抗FGF-2纳米抗体抑制碱烧伤诱导大鼠角膜血管新生

目的：研究抗成纤维细胞生长因子（FGF-2）纳米抗体对碱烧伤诱导的大鼠角膜血管生成的治疗作用。方法：将SD大鼠分为：假手术组（Sham），模型组（Model，直径为3 mm的浸有1 mol/L NaOH溶液圆形滤纸贴于大鼠眼角膜中央处30 s，制备大鼠碱烧伤血管生成模型）和治疗组（Treatment，术后7天至21天用3 mg/mL的抗FGF-2纳米抗体溶液滴眼，每日3次，每次10 μL，共14天）。通过体视显微镜和CD31免疫组织化学染色计算大鼠角膜血管生成情况。实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定和免疫组织化学染色3种方法检测抗血管内皮生长因子（VEGF）和FGF-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：（1）血管：治疗组较模型组的面积显著减少，血管管腔较窄（P<0.05），在药物干预14天后，差异最为显著；（2）FGF-2的mRNA和蛋白表达水平：模型组与治疗组的结果相近（P>0.05）；（3）VEGF的mRNA和蛋白表达水平：治疗组显著高于模型组（P<0.05）。此外，假手术组的持续给药也使得VEGF表达显著增加（P<0.05）。 结论：抗FGF-2纳米抗体可抑制由碱烧伤诱导的角膜血管新生，但也使得正常大鼠角膜或病理大鼠角膜的VEGF表达水平代偿性升高。     

桂皮醛抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其分子机制

目的:研究桂皮醛对白细胞与血管内皮细胞黏附影响的分子机制,探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法: 虎红染色法观察桂皮醛高（10 mg/L）、中（5 mg/L）、低（2.5 mg/L）浓度对人中性粒细胞（polymorphonuclear,PMN）与肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）黏附的影响;荧光免疫细胞化学法观察桂皮醛对HUVEC表面细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和CD44表达的影响。结果: 桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 4 h后,高浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC与PMN黏附(P<0.05),能明显抑制HUVEC表面VCAM-1 表达(P<0.01)。中浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1 表达(P<0.05)。各浓度桂皮醛对HUVEC表面CD44表达未表现明显作用。桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 12 h后, 桂皮醛未表现以上作用。结论:桂皮醛作用早期通过降低TNF诱导的HUVEC表面黏附分子的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞的黏附,从而抑制过度的炎症反应来促进创伤愈合。     

纯康血脂胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨纯康血脂胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法: 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组及纯康血脂胶囊组。高脂饲料饲喂3周建立高脂血症动物模型,各组大鼠给予相应的药物灌胃9周,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,苏木素-伊红(HE)染色观察药物对肝组织病理学改变,半定量RT-PCR法检测肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）基因表达变化。结果: 与模型组相比,喂饲高脂血症饲料大鼠在连续灌胃给予纯康血脂胶囊后,大鼠血清TC、TG、LDL-C含量分别下降37.47%、55.91%、72.56%,HDL-C含量增加3.34倍。与模型组比较,纯康血脂胶囊组ICAM-1、VCAM-1 的基因表达均下调,分别下调19.56%、30.41%（P<0.01）;组织病理学显示,纯康血脂胶囊组肝损伤轻于模型组。结论: 纯康血脂胶囊可改善高脂血症大鼠血脂水平,下调肝脏VCAM-1、ICAM-1基因表达,减轻肝损伤。     

膈下逐瘀汤对瘀血内结型肝癌术后血凝状态与生存质量的影响

目的: 分析膈下逐瘀汤对瘀血内结型肝癌术后血凝状态与生存质量的影响,为其临床应用提供数据支撑。方法: 将105例瘀血内结型原发性肝癌患者随机分为两组：对照组52例、观察组53例。所有患者均行手术治疗,观察组在手术治疗前后服用膈下逐瘀汤。术后完成3～5年随访,记录复发率、生存率与生存质量评分,并抽取外周血测定肝功能、血液流变性、血管内皮生长因子（VEGF）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）水平。结果: 两组患者术后生存曲线和生存率差异无统计学意义（P>0.05）;观察组术后5年复发率低于对照组,生存质量QOL-LC总分和自我评价总分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组患者的肝功能指标和血凝指标差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原、VEGF及ICAM-1有所降低,且观察组低于对照组,血浆凝血酶原时间有所升高,且观察组高于对照组,各项指标的组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 膈下逐瘀汤能够改善瘀血内结型肝癌患者血凝状态,利于预防病情复发,改善患者生存质量。     

黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠血管内皮NO通路影响的研究

目的: 研究黄连解毒汤（HLJD）对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮保护作用及该药物的作用机制。方法: 40只6周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组（SHR组）、阳性组（卡托普利组）、黄连解毒汤高剂量组、黄连解毒汤低剂量组每组10只,空白组10只（正常WKY大鼠）,灌胃6周并用无创尾套法测量其尾动脉收缩压及舒张压;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧物歧化酶（SOD）、血管紧张素II（AngII）、钙调素（CaM）含量变化;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、免疫印迹技术（Western blot）测定胸主动脉中Ras同源基因家族成员A（RhoA）、环鸟苷酸依赖性蛋白激酶（cGK）、肌球蛋白结合亚单位（MYPT1）mRNA与蛋白表达情况。结果: 给药6周后,与模型组相比,黄连解毒汤各剂量组和阳性组均能显著地降低大鼠的血压。与空白组比较,模型组动物血清中AngII与SOD水平显著升高(P<0.01),NO与CaM水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,阳性组和黄连解毒汤各组中的AngII与SOD水平降低(P<0.01或P<0.05),NO与CaM水平提高(P<0.01或P<0.05)。黄连解毒汤能够降低高血压大鼠胸主动脉RhoA、MYPT1的表达（P<0.05）,并能提高高血压大鼠胸主动脉cGK的表达（P<0.05）。结论: 黄连解毒汤能降低高血压大鼠的血压,调节血管内皮舒缩因子的分泌,并可影响cGK,RhoA,MYPT1等因子的表达,而这些因子的表达与NO的活性密切相关。     

不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素II及其受体、NO水平变化的影响

目的：探讨内毒素（LPS）所致脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠血管紧张素II（AngII）及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松（DXM）对其干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为5组：对照组（NC）、LPS组、三种剂量的DXM干预组（小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg）。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1（AT1R）、血管紧张素受体2（AT2R）蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果：与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高（P<0.05）,而肾组织AT1R表达明显下降（P<0.05）;病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降（P<0.05）,而肾组织AT1R表达明显升高（P<0.05）,肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著（P<0.05）,血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显（P<0.05）,肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显（P<0.05）,肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显（P<0.05）,肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。 结论：LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且针对不同的效应分子,不同剂量地塞米松的干预作用不同。     

甲泼尼龙和巴曲酶联合高压氧治疗突发性耳聋的临床研究

目的: 观察甲泼尼龙和巴曲酶联合高压氧对突发性耳聋的临床疗效和安全性,并探讨其对凝血功能和血管功能的作用机制。方法: 将92例突发性耳聋患者随机分为对照组和试验组,每组46例。对照组给予巴曲酶注射液首剂量10 BU,维持剂量5 BU,隔日1次,静脉注射+高压氧治疗;试验组给予甲泼尼龙琥珀酸钠注射液40 mg,qd,静脉注射+巴曲酶注射液+高压氧治疗。10 d后观察两组临床疗效和药物不良反应发生情况,比较两组患者血浆凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶时间（APTT）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和细胞间粘附因子-1（ICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、超氧化物歧化酶（SOD）、血栓素B₂（TXB₂）及血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）水平。结果: 试验组和对照组总有效率分别为97.83%（45/46例）和80.43%（37/46例）,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组和对照组的PT分别为（20.34±3.21）和（15.18±2.13）s;APTT分别为（51.47±4.34）和（40.01±3.56）s;sVCAM-1分别为（113.35±20.76）和（172.14±21.37） μg/L;ICAM-1分别为（67.12±14.35）和（95.16±14.52）μg/L;VEGF分别为（92.75±15.36）和（75.12±14.18）μg/L;SOD分别为（133.47±11.69）和（112.37±10.43）ng/L;TXB₂分别为（198.74±16.31）和（237.15±17.17）ng/L;VE-cadherin分别为（3.02±0.57）和（4.41±0.59）mg/L;差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者的药物不良反应主要为胃肠道不适、头痛、皮肤瘙痒、心慌,试验组和对照组药物不良反应发生率分别为17.39%和15.22%(P＞0.05) 。结论: 甲泼尼龙和巴曲酶联合高压氧治疗突发性耳聋临床疗效显著,可改善凝血功能,修复血管损伤内皮,且安全性较好。     

