不同品系小鼠对mCPP诱导焦虑样行为的差异研究

目的: 评价BALB/c和ICR小鼠对1-(3-氯苯基)哌嗪单盐酸盐(mCPP)诱导焦虑样行为的差异。方法: 将两品系小鼠各分为四组:生理盐水对照组、mCPP焦虑组、地西泮对照组和地西泮+mCPP组。行为学检测前30 min腹腔注射地西泮、皮下注射mCPP,采用开场实验、明暗穿箱和高架十字迷宫比较两品系小鼠焦虑样行为的差异。结果: 地西泮使焦虑的BALB/c小鼠中央路程比值和中央时间比值增加,对ICR小鼠无作用;两品系小鼠运动总路程有差异。地西泮使焦虑小鼠进入暗箱潜伏期延长、明暗穿箱次数增加、暗箱滞留时间缩短,BALB/c小鼠对地西泮的反应比ICR小鼠更敏感。地西泮可使焦虑小鼠开臂进入次数百分比、开臂停留时间百分比和开臂探臂时间百分比增加,两品系小鼠仅在开臂停留时间和开臂探臂时间上有差异。结论: mCPP诱导焦虑小鼠比正常小鼠对地西泮的敏感性高;BALB/c小鼠焦虑水平较低,探究能力和风险评估能力较高,是抗焦虑药物研究中可供选择的较合适的动物品系。     

术前单剂量芬太尼对小儿日间扁桃体腺样体切除术后镇静和苏醒期躁动的影响

目的：观察麻醉诱导时单次推注芬太尼对小儿日间扁桃体腺样体切除术后镇静及苏醒期躁动（emergence agitation, EA）的影响。方法：选取2022年1－3月在温州医科大学附属第二医院择期行扁桃体腺样体切除术患儿157例，美国麻醉医师协会（ASA）I或II级，年龄3～10岁。采用随机数字表法将患儿分为两组：瑞芬太尼复合芬太尼组（RF组，78例）和瑞芬太尼组（R组，79例），RF组诱导时单次推注芬太尼1 μg/kg+瑞芬太尼2.5 μg/kg，R组静注等体积生理盐水+瑞芬太尼2.5 μg/kg；两组均在丙泊酚诱导后行气管插管并采用七氟烷联合瑞芬太尼全身麻醉。记录患儿在麻醉恢复室（post-anesthesia care unit, PACU）EA的发生率及严重程度、Ramsay镇静评分及FLACC疼痛评分，记录拔管时间、苏醒时间、PACU停留时间、出院时间。结果：与R组相比，RF组患儿EA发生率明显下降（38.0% vs. 18.0%，P=0.005），苏醒期最大小儿麻醉苏醒期躁动（pediatric anesthesia emergence delirium, PAED）评分明显降低（7.7±3.3 vs. 8.9±3.4，P=0.027），在PACU 15 min及出PACU时Ramsay镇静评分显著升高（4.4±1.1 vs. 3.8±1.4，P=0.01；2.0±0.3 vs. 1.8±0.4，P=0.03）；而两组患儿拔管时间、苏醒时间、PACU停留时间、出院时间、疼痛评分（出PACU时和术后2 h）等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：麻醉诱导单次推注芬太尼1 μg/kg能增加小儿扁桃体腺样体切除术后PACU的镇静程度并降低EA发生率。     

四氢孕酮和地西泮对暴露于架高十字迷宫小鼠的作用

目的 比较孕酮的还原性代谢产物四氢孕酮和地西泮抗焦虑作用。方法 C57小鼠腹腔注射四氢孕酮 、地西泮或赋形剂,20 min 后观察在架高十字迷宫试验中的表现,测定其自发活动 。结果 腹腔注射四氢孕酮 0.1mg·kg^-1,明显缩短小鼠进入十字迷宫开臂的潜伏期[ 从(31.30±8.39)s 减少到 (8.80±6.00)s,P<0.001],并显著增加进入十字迷宫开臂的次数 (从 1.20±0.42 增到4.80±1.75,P<0.001) 及在开臂的滞留时间占总时间的百分比 (从 7.13%增加到 32.50%,P<0.001) 。而腹腔注射地西泮 0.25 mg·kg^-1的抗焦虑作用弱于四氢孕酮 。自发活动实验显示,0.5 mg·kg^-1地西泮明显减少小鼠自发活动 (P<0.01),而 0.1mg·kg^-1地西泮和 0.25 mg·kg^-1的四氢孕酮均不影响小鼠自发活动。结论 试验结果提示神经甾体和地西泮对小鼠行为有不同的作用 。四氢孕酮具选择性抗焦虑作用而不影响自发活动,可望成为地西泮抗焦虑的代用品。     

