WORT增强γ射线对SHG44细胞周期及凋亡的影响

研究渥曼青霉素（Wortmannin,WORT）对人脑胶质瘤细胞辐射增敏作用及诱导细胞凋亡。用克隆法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜扫描技术检测细胞克隆形成、细胞周期和凋亡以及凋亡的形态学特征。结果表明：WORT能抑制细胞克隆形成,和^60Coγ射线联用抑制作用增强,表现出协同作用。WORT和^60Coγ射线联用能引起SHG-44细胞G1期阻滞,WORT能增强^60Coγ射线诱导的细胞凋亡,凋亡细胞核固缩和核碎裂,可见凋亡小体。以上结果表明,WORT可能通过诱导细胞G1期阻滞和凋亡途径来增加细胞的辐射敏感性。     

用CB微核法研究离体血辐射剂量与微核率的量效关系

应用胞质分裂阻滞微核技术（简称CB微核法），探讨了X射线与60Coγ射线，以及不同剂量率的60Coγ射线诱发微核率与辐射剂量的量效关系。结果表明，剂量率相同，照射剂量相同，60Coγ射线辐照所得微核频率明显高于X射线照射所得微核频率。不同剂量率的60Coγ射线照射，高剂量率所得微核产率高。剂量效应曲线不仅与不同的辐射种类有关，而且同一种性质的射线在不同剂量率情况下，刻度曲线不一样，因而应选用不同剂量率作刻度曲线。在发生辐射事故时，应选用剂量率刻度曲线接近的一种。     

低剂量率β射线照射后肿瘤细胞表达衰老相关性β-半乳糖苷酶

用^32P放射性贴片照射HeLa细胞,细胞化学染色和生长曲线校正相结合检测照射后表达衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)的细胞及其数量变化趋势。结果表明,照射后,部分肿瘤细胞可以逆转进入表达SA-β-Gal的死亡相M1或M2。由照射诱发的染色阳性细胞的绝对数量在观察时间内持续增长,并且,在一定剂量率范围内(7．5—60cGy／h)的等剂量照射后,低剂量率β射线可以诱发更多的SA-β-Gal阳性细胞。此外,诱发衰老是核素内照射治疗肿瘤中存在的远期治疗效应的可能机制。     

^32P持续照射对HeLa细胞周期影响规律的研究

研究^32P照射体外培养HeLa细胞细胞周期影响特点,以探索肿瘤核素治疗放射生物学机制。采用人宫颈癌HeLa细胞系体外培养,制作^32P放射性贴片照射细胞,通过观察照射后细胞周期再分布,研究不同剂量、剂量率、照射时间细胞放射效应特点。结果表明,照射后G2期阻滞为剂量依赖性,但阻滞达峰值后,随照射时间延长,累积剂量增加滞程度不再增加,有坪值,其大小与剂量率有关;G2期阻滞峰值的时间为24h左右,24--32h之后下降。结果提示,^32P放射性贴片照射HeLa细胞,照射后细胞表现为G2期阻滞,阻滞程度与剂量相关,G2期阻滞达峰值的时间与细胞周期内在属性相关,与剂量、照射时间无关。     

不同剂量、剂量率32P照射下HeLa细胞发生凋亡及其与细胞杀伤效应的关系

研究了放射性核素^32P照射HeLa细胞,在不同剂量、剂量率条件下凋亡的发生,以及凋亡与杀伤效果的关系。用^32P放射性贴片照射细胞,观察照射后细胞凋亡、增殖能力变化、细胞周期再分布,研究不同剂量、剂量率、照射时间时细胞放射响应的特点,用荧光显微镜观察调亡细胞形态学特点,并进行漂浮细胞凋亡定量分析;流式细胞仪调亡定量分析及平行检测细胞周期变化;电镜观察凋亡亚细胞形态学特点;克隆形成率和细胞群体培增大小,评价肿瘤细胞增殖能力。结果显示,在研究剂量范围内,HeLa细胞死亡的主要方式为凋亡,主要发生在照射后48－72h,随G2期阻滞的下降,凋亡率逐渐增加。单次照射与分次照射的比较显示,前者凋亡率高于分次照射,与克隆形成率不一致,提示,在不同照射方式下,某一时间点的凋亡率尚不能作为一个可靠的指标反映放射敏感性及肿瘤杀伤效果。     

电离辐射对不同肿瘤细胞细胞周期进程的影响

实验测定了人肝癌细胞系SMMC-7721和hepG2、人卵巢癌细胞系HO-8910和人宫颈癌细胞系Hela受γ射线辐照后的细胞周期阻滞情况,分析了肿瘤细胞DNA损伤后的细胞周期延迟规律和检查点激活的差异。采用^60Coγ射线,剂量率0．30Gy／min,照射剂量3Gy。在照后不同时间收集细胞,用美国贝克曼库尔特公司的流式细胞仪(Coulter Epics XL^TM)测定细胞周期。实验结果如下：     

单细胞凝胶电泳对辐射所致肿瘤细胞DNA损伤的研究

为探测肿瘤细胞的辐射敏感性,应用单细胞凝胶电泳技术和^3H-TdR掺入方法,对γ射线照射的K562、SMMC－772和HOS8603细胞株单细胞DNA链断裂的辐射效应进行了研究,实验表明上述3种肿瘤细胞在受到1－20Gy^60Coγ射线照射后细胞迁移率增高,迁移距离延长,并且DNA合成受到抑制,^3H-TdR掺入下降。     

