人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p 0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p 0.05),升高HDL-C的水平(p 0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p 0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p 0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p 0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

化香虫茶总黄酮对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果

本文对虫茶总黄酮的肝损伤预防效果进行了研究。虫茶黄酮可以使CCl4诱导的肝损伤小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)含量下降,升高血清中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量。同时,虫茶黄酮还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG含量下降,GSH含量上升,且100mg/kg浓度虫茶黄酮的效果更显著,能够接近常用的肝病治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶黄酮小鼠的IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ水平低于对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。组织病理切片证明虫茶黄酮可以减轻CCl4对肝组织的破坏,保护肝脏细胞。虫茶黄酮灌胃小鼠相对于对照组小鼠肝脏组织中的炎症相关基因NF-κB被下调,IκB-α被上调。结果表明虫茶黄酮有较好的肝损伤预防效果。     

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

小茴香提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探究小茴香提取物(FVE)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将72只小鼠分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯150mg/kg)、FVE低中高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组12只。各给药组按剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水30min后,除正常组外其余各组按11.0 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,连续7d。采用生化法测定血清ALT、AST、TG及肝组织MDA、SOD、GSH、NO水平;采用Elisa法测定肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果：与模型组相比较,FVE(100、200 mg/kg)能明显降低小鼠血清ALT、AST、TG含量(P<0.05);显著降低肝组织MDA、NO及促炎因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),并明显提高肝组织SOD及GSH水平(P<0.05)。HE染色显示小茴香提取物可以改善小鼠肝组织的病理状态。结论：小茴香提取物对酒精导致的小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平、抑制促炎因子表达有关。     

五汁饮对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨五汁饮（Wuzhiyin,WZY）对对乙酰氨基酚（acetaminophen,AP）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组及五汁饮低、中、高剂量组,灌胃给药100、200、400 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。通过计算脏器指数,检测血清中的ALT、AST及肝组织匀浆中的MDA、GSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果:五汁饮低、中、高剂量组小鼠肝脏指数较模型组降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,五汁饮中、高剂量明显抑制血清中的AST、ALT活力（P<0.05或P<0.01）,显著性降低TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（P<0.05或P<0.01）,使肝组织匀浆中MDA水平降低,同时缓解肝组织匀浆中GSH水平的升高;组织病理学HE和Tunel染色显示五汁饮可改善肝组织的坏死与凋亡,并减轻细胞炎性浸润。结论:五汁饮对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。     

枳椇乳酸菌发酵饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

本研究以52?白酒灌胃小鼠,建立酒精肝损伤模型,以枳椇果梗为原料,经乳酸菌发酵制成枳椇乳酸菌发酵饮料后灌胃小鼠,然后通过测定小鼠血清和肝脏中特定酶的活性以及肝组织病理学显微切片评价枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏的保护作用。结果表明,灌酒引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性升高,灌胃枳椇饮料后小鼠血清ALT和AST活性显著降低。与模型组相比,枳椇乳酸菌发酵饮料试验组的小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低。肝组织病理检查结果显示,枳椇乳酸菌发酵饮料可明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝肿大、脂肪变性。枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏有明显的保护作用,其功效与阳性对照药物联苯双酯相当,可作为一种解酒护肝型健康饮品。     

油橄榄叶醇提取物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制

研究油橄榄叶醇提取物(OLME)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。昆明种小鼠按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯200 mg/kg·d)、OLME低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg·d)。每天给药1次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg/kg·BW D-半乳糖胺和40 μg·kg-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,用试剂盒测定各组小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的表达水平以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)活性。与模型组比较,OLME中高剂量组小鼠血清中ALT和AST活力显著降低(p<0.05),肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低而SOD活力显著升高(p<0.05),但OLME对GSH-Px改善作用不明显,仅OLME高剂量有一定效果;OLME低、中、高剂量均能显著降低caspase-3和caspase-8活性(p<0.05)。OLME对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

岩藻糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。     

翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

本文研究探讨了翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;采用双向电泳分析肝脏差异表达蛋白;病理切片观察小鼠肝组织病理损伤的情况。结果表明,与模型组相比较,翡翠贻贝提取物各剂量组小鼠ALT、AST水平和MDA含量均显著降低,SOD、CAT、GSH-Px和GSH含量显著提高,TNF-α和IL-6水平也显著降低(p0.01)。通过双向电泳获得了蛋白质显著差异点97个,鉴定出在模型组中有4个蛋白高表达,1个蛋白低表达;在翡翠贻贝提取物组中3个蛋白高表达。病理镜检显示小鼠肝脏损伤程度有所减轻。从以上实验结果可推测,翡翠贻贝提取物对CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p＜0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p＜0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用.     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

富锌牡蛎粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富锌牡蛎粉对小鼠酒精肝损伤的保护作用。实验各组小鼠灌胃相应实验样品,检测小鼠血清中天门冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷氨酰转移酶(GGT)活性,肝组织匀浆液中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Hydrogen Peroxidase,CAT)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,并观察肝组织在光镜下病理变化。结果表明富锌牡蛎粉可以显著降低酒精致肝损伤小鼠血清中AST、ALT和GGT的活性(p0.05),增强小鼠肝组织匀浆液中GSH-Px、SOD和CAT活性(p0.05),显著降低MDA含量(p0.05),并明显改善乙醇导致的肝脏组织病理学变化。以上结果表明,富锌牡蛎粉对酒精致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,可能与其增强机体抗氧化能力和抑制脂质氧化有关。     

桑叶生物碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨桑叶生物碱（mulberry leaf alkaloids,MLA）对酒精性肝损伤小鼠的改善作用。建立酒精性肝损伤小鼠模型,以MLA（40、80、160 mg/kg?day）干预4周,计算肝脏指数,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的含量。与模型组相比,MLA中剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低11.18%、22.78%、19.19%、28.08%、16.16%、25.07%、23.51%、18.61%、11.78%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高27.47%、15.36%、27.83%;MLA高剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低15.17%、32.65%、23.16%、30.58%、16.41%、31.97%、27.19%、25.41%、29.59%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高38.38%、19.09%、31.09%;MLA中、高剂量组肝脏组织结构损伤明显改善。MLA可以改善小鼠酒精性肝损伤,其作用机制可能与改善肝脏氧化应激和抑制炎症反应有关。