外侧隔GABAA 受体在帕金森病模型大鼠焦虑样行为中的作用

目的: 研究外侧隔（lateral septum, LS）GABA_A受体在帕金森病（Parkinson's disease, PD）模型大鼠焦虑样行为中的作用。方法: 将167只大鼠随机分为假手术组（n=85）和单侧内侧前脑束（medial forebrain bundle, MFB）损毁组（n=82）。采用旷场试验和高架十字迷宫实验观察LS局部给予不同剂量的GABAA受体激动剂muscimol或拮抗剂picrotoxin对两组大鼠焦虑样行为的影响;采用高效液相色谱-电化学检测法观察焦虑相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果: 与假手术组比较,MFB损毁组大鼠产生焦虑样行为,且LS、杏仁核、腹侧海马（ventral hippocampus, vHip）中多巴胺（DA）水平均明显下降。与溶媒组相比,LS中局部注射muscimol后,在两组大鼠中分别诱发或加重焦虑样行为,且LS、杏仁核和vHip DA、5-羟色胺（5-HT）水平均下降;LS中局部注射picrotoxin后,在两组大鼠中均改善焦虑样行为,且LS、杏仁核和vHip的5-HT水平及杏仁核和vHip的DA水平升高;所不同的是产生以上行为学改变所需剂量,MFB损毁组均高于假手术组。结论: LS中GABAA受体调节大鼠焦虑样行为,其机制与边缘相关脑区DA和5-HT递质含量变化有关。     

百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘结构及GR/BDNF/NPY表达的影响

目的: 探讨百合疏肝安神汤对焦虑性抑郁症模型大鼠前额叶-边缘(海马、杏仁核)结构及GR/BDNF/NPY表达的影响。方法: 将SD大鼠按体质量随机分为7组：焦虑性抑郁模型组、阳性药（文拉法辛6.75 mg/kg）组、百合疏肝安神汤高（24.28 g/kg）、中（12.24 g/kg）、低（6.12 g/kg）剂量组,另设空白对照组和溶媒组;连续21 d慢性束缚应激＋孤笼饲养,并皮下注射皮质酮（30 mg/kg）复制焦虑性抑郁症动物模型,造模同时灌胃给药,溶媒组皮下注射生理盐水+5%DMSO,空白对照组正常饲养。采用HE染色检测前额叶皮层、海马、杏仁核结构形态变化;Western blotting法测定糖皮质激素受体（glucocorticoid, GR）、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）和神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）的表达。结果: 与空白对照组比较,焦虑性抑郁模型大鼠前额叶皮层胶质细胞增多,神经元细胞数量减少,椎体神经元发生空泡样改变,细胞核萎缩;海马DG区和CA3区神经元丢失,CA3区神经元细胞核出现深染;杏仁核神经元细胞核边界模糊,细胞排列散乱,细胞数量明显减少;前额叶皮层、海马、杏仁核中GR、BDNF、NPY蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,百合疏肝安神汤高剂量组大鼠前额叶皮层神经胶质细胞增生情况明显缓解,细胞排列较整齐;海马DG区和CA3区神经元细胞增多,CA3区神经元损伤减轻;杏仁核神经元损伤减轻;百合疏肝安神汤高剂量组大鼠前额叶皮层、海马、杏仁核中GR、BDNF、NPY蛋白表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论: 百合疏肝安神汤抗焦虑抑郁作用可能与调节GR/BDNF/NPY信号级联反应,保护前额叶 边缘（海马、杏仁核）结构损伤有关。     