利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构

目的:研究利多卡因对糖尿病大鼠炎症反应及血管平滑肌细胞增殖、迁移的作用效果。方法:取糖尿病模型大鼠及利多卡因处理的糖尿病模型大鼠的血清及二者血管组织以及原代培养的血管平滑肌细胞进行研究。结果:利多卡因可有效抑制糖尿病大鼠TNF-α、IL-8、血小板凝集因子（PAF）炎症因子分泌，可见利多卡因可降低能诱导糖尿病性心血管疾病的炎症反应。利多卡因可降低Brdu试剂盒吸光度、降低Ki-67水平、降低Vimentin表达水平同时降低划痕实验中平滑肌细胞的迁移面积，可见利多卡因可有效降低血管平滑肌细胞增殖及迁移作用。利多卡因抑制炎症反应的机制研究中，其有效抑制AKT-STAT3信号通路活化。结果均具统计学意义（P<0.05）。结论:利多卡因通过抑制AKT-STAT3信号通路活化有效降低糖尿病大鼠模型中炎症反应，以降低血管平滑肌细胞异常增殖及迁移作用，从而改善血管壁结构重构。利多卡因可成为治疗炎症反应诱导的糖尿病性心血管疾病的潜在治疗药物。     

肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-kB及PPAR-gamma表达的影响

目的: 研究肾衰宁颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）及过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响。方法: 采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）法制备糖尿病SD大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组（等体积0.9% NaCl）、肾衰宁组（肾衰宁颗粒2 g/kg）、沙格列汀组（沙格列汀片0.6 mg/kg）和肾衰宁+沙格列汀组（肾衰宁颗粒2 g/kg+沙格列汀片0.6 mg/kg）,灌胃给药1次/d,连续给药8周。HE染色评价肾脏病理变化,血糖仪检测空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白仪检测糖化血红蛋白（HbA1c）,全自动生化分析仪测定血清肌酸酐（Scr）、尿素氮（BUN）和血清胱抑素C（Cys-C）,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平,免疫组化法检测肾小球NF-κB和PPAR-γ的表达。结果: 对照组肾小球毛细血管结构破坏,组织纤维化,毛细血管腔狭窄并有脂质沉积,肾间质血管增生,实验组肾小球病变改善,肾小球和毛细血管结构相对完整。实验组的FBG、HbA1c、Scr、BUN、Cys-C、TNF-α、ICAM-1、MCP-1显著低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组的NF-κB表达显著低于对照组,而PPAR-γ表达高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 肾衰宁颗粒可改善糖尿病肾病大鼠肾脏肾小球和毛细血管结构,降低血糖,保护肾功能,减轻炎症反应,缓解肾脏病变,其机制可能与下调肾小球NF-κB表达和上调PPAR-γ表达有关。     

吡非尼酮滴眼液对大鼠角膜急性碱烧伤后瘢痕的作用研究

目的: 通过吡非尼酮（pirfenidone,PFD）滴眼液对大鼠角膜急性碱烧伤模型的实验研究，探讨PFD对角膜损伤后瘢痕形成的作用。方法: 30只健康SD大鼠，随机挑选10只作为对照组。20只于左眼制作急性碱烧伤模型，模型制作成功后随机平均分为PFD组和PBS组，PFD组给予3 mg/mL PFD滴眼液，PBS组给予磷酸盐缓冲液，每组左眼给予滴眼液处理，每天4次连续14 d。在第14天观察角膜混浊情况，然后处死大鼠取下左眼角膜，HE染色观察角膜组织结构，免疫组化CD34染色观察角膜组织新生血管情况，Western blot检测TGF-β1的表达。结果: PFD组的角膜混浊评分为0.30±0.48，显著低于PBS组的3.40±0.52（P<0.05）。PBS组角膜基质纤维组织增生合并大量炎症细胞浸润，PFD组炎症细胞数量极少，基质排列较规则。PFD组的血管密度为3.17±1.17，显著低于PBS组的10.83±2.48（P<0.05）。PFD组的TGF-β1蛋白表达量显著低于PBS组（P<0.05）。结论: PFD能抑制大鼠角膜急性碱烧伤模型中的角膜瘢痕形成，其机制与抑制TGF-β1表达和减少新生血管形成有关。     

