降支结扎进行MIRI造模,Control组大鼠仅进行假手术。造模完成后,记录再灌注120 min后的大鼠心脏的射血分数（EF）、缩短分数（FS）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（－dp/dtmax）值。采集大鼠血清检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）活性。分离大鼠心肌缺血组织,检测组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GSH-PX）水平,TTC、HE and TUNEL染色实验分别观察心肌梗死面积、心肌组织病理形态学变化和心肌细胞凋亡情况,Western blot检测大鼠心肌组织中cleaved caspase 3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X（Bax）蛋白表达情况。结果：L-Sch B预处理后,MIRI大鼠的EF、FS、－dp/dtmax以及GSH-PX水平显著上升（P<0.05或P<0.01）,CK-MB、LDH、cTnI活性以及MDA水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,心肌梗死面积显著减少（P<0.01）,心肌组织损伤得到改善（P<0.01）,心肌细胞凋亡减少（P<0.05、P<0.01）,cleaved caspase 3/caspase 3、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01）;且MIRI+H-Sch B组大鼠+dp/dtmax值显著升高（P<0.05）、MPO水平显著降低（P<0.01）,该结果具有剂量效应。 结论：Sch B预处理可减轻MIRI引起的大鼠心肌损伤,其作用机制通过抑制氧化应激反应,下调cleaved caspase 3、Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达以抑制心肌细胞凋亡实现。     

3, 4,5, 6-四羟基 口山 酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的: 研究合成的 口山 酮化合物 3, 4, 5, 6-四羟基 口山 酮对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法: 离体大鼠心脏采用 Langendorff法灌流, 停灌 30 min 再灌 30 min 造成心肌缺血-再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管, 记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_max) 和心率(HR), 定时收集冠脉流出液, 测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK) 活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的 CK 释放量。心肌组织制备匀浆, 用放射免疫法测定心肌组织 TNF-α含量。结果: 预先 给予 3, 4, 5, 6-四 羟基 口山 酮(30、100 或 300Μmol°L^-1) 可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤, 减少CK 的释放和心肌组织 TNF-α的产生。结论: 3, 4, 5, 6-四羟基 口山 酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其作用机制可能与抑制 TNF-α的产生有关。     

山茱萸多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的: 观察山茱萸多糖（polysaccharide from Fructus Corni,PFC）对大鼠心肌缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用,并探讨可能机制。方法: 40只雄性SD大鼠,随机分为伪手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、PFC低、中、高处理组（25、100 、200 mg•kg^-1•d^-1）。给药14 d后,采用结扎左冠状动脉前降支35 min,再灌注120 min的方法建立心肌I/R损伤模型。观察各组大鼠在缺血前、缺血30 min、复灌5、30、60、120 min时的左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张末期压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）和左室压上升、下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织病理改变;比色法测定血浆SOD、GSH-Px、CK活性和MDA含量;RT-PCR检测心肌肌浆网钙酶（sarcoplasmic reticulum calcium ATPase 2a,SERCA2a）mRNA 的表达。结果: 与I/R组相比,PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组LVSP和±dp/dtmax明显升高（P<0.01）,LVEDP值显著降低（P<0.01）;光镜下可见I/R组心肌纤维排列紊乱、断裂,水肿,炎细胞浸润;PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组心肌细胞排列规则,仅有轻度充血、水肿。与Sham组比较,I/R组SOD、GSH-Px活性均显著降低（P<0.01）,MDA和CK含量显著增高（P<0.01）;与I/R组相比,PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量降低（P<0.01）,PFC（25 mg•kg^-1•d^-1）组与I/R组相比差异无统计学意义（P>0.05）;而CK含量在PFC（25、100、200 mg•kg^-1•d^-1）组均显著降低（P<0.01）;PFC（100、200 mg•kg^-1•d^-1）组SERCA2a ATPase mRNA的表达较I/R组增多（P<0.01）。结论: 山茱萸多糖可显著减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制与减轻氧化应激,抑制细胞内钙超载有关。     

珠子参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的: 研究珠子参总皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardium ischemia/Reperfusion injury, MI/RI)的保护作用及可能的作用机制。方法: 实验大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注模型组、珠子参总皂苷100 和 200 mg/kg 组。治疗组各组大鼠分别给予相应的药物,给药 7 d 后,行冠状动脉结扎术,结扎 30 min 后,再灌注 24 h。记录再灌注后 30 min 内心律失常发生情况,24 h 后进行血流动力学测定,然后取血进行乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量分析;心脏经TTC染色和HE染色,计算心肌梗死面积和心肌组织形态学观察。实时定量PCR检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1~SOD3、GPX1和CAT基因表达,Western blot检测细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达。结果: 珠子参总皂苷(100、200 mg/kg)可显著降低心律失常发生率(P<0.01),能明显改善心功能,降低血液中CK、LDH含量和MDA水平,增加SOD、GSH-Px、CAT酶的活性;减轻ROS所致心肌氧化应激损伤,降低心肌梗死面积(P<0.05,P<0.01)和改善心脏组织形态学;上调SOD/GPX/CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平(P<0.01)。结论: 珠子参总皂苷对MI/RI具有较好的保护作用,激活Nrf2抗氧化途径和抗脂质过氧化可能是其作用机制之一。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的: 探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法: 雄性SD大鼠随机分成5组(n＝8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注 2 h 颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果: 与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论: I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。     