阿芬太尼对扁桃体腺样体切除患儿气管插管效果的随机双盲研究

目的：比较不同剂量阿芬太尼诱导对行扁桃体腺样体切除术患儿气管插管条件、血流动力学参数及苏醒质量的影响。方法：选取90例择期行扁桃体腺样体切除术的患儿,随机分为3组,每组30例,分别给予阿芬太尼20 μg/kg（A20组）、40 μg/kg（A40组）和60 μg/kg（A60组）进行麻醉诱导,余麻醉诱导和维持方案一致。评估3组患儿的Helbo-Hansen评分,记录麻醉诱导前（T0）、气管插管前（T1）、气管插管即刻（T2）、插管后1 min（T3）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）以及自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、入恢复室后的躁动评分和药物不良反应。结果：与A20组比较,A40、A60组患儿Helbo-Hansen整体评分和咳嗽得分较低（P<0.05）。与T0比较,A40和A60组患儿在T1～T3时点MAP降低,A20组患儿T2、T3时点HR增快,A40组患儿T1时点HR减慢,A60组患儿T1～T3时点HR减慢（P<0.05）;与A20组比较,A40组患儿T1～T3时点MAP较低,T2、T3时点HR较慢,A60组患儿T1～T3时点MAP较低、HR较慢（P<0.05）。A60组患儿自主呼吸恢复时间和拔管时间延长（P<0.05）。结论：扁桃体腺样体切除术患儿麻醉诱导期给予阿芬太尼40 μg/kg或60 μg/kg联合丙泊酚3 mg/kg、罗库溴铵0.3 mg/kg均可使患儿获得满意的气管插管条件,而前者麻醉诱导期间生命体征更平稳,可实现术后快速拔管。     

烟酰胺核糖对母婴隔离后青春期抑郁大鼠的作用研究

目的: 研究烟酰胺核糖对母婴隔离后青春期抑郁大鼠的作用。方法: 母婴隔离大鼠从出生后第2天起每日与母鼠隔离3 h，持续到出生后第21天。出生后第21天，隔离组大鼠随机分为抑郁模型组（生理盐水，n=6）、舍曲林组（40 mg·kg^-1·d^-1，n=7）和烟酰胺核糖组（400mg·kg^-1·d^-1，n=7），非隔离组大鼠给予生理盐水溶液（n=6），每日一次，持续到出生后第42天。第42天起，采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、开场实验、新物体识别实验进行行为学检测。冰上断头取脑后，迅速分离海马和前额皮层，采用ELISA试剂盒分别检测前额皮层和海马区5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺ ）含量。结果: 母婴隔离大鼠体质量增长缓慢，烟酰胺核糖对抑郁大鼠体质量无改善作用；烟酰胺核糖使糖水消耗率增加、不动时间缩短、站立次数增加、分辨率和分辨指数提高；烟酰胺核糖增加前额皮层DA、NE、NAD⁺含量，增加海马区DA、NAD⁺含量。结论: 烟酰胺核糖通过提高神经递质DA和NAD⁺含量，改善抑郁样行为，从而为抗抑郁药物的筛选提供实验基础。     

胆碱对小鼠中枢镇痛效应的特征

目的: 研究胆碱中枢镇痛效应的药效学特征。方法: 通过小鼠热板实验观察不同剂量胆碱的镇痛作用及多种拮抗剂对其镇痛作用的影响,探讨胆碱镇痛作用的可能途径。结果: 胆碱（90~120 μg/只）可以产生镇痛作用,且能被MLA(50 μg/只）、α-银环蛇毒素（2 μg/只）和阿托品（0.1 μg/只）所拮抗,但不能被美加明（5 μg/只）和纳洛酮（2 μg/只）所拮抗。结论: 胆碱镇痛作用可能通过α₇烟碱受体亚型介导,且可能与M受体有关。     