康柏西普联合玻璃体切割术对糖尿病性黄斑水肿患者房水VEGF、SDF-1的影响

目的: 探讨康柏西普联合玻璃体切割术（VT）对糖尿病性黄斑水肿（DME）患者房水血管内皮生长因子（VEGF）、人基质细胞衍生因子1（SDF-1）的影响。方法: 选取2015年3月至2018年3月南方医科大学附属小榄医院眼科收治的DME患者100例（100眼）,依据随机数字表法分为VT组和西普组,每组50例,VT组给予VT治疗,西普组在此基础上给予康柏西普玻璃体腔注射治疗,比较两组房水VEGF、SDF-1及并发症、黄斑中心视网膜厚度（CMT）、最佳纠正视力（BCVA）。结果: VT组并发症发生率明显低于西普组,差异有统计学意义（P<0.05）;VT组和西普组术后房水VEGF、SDF-1明显低于术前,且VT组明显低于西普组,差异有统计学意义（P<0.05）;VT组和西普组术后1 d、1个月、3个月CMT、BCVA明显低于术前,且VT组明显低于西普组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 康柏西普联合VT可有效改善DME患者房水VEGF、SDF-1,有利于减少并发症,且可有效改善患者BCVA、CMT,值得临床作进一步推广。     

RHuEPO对大鼠皮肤急性创面愈合过程中血管生成素-1变化的影响

目的: 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤切创形成的急性创面愈合过程中血管生成素-1（Ang-1）表达的影响。方法: 健康SD雄性72只大鼠建立急性创面动物模型,随机分成低剂量组(50 U/mL rHuEPO),中剂量组(100 U/mL rHuEPO),高剂量组(150 U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,造模同时进行外敷不同剂量rHuEPO及生理盐水治疗。观察每组大鼠创面愈合情况,并于伤后3、7、14 d取创面皮肤标本,采用免疫组织化学方法染色检测创面CD31、Ang-1的表达。结果: 免疫组化结果为CD31、Ang-1在高剂量和中剂量药物治疗组皮肤组织中高表达,在同一时相点与NS对照组、低剂量组有统计学差异（P<0.05）。结论: rHuEPO能促进大鼠皮肤急性创面愈合过程中Ang-1表达,并促进创面微血管形成,从而加速急性创面愈合。     

甜菜碱对肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响

目的: 探讨甜菜碱干预对复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响,并初步探讨其发挥作用可能的机制。方法: 48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、甜菜碱干预对照组、肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第6周末和8周末处死取材。肝组织切片行Masson染色;Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素、同型半胱氨酸（Hcy）的水平和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)的水平;实时荧光定量PCR法检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78（Grp78）、CD86、CD206和转化生长因子-β（TGF-β1）的信使核糖核酸（mRNA）表达。结果: 与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达随病程进展逐渐显著升高( P<0.05 );肝组织中TNF-α、IL-6、iNOS水平和CD86的mRNA表达均显著升高( P<0.05 ),且其6周水平高于8周;而肝组织中Arg-1水平和CD206、TGF-β1的mRNA表达在6周至8周逐渐显著升高( P<0.05 )。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达均显著降低( P<0.05 );肝组织中TNF-α、IL-6水平在6周显著降低( P<0.05 ),8周变化不明显;肝组织中iNOS、Arg-1水平和肝组织中CD86、CD206、TGF-β1的mRNA表达均显著降低( P<0.05 )。相关性分析结果显示：大鼠血浆中内毒素水平与肝组织中Grp78的mRNA表达显著相关( P<0.01 ),血浆中内毒素水平和肝组织中Grp78的mRNA表达分别与肝组织中CD86、CD206的mRNA表达显著相关( P<0.01 )。结论: 甜菜碱可能通过降低血浆内毒素水平,拮抗肝脏内质网应激反应,调节巨噬细胞的极化状态等途径,发挥保护肝脏的作用。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其机制研究