白藜芦醇通过高迁移率族蛋白B1抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制

目的: 探讨白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响及机制。方法: 健康雄性SD大鼠30只随机分为3组,假手术对照（SC）组、肝脏缺血再灌注（HIR）组、白藜芦醇（Res）组。各组分别采集血液标本,处死动物收集肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶（AKP）及炎症因子IL-6、TNF-α的变化。应用Western Blot及RT-PCR方法检测HMGB1、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）蛋白及基因表达情况。光镜下观察经HE染色肝组织形态学变化。 结果: 与HIR组相比,Res使大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时肝组织HMGBl、TLR4蛋白及mRNA的表达降低,血清中炎症因子IL-6和TNF-α含量亦显著降低。结论: 白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与其通过抑制HMGB1-TLR4信号通路,从而减少其下游促炎细胞因子表达,减轻再灌注过程中炎性反应有关。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 肾血管型高血压大鼠(RHR)70只,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h 后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg^-1体重,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果 降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小,脑微血管损害减轻,镜下出血灶减少。结论 降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响, 探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法: 采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型, 检测组织内 Na⁺-K⁺ -ATPase 活力及丙二醛(MDA) 和 Ca²⁺ 含量, 并测定由ADP 诱导的血小板5 min 最大聚集率 AGG(M)。结果: 与假手术组相比, 缺血再灌注组心肌组织内 Na⁺ -K⁺ -ATPase 活力显著下降(P<0.01), MDA 和Ca²⁺ 含量明显升高(P<0.01), AGG(M) 升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较, 葡萄糖酸镁 3 个不同剂量保护组心肌组织内Na⁺ -K⁺-ATPase 活力明显升高(P<0.01), MDA和Ca²⁺ 含量明显降低(P<0.05 或 P <0.01), AGG(M) 也明显降低(P<0.01), 且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论: 葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 其保护作用机制与增加Na⁺ -K⁺-ATPase 活性 、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

蛇毒血小板抑制因子对心肌缺血再灌注损伤大鼠血小板膜糖蛋白VI表达以及血液流变的影响及意义

目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI（GPVI）表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组（6只）、心肌缺血再灌注损伤模型组（6只）和AHV-PI实验组（18只）,实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备大鼠MIRI模型。AHV-PI实验组根据大鼠舌下静脉注射AHV-PI的剂量（0.05,0.1,0.2 mg/kg）再依次分为低、中、高三组,每组6只,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。蛋白质免疫印迹法（Western blot）监测AHV-PI干预下,大鼠GPVI的表达水平。血栓弹力仪（TEG5000）描记凝血时间（R）、血凝块形成时间（K）、Alpha角度（A）和凝血最大幅度（MA）。采用比浊法检测血小板聚集率。结果:与MIRI模型组相比,AHV-PI中剂量实验组和高剂量实验组GPVI表达水平明显降低（P＜0.05）;R值和K值明显延长,A值和MA值减小（P＜0.05）;血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低（P＜0.05）。结论:AHV-PI可显著抑制MIRI大鼠GPVI的表达并可改善大鼠心肌损伤相关的血液流变学特性,进而弱化其损伤过程。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 探讨异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛(MDA)和水肿程度的影响。方法 采用改Langendorff 离体大鼠心脏模型,将24 只大鼠随机分成4 组。正常对照组:用K-H 液持续灌注80 min;缺血/再灌注模型组:用K-H 液预灌30 min,然后用4 ℃ 的St.Thomas 停搏液使心脏停跳,常温下全心停灌20 min,K-H 液再灌注30 min;异丙酚组和异丙酚+格列本脲组:从预灌第15 min 改用含相应药液的K-H 液灌注,停灌同缺血/再灌注模型组,然后用含相应药液的K-H 液再灌注30 min 。测定心肌含水量、MDA 含量和冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性。结果 缺血再灌注可使心肌含水量、MDA 含量和CK活性明显增高(P <0.01),30 μmol·L^-1 异丙酚能显著减轻上述损伤性变化,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响(P >0.05)。结论 心肌缺血/再灌注可致心肌水肿,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关,而与ATP-敏感性钾通道的开放无关。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的: 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP) 对糖尿病(DM) 大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法: 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ) 制备DM 大鼠模型。将DM 大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP) 组。通过3个循环的左后肢5 min 缺血 /5 min 再灌注, 每天1次, 连续3 d, 建立NDLIP 模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD) 实施3 次5 min 缺血 /5 min 再灌注建立MIP 模型。各组实施LAD 30 min 缺血 /120 min 再灌注复制I/R 模型。用BL-420E 生物机能实验系统连续监测心电图(ECG), 记录缺血期间室性心律失常(VA) 的发生情况。TTC 染色测定大鼠心肌I/R 后梗死面积(IS) 。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD) 活性及丙二醛(MDA) 含量。结果: 与I/R 组相比, MIP 组和NDLIP 组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01), 持续时间明显缩短(P<0.01), 室性心动过速(VT) 和心室纤颤(VF) 发生率都明显降低(P<0.05), IS 明显缩小,梗死面积/危险区(IS /AAR) 重量比值显著降低(P<0.01), 心肌组织MDA 含量均明显下降(P<0.01), 而T-SOD 及Mn-SOD 活性均明显升高(P<0.01) 。结论: 无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM 大鼠的心肌抗氧化能力。