木瓜蛋白酶对MPA诱导的单核细胞分泌和黏附功能的抑制作用及分子机制初步研究

目的: 观察木瓜蛋白酶对单核细胞-血小板聚集物（MPA）诱导的单核细胞分泌和黏附功能的抑制作用,并初步探讨其分子机制。方法: 分离人外周血单核细胞和富血小板血浆（PRP）,检测20 U/L木瓜蛋白酶不同作用方式下凝血酶和花生四烯酸（AA）诱导的MPA形成及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。将实验分为0（对照）、20、80 U/L木瓜蛋白酶组,分别以ELISA、流式细胞术和显微镜检查测定木瓜蛋白酶与单核细胞共孵育后MPA诱导的单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和组织因子（TF）释放、CD11b和CC趋化因子受体2（CCR2）表达水平以及单核细胞与人脐静脉内皮细胞黏附率,再以Western blot检测单核细胞Akt磷酸化（p-Akt）和环氧化酶-2（COX-2）表达水平。结果: 20 U/L木瓜蛋白酶与单核细胞和血小板共孵育时显著降低凝血酶和AA诱导的MPA形成和TNF-α 水平（P<0.01）。20 U/L木瓜蛋白酶组MCP-1和TF水平,CD11b和CCR2表达率,单核细胞与内皮细胞黏附率均显著低于对照组（P<0.01）,80 U/L组对五者的抑制率显著高于20 U/L组（P<0.01）。木瓜蛋白酶显著抑制p-AKT和COX-2表达,80 U/L组p-Akt和COX-2光密度比值显著低于20 U/L组（P<0.01）。结论:木瓜蛋白酶可通过抑制Akt磷酸化和COX-2表达途径而抑制MPA诱导单核细胞活化后的释放和黏附功能,从而可能有助于预防动脉粥样硬化。     

右美托咪定预防小儿七氟醚麻醉术后躁动的适宜剂量探讨

目的:探讨右美托咪定预防小儿七氟醚麻醉术后躁动的最佳适宜剂量。方法:择期小儿腹股沟斜疝或鞘膜积液手术患儿160例,随机分为4组：C组（生理盐水组）;D0.2组（右美托咪定0.2 μg/kg）;D0.4组（右美托咪定0.4 μg/kg）;D0.6组（0.6 μg/kg）,每组40例。各组右美托咪定加入生理盐水配成相同剂量在麻醉诱导前从静脉10 min泵注。观察患儿诱导期和术中血流动力学情况,记录行为量表疼痛程度（FLACC）评分、Ramsay镇静评分、拔管时间、低氧发生率（SpO2<92%）、恶心呕吐和术后躁动发生情况。结果:D0.4、D0.6组患儿术中血流动力学更稳（P<0.05）。FLACC评分D0.4、D0.6组在T5、T6时点低于C组,D0.6组在T7时点低于C组（P<0.05）;D0.4、D0.6组FLACC评分在T5、T6时点低于D0.2组（P<0.05）。Ramsay评分D0.4、D0.6组在T5、T6、T7时点高于C组（P<0.05）;D0.4、D0.6组Ramsay评分在T5、T6时点低于D0.2组,D0.6组在T7时点高于D0.2组（P<0.05）。术后低氧发生率差异无统计学意义（P>0.05）;术后躁动发生率D0.4组（12例）、D0.6组（8例）低于C组（23例）和D0.2组（16例）（P<0.05),苏醒时间D0.6组长于C组（P<0.05）,其他不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论:0.4 μg/kg右美托咪啶用于七氟醚麻醉下小儿斜疝和鞘膜积液手术,具有术中血流动力学平稳,减少七氟醚麻醉患儿术后躁动的发生,不影响患儿苏醒,且不增加不良反应的特点。     

脂多糖诱导的慢性帕金森病小鼠模型α-突触核蛋白的出现和转移变化

目的: 建立脂多糖（LPS）诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况。方法: 将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD 模型组。采用腹腔注射LPS制备PD小鼠模型,通过转棒实验和旷场试验检测小鼠的行为学变化;通过免疫组化技术,观察PD模型组小鼠多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白出现和转移变化。结果: PD模型小鼠行为学改变与生理盐水对照组具有差异性（P<0.01）;PD模型组小鼠的中脑黑质致密部的多巴胺能神经元出现严重损失;α-突触核蛋白（α-Syn）聚集最先出现在肠道,随着时间的延长,α-Syn转移到中脑黑质致密部。结论: 在LPS诱导的PD模型中,其典型的病理改变（α-Syn的沉聚）起始于结肠神经,并逐渐发展到中脑黑质致密部,进而导致多巴胺能神经元的损伤与丢失。     