目的: 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80 mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率（24 h UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果: 与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高（P<0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80 mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低（P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05或P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P<0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。     

分化相关基因-1在血管损伤后新生内膜形成中的表达及临床意义

目的: 探讨分化相关基因-1在大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜形成中的表达情况及作用。方法: 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组,各12只。实验组给予建立颈动脉球囊损伤模型,对照组不做任何处理。第14天后分别测定两组大鼠血清中分化相关基因-1（N-myc downstream regulated gene 1, NDRG-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth,VEGF）、内皮抑素（endostatin,ES）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）和内膜变化情况。结果: 实验组12只大鼠建模成功10只,成功率83.33%。建模前两组大鼠NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果差异无统计学意义（P＞0.05）;建模后14 d实验组NDRG-1、VEGF、ES、TNF-α、IL-1检测结果明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;NDRG-1的表达与VEGF的表达呈正相关,与ES、TNF-α、IL-1的表达呈负相关（r=0.724,-0.822,-0.776,-0.814,P＜0.01）;实验组内膜面积、内膜面积/中膜面积比等明显大于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,NDRG-1的表达与内膜面积、内膜面积/中膜面积比呈负相关（r=-0.712, r=-0.776, P＜0.01）。结论: NDRG-1与血管损伤后新生内膜形成关系密切,可能是新生内膜增生的重要参与者。     

白杨素减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤

目的: 观察白杨素对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）氧化应激损伤的保护作用。方法: 常规培养HUVEC细胞,分为5组：对照组,不加任何干预;H₂O₂组,用400 μmol/L过氧化氢处理2 h;白杨素高、中、低剂量组,提前用100、50、25 μmol/L的白杨素孵育12 h,然后用400 μmol/L过氧化氢处理2 h。处理结束后,用MTT法检测活细胞数目,并检测乳酸脱氢酶（LDH）的漏出。收集细胞上清液及细胞裂解液,检测NO、丙二醛（MDA）产量及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。用荧光染料DCEF-DA染色后,酶标仪检测活性氧（ROS）的产量。用荧光定量RT-PCR的方法检测黏附分子的表达。结果: 过氧化氢导致内皮细胞活细胞数目减少,LDH漏出增多,MDA、ROS产生增多,SOD活性下降,黏附分子表达增多,内皮细胞NO产生减少,eNOS活性下降。提前用白杨素预孵,可以增加细胞存活率,减轻氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,eNOS蛋白活性增加,细胞NO的产量增加。结论: 白杨素可以减轻HUVEC的氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,增加细胞NO的合成能力。     

ABT-737对TAMs与SKOV3细胞共培养中卵巢癌细胞生长与血管拟生作用的影响

目的：探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages, TAMs）与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法：使用白细胞介素-4（IL-4）和佛波酯（PMA）体外诱导THP-1细胞为TAMs细胞,MTT法检测不同浓度ABT-737处理SKOV3细胞24 h后的细胞存活率,建立SKOV3细胞和TAMs细胞的共培养体系,实验分组为对照组、SKOV3+ABT-737组（含5.0 μmol/L ABT-737培养细胞）、TAMs+SKOV3组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养）、TAMs+SKOV3+ABT-737组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养,加入含5.0 μmol/L ABT-737）,24 h后收集细胞,MTT法检测细胞存活率,EdU染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,血管拟态生成实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测细胞血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达。结果：成功诱导THP-1细胞成为TAMs细胞;经ABT-737作用下SKOV3细胞存活率下降（P<0.01）;与对照组比较,SKOV3+ABT-737组SKOV3细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目减少,细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率升高,管道分支减少,VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）;与TAMs+SKOV3组比较,TAMs+SKOV3+ABT-737组细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目、细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率增加,管道分支减少,同时VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）。 结论：ABT-737在共培养体系中能够抑制SKOV3细胞增殖、转移、凋亡以及血管拟生,影响肿瘤的进展。     