金丝桃苷通过调节自噬水平减轻心肌梗死小鼠心脏及胸主动脉的损伤

目的：探讨金丝桃苷（hyperoside, Hyp）对心肌梗死小鼠心脏和胸主动脉的保护作用及可能的机制。方法：通过永久结扎小鼠冠状动脉左前降支构造心梗模型,然后将小鼠分为假手术组（生理盐水,0.1 mg/10 g）、模型组（生理盐水,0.1 mg/10 g）、金丝桃苷低、中、高浓度组（金丝桃苷,9、18、36 mg/kg）、福辛普利组（福辛普利,15 mg/kg）、金丝桃苷高剂量+3-MA组（金丝桃苷,36 mk/kg;3-MA,30 mg/kg）。药物治疗两周后检测小鼠心重指数、心电图、心功能变化、血清氧化应激水平,另外还检测小鼠胸主动脉重塑以及血管内皮功能变化。结果：心肌梗死模型组小鼠与假手术组小鼠相比,心重指数增加（P<0.01）、心电图QRS波宽度上升、高度降低（P<0.01）、心腔变大（P<0.01）、血清氧化应激水平升高（P<0.01）、胸主动脉重塑、内皮功能紊乱（P<0.01）。给予不同剂量的金丝桃苷以及福辛普利治疗两周后,小鼠心电图异常有所恢复,血清氧化应激水平降低,胸主动脉重塑及内皮功能紊乱得到一定程度的改善（P<0.05或P<0.01）。而金丝桃苷联合自噬抑制剂3-MA治疗后能够逆转金丝桃苷对心脏和血管的保护作用（P<0.05或P<0.01）。 结论：金丝桃苷对心肌梗死小鼠的心脏损伤和胸主动脉重塑以及内皮功能紊乱具有一定的保护作用,3-MA能够逆转金丝桃苷对心梗小鼠心血管的保护作用。提示金丝桃苷对心梗小鼠的心血管保护作用机制可能与金丝桃苷提高了心肌梗死后小鼠心脏自噬水平并抑制氧化应激损伤有关。     

激活中枢5-HT2A受体抑制慢性不可预见性应激模型大鼠中缝背核5-羟色胺的分泌

目的: 5-HT_2A受体在应激反应中调节5-羟色胺（5-HT）系统的功能。本研究试图揭示大鼠5-HT_2A受体在中缝背核到前边缘皮质通路释放5-HT 的调节作用。方法: 用慢性不可预见性刺激建立抑郁样行为大鼠模型,根据旷场实验评分和糖水偏爱百分比等行为学指标判断大鼠是否造模成功。电刺激麻醉大鼠的中缝背核,用碳纤维电极恒流安培法检测大鼠前边缘皮质部位5-HT 的释放。结果: 大鼠腹腔注射5-HT_2A受体拮抗剂ketanserin ( i.p. 2 mg/kg)增强前边缘皮质5-HT 的释放（P<0.05）。另外,脑室注射5-HT_2A/2C受体激动剂 DOI ( i.c.v. 20 μg) 减少5-HT的释放（P<0.01）。结论: 电刺激大鼠中缝背核,在前边缘皮质检测到的5-HT的释放受中枢5-HT_2A受体的调节,激活5-HT_2A受体抑制前边缘皮质部位5-HT的释放。     

大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究

目的: 探讨慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B(MAO-B)、5-羟色胺转运体(5-HTT)及去甲肾上腺素转运体(NET)表达的关系。方法: SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组(MCG)、雄性模型组(MMG)、雌性对照组(FCG)和雌性模型组(FMG),采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型。以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;Western blot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAO-B蛋白和mRNA表达。结果: 经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG;FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG;与各自对照组相比,FMG和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAO-B表达明显升高;NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠。结论: CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT表达量的差异有关。     

CD40调节胰腺癌细胞生物学行为的研究

目的: 研究CD40L对胰腺癌细胞生物学特性、干性的影响。方法: CCK-8活细胞计数法分析CD40可溶性配体（sCD40L）不同浓度（0、1、2、4 μg/mL）在不同时间对人胰腺癌细胞系panc02生长增殖的影响,AnnexinV/PI双染法检测凋亡;细胞划痕实验检测迁移的改变。Q-PCR检测4 μg/mL sCD40L处理panc02 48 h后c-Myc、OCT-4、Sox-2水平的改变。建立Balb/c裸鼠胰腺癌荷瘤模型,随机分为2组,对照组（生理盐水）和sCD40L（10 mg/kg）组,分别腹腔注射sCD40L 10 mg/kg以及等体积生理盐水,每天注射3次,游标卡尺测量0、7、14、21、28 d时肿瘤体积。结果: 与对照组比较,浓度为1、2、4 μg/mL的sCD40L处理panc02 96 h时可显著抑制panc02的增殖（P＜0.01）,并促进panc02的凋亡（P＜0.01）,并呈剂量依赖性地抑制panc02的迁移能力（P＜0.01）;sCD40L 4 μg/mL组可明显抑制panc02细胞的c-Myc、OCT-4、Sox-2的表达（P＜0.01）。在裸鼠荷瘤实验中,与对照组比较,sCD40L处理28 d明显抑制肿瘤体积（P＜0.01,252±13 vs. 189±9）。结论: CD40通路的活化能够抑制胰腺癌细胞增殖迁移、促进凋亡,同时抑制胰腺癌细胞系体内的增殖能力,而这一效应可能与CD40L抑制胰腺癌细胞系干性相关。     

西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及神经行为学影响

目的: 研究西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 采用大鼠脑缺血再灌注模型,隔日西红花素腹腔注射,术后每周进行神经症状评分和行为学实验。28 d后取脑检测缺血侧海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性。结果: 西红花素给药显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经症状评分,增加十字高架迷宫试验的开臂停留时间,减少旷场试验中央区活动时间。同时,西红花素腹腔注射明显上调缺血侧海马和皮层GDNF、皮层BDNF的表达,降低MDA的产生,提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05),差异具有统计学意义。结论: 西红花素可缓解脑缺血再灌注大鼠的焦虑情绪,提高空间辨识和学习记忆能力,其机制可能与西红花素促进神经营养因子的分泌和抗氧化活性物质的产生有关。     

丙泊酚对吗啡鞘内注射所致瘙痒大鼠脊髓内胃泌素释放肽受体的影响

目的:观察丙泊酚对鞘内注射吗啡所致瘙痒大鼠脊髓膨大中胃泌素释放肽受体（gastrin-releasing peptide receptor,GRPR）的影响,并探讨其缓解瘙痒的可能作用机制。方法:将30只造模成功的大鼠随机分为8、16、24、32、60 min组5组,分别在40 μg/kg吗啡鞘内注射10 min后的第8、16、24、32、60 min处死,行Western blot检测脊髓膨大处GRPR蛋白表达水平。另将48只造模成功的大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、生理盐水组和脂肪乳剂组4组,经鞘内注射相同容量生理盐水或吗啡40 μg/kg后10 min,分别经颈内静脉注射相同容量的生理盐水80 μL/kg、丙泊酚0.8 mg/kg、生理盐水80 μL/kg或脂肪乳剂80 μL/kg。每组选择6只大鼠用摄像机记录注射生理盐水或吗啡前30 min和后60 min内的搔抓次数。其余大鼠在给药10 min后的第32 min处死,用于Western blot及免疫荧光检测脊髓膨大处GRPR蛋白的表达情况。结果:Western blot结果显示,32 min组大鼠GRPR蛋白表达量明显减少（P<0.05）,其余各组之间差异无统计学意义。与生理盐水组及脂肪乳剂组相比,丙泊酚组搔抓次数减少（P<0.01）;Western blot结果显示,对照组及丙泊酚组的GRPR蛋白表达量较低（P<0.05）,生理盐水组与脂肪乳剂组的表达量相近。结论:低剂量丙泊酚静注可缓解大鼠鞘内注射吗啡所致搔抓行为,并减少瘙痒大鼠脊髓膨大中GRPR的表达。     