右美托咪定上调低氧诱导因子-1ɑ对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的：探索右美托咪定（DEX）对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制。方法：随机将48只SD大鼠分成4组（n=12）：假手术组（sham组）、脓毒症组（sepsis组）、sepsis+右美托咪定组（DEX组）以及sepsis+DEX+HIF-1ɑ抑制剂（Bay87-2243组）。用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and perforation, CLP）建立脓毒症模型,DEX组和Bay87-2243组分别于CLP前30 min和CLP后2 h腹腔注射DEX 30 μg/kg;Bay87-2243组于CLP前连续3 d口服灌胃BAY87-2243 9 mg/kg。其他组腹腔注射和口服等量生理盐水。Western blot检测大鼠肠黏膜组织中HIF-1ɑ和紧密连接蛋白（tight junction protein, TJs）表达;ELISA检测大鼠血浆二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（FABP2）和D-乳酸（D-LAC）血浆浓度;HE染色检测大鼠肠黏膜形态学改变。结果：DEX可显著上调脓毒症损伤大鼠肠黏膜组织的HIF-1ɑ表达水平（P<0.05）,从而改善脓毒症大鼠的肠黏膜病理损伤、降低Chiu's评分（P<0.05）,降低肠黏膜通透性（P<0.05）,上调TJs蛋白（P<0.05）;且上述作用可被HIF-1ɑ抑制剂Bay87-2243逆转。结论：DEX上调肠黏膜组织HIF-1ɑ蛋白水平对脓毒症大鼠肠黏膜损伤具有保护作用。     

新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能、基质金属蛋白酶及血管内皮生长因子的影响

目的: 探讨新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能、基质金属蛋白酶及血管内皮生长因子的影响。方法: 选取2013年8月-2015年2月于本院行乳腺癌改良根治术的患者88例,依据术前化疗方案分为TE组46例和FEC组42例,两组患者均以21 d为1个周期,共化疗4个周期。观察两组患者化疗前、后免疫功能变化,基质金属蛋白酶（MMP）及血管内皮生长因子（VEGF）变化,不良反应及生存情况。结果: TE组患者化疗后淋巴细胞总数、T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞、杀伤性T淋巴细胞均与化疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）,FEC组T淋巴细胞、杀伤性T淋巴细胞与化疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞均较化疗前明显降低（P<0.05）,且FEC组患者化疗后T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞明显低于TE组（P<0.05）;两组患者化疗后MMP-2、MMP-9水平均较化疗前显著降低,但TE组MMP-2、MMP-9水平降低更显著（P<0.05）;两组患者化疗后VEGF-A、VEGF-B水平均较化疗前显著降低,但TE组VEGF-A、VEGF-B水平降低更显著（P<0.05）;TE组出现不良反应发生率为4.35%,FEC组不良反应发生率为16.67%,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）;随访2年后,TE组生存率为84.78%,FEC组生存率为64.29%。TE组2年生存率明显高于FEC组（P<0.05）。结论: TE新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能影响小,不良反应少,可抑制MMP、VEGF,提高患者生存率。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元JNK/Elk-1/c-fos通路的调控作用

目的: 研究左归降糖解郁方保护糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元的可能作用机制。方法: 随机将大鼠分为正常组和糖尿病组,糖尿病组大鼠采用尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,38 mg/kg)的方法造模,造模成功后继续给与28 d慢性应激复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为模型组,阳性药（二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量（32.82、16.41、8.20 g/kg)组。慢性应激第27、28 天大鼠分别进行Open-field测试和强迫游泳实验,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖值,Western-blotting法和RT-PCR法分别检测各组大鼠海马JNK、Elk-1、c-fos蛋白和基因表达。结果: 模型组大鼠血糖值显著升高,自主活动能力下降,强迫游泳不动时间增加（P<0.01）,左归降糖解郁方能明显地改善其血糖值和抑郁行为（P<0.01或P<0.05）。同时,JNK、Elk-1、c-fos蛋白及基因表达在模型组显著升高（P<0.01）,给与左归降糖解郁方干预后,模型大鼠海马JNK、Elk-1、c-fos蛋白及基因表达显著下降（P<0.01或P<0.05）。结论: 左归降糖解郁方能显著改善糖尿病并发抑郁症大鼠血糖值和抑郁行为,其作用可能与抑制JNK/Elk-1/c-fos通路,降低凋亡相关因子JNK、Elk-1、c-fos等的表达有关。