二甲双胍对TGF-β1诱导的大鼠肺泡上皮II型细胞间质转分化的影响

目的：观察二甲双胍（metformin, Met）对大鼠肺泡上皮II型细胞（rat alveolar epithelial type II cells, RLE-6TN）间质转分化（endothelial-mesenchymal transition, EMT）的影响及其可能的机制。方法：实验分为6组：Control组;转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）组：细胞用TGF-β1（5 ng/mL）处理48 h;TGF-β1+Met（1、10、100 μmol/L）组：细胞先用Met（1、10、100 μmol/L）预处理1 h,再用TGF-β1（5 ng/mL）处理48 h;Met（100 μmol/L）组：细胞用Met（100 μmol/L）处理48 h。CCK-8法检测细胞增殖。RT-PCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、波形蛋白（vimentin）、E钙粘附蛋白（E-Cadherin）、紧密连接蛋白-1（zonulaoccludens, ZO-1）、I型胶原（collagen I）、III型胶原（collagen III）的mRNA表达。Western blotting检测α-SMA、vimentin、E-Cadherin、ZO-1、collagen I、collagen III的蛋白表达及Smad2/3和细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinases 1/2, ERK1/2）的蛋白磷酸化水平。结果： 与TGF-β1组比,二甲双胍（10、100 μmol/L）可显著抑制TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞增殖（P<0.05或P<0.01）,降低α-SMA、vimentin、collagen I、collagen III的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和ERK1/2的蛋白磷酸化水平（P<0.05或P<0.01）,增加E-cadherin和ZO-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。结论：二甲双胍（10、100 μmol/L）对TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制Smad2/3和ERK1/2的磷酸化有关。     

右美托咪定对全麻下老年患者腹腔镜结直肠癌手术的应激水平和术后细胞因子影响

目的: 探讨右美托咪定对全麻下老年患者腹腔镜结直肠癌手术术中的应激水平和术后细胞因子的影响。方法: 选择60例65～80岁,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级的拟行腹腔镜结直肠癌手术的患者,随机分为右美托咪定组和盐水组,每组30例：右美托咪定组在麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.4 μg/kg,10 min泵注完,麻醉维持时联合使用右美托咪定0.4 μg•kg^-1•h^-1,而盐水组使用等量生理盐水。记录两组患者入室（T₀）,泵注负荷剂量的右美托咪定后（T₁）,气管插管后即刻（T₂）,气腹时（T₃）,气管拔管后即刻（T₄）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）和皮质醇（Cor）;T₀,T₄,术后24 h（T₅）,术后48 h（T₆）的白介素-6（IL-6）及白介素-10（IL-10）。结果: T _1-4时点右美托咪定组患者的MAP及HR显著低于盐水组（P<0.05）;T _2-4 时点右美托咪定组患者的Cor显著低于盐水组（P<0.05）;T _4-6时点右美托咪定组患者的IL-6显著低于盐水组（P<0.05）;T _4-6时点右美托咪定组患者的IL-10显著高于盐水组（P<0.05）。结论: 老年患者行全麻下腹腔镜结直肠癌手术辅用右美托咪定,有利于减少Cor的释放,减轻应激反应,有利于减轻促炎因子IL-6的释放,增加术后抗炎因子IL-10的释放,维持术后细胞因子的平衡。     

高位阻β-二酮从氨性蚀刻废液中萃取铜

采用高位阻β-二酮（1-（4’十二烷基）苯基-3-叔丁基-1,3-丙二酮）作为萃取剂从模拟印刷电路板（PCBs）蚀刻废液中萃取铜。利用离子强度与萃取反应平衡常数的关系校正模拟的萃取等温线,该模拟萃取等温线与实验测得萃取等温线基本相符。通过实验确定萃取剂浓度、相比、萃取级数和反萃级数等萃取工艺参数。结果表明,在室温下对于铜离子浓度为112g/L、总氨浓度为7mol/L的模拟氨性蚀刻废液的最佳萃取条件为：萃取剂浓度为40%,相比为5：4,萃取时间为5min。在此条件下,经过一级萃取,蚀刻废液中铜离子浓度可降低至63.24g/L,能返回到电路板的生产中循环使用。用含铜30g/L,硫酸浓度180g/L的模拟废电解液对负载有机相进行反萃,相比（O/A）为1：2,经一级反萃,铜的反萃率可达98.27%。