低剂量率γ射线杀伤肿瘤细胞机制的实验研究

用60Co源以1Gy/min剂量率照射Hela细胞,剂量分别为1、2、5、10、15Gy.用AnnexinV和PI双染法观察凋亡细胞形态;DNA梯形条带证实凋亡存在;克隆形成分析细胞增殖能力.结果显示:(1)Hela细胞凋亡率随照射剂量和时间的增加呈上升趋势,照射后168h组各剂量点凋亡率高于其他各时间组.2Gy以下时凋亡率改变不大,达5Gy时凋亡率显著增加,且达峰值(72.57±2.04)%(P＜0.001).(2)早期凋亡细胞,PS外翻,胞膜呈绿色荧光圈.凋亡晚期出现Annexin V-FITC及PI染色均阳性的外绿内红的细胞图像.坏死细胞则为红色.(3)凋亡细胞碎片呈"梯状"条带.(4)1Gy/min的剂量率照射,剂量为2-15Gy,克隆形成率由(58.95±0.36)%降至(1.67±0.35)%(P＜0.001).表明低剂量率γ射线照射可诱导Hela细胞凋亡,其凋亡率与照射剂量相关,在5Gy时凋亡率最高.     

γ吸收剂量率在线探测用硅光电池的电学性能研究

建立了一种γ吸收剂量率实时在线测量系统,研究了半导体硅光电池BBZSGD-4辐射光生电流和γ吸收剂量率之间的关系,并对其耐辐照性能进行了研究。60 Coγ辐照实验表明:半导体硅光电池BBZSGD-4对60 Co的γ射线有较好的响应,其辐射光生电流与吸收剂量率的关系呈线性规律。当吸收剂量率为94.54Gy/min时,辐射光生电流可达1.26μA。在吸收剂量率为50Gy/min时,辐射光生电流随总吸收剂量的增加呈指数下降,总吸收剂量为5 445.8Gy时,其辐射光生电流衰减1%。半导体硅光电池BBZSGD-4具有作为实时在线低吸收剂量率探测器的潜力。     

环氧化酶抑制剂Celecoxib增强脑胶质瘤SHG44细胞辐射敏感性的体外实验研究

为了研究COX-2选择性抑制剂celecoxib对人脑胶质瘤细胞SHG44的辐射增敏作用,用MTT法检测celecoxib对细胞存活分数的影响,用克隆法、RT-PCR法检测celecoxib或联合60Coγ射线照射与细胞克隆存活率及COX-2 mRNA表达水平的关系,探讨celecoxib辐射增敏的可能作用机制,为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据.结果表明celecoxib细胞毒性作用随浓度升高而升高;celecoxib能抑制细胞克隆形成,联合60Coγ射线照射显示出协同作用;与对照组、单独药物和照射组相比较,celecoxib联合照射后COX-2 mRNA的表达水平均有所降低.本实验研究认为COX-2选择性抑制剂celecoxib对人脑胶质瘤SHiG44细胞具有辐射增敏作用,其机制与COX-2 mRNA表达水平密切相关.     

低放辐照工程退役的辐射环境监测

采用室内外X-γ剂量率、室内β表面污染水平、样品取样及活度浓度分析等方法对某地需退役的低放辐照工程的辐照室、废物坑、废水池及其周边土壤进行辐射监测。结果表明:室外γ剂量率平均值为118.1 nGy/h,扣除宇宙射线本底后水平正常,属环境本底范围;室内γ剂量率平均值为259.9nGy/h,明显高于室外水平,且高值热点区域呈东北向展布;土壤取样结果呈现出核素在浅层土壤中富集、深层无明显异常的特征;水池中水体~(60)Co高异常为地下水管破裂导致,~(60)Co随水体沉积于池底底泥中。     

60Coγ射线诱发人外周血淋巴细胞染色体畸变的剂量率效应

为准确估算受不同剂量率照射者的生物吸收剂量,分别采用低、中、高三种不同剂量率的60Coγ射线照射离体人血,一步法培养52h收获制片,根据染色体双着丝粒 环畸变率拟合剂量效应曲线.结果表明,相同吸收剂量点不同剂量率诱发的畸变率随剂量率的增加而增加,存在明显的剂量率效应,用低剂量率曲线估算的吸收剂量明显高于用高剂量率曲线估算的吸收剂量.因此,在估算吸收剂量时须考虑剂量率效应,应根据辐照的实际情况尽量选择剂量率相近的刻度曲线进行估算,结果才更为准确.     

基因芯片技术分析20 cGy γ射线照射人淋巴母细胞中差异表达的基因谱

应用基因芯片技术对20 cGy ^60Coγ射线照射的人淋巴母细胞和对照细胞中的mRNA表达水平进行对比杂交分析,探索差异表达基因。结果发现在所分析的14112条日的基因中差异表达显著的基因（2倍以上差异）有83条,其中表达上调的有21条,表达下降的有62条,这些基因表达产物涉及到信号转导、细胞周期调节、免疫相关蛋白、细胞骨架与运动等功能基因。表明低剂量辐射对多种功能基因表达产生了影响,是调控细胞辐射反应最基本的分子基础。     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

60Co γ射线照射对培养小鼠骨髓基质细胞IL-6表达的影响及机制研究

观察了^60Coγ射线照射对培养小鼠骨髓基质细胞（BMSCs)的白细胞介素－6（IL－6）mRNA及蛋白表达的影响。采用Dexter方法体外培养小鼠BMSCs,8.0Gy^60Coγ射线照射后用放射免疫法测定培养上清液中IL－6的浓度,应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）的方法检测IL－6的mRNA表达,同时与NF－KB抑制剂PDTC或地塞米松预处理的BMSCs相比较。结果表明,培养小鼠BMSCs在正常情况下低表达IL－6,辐射后2h时其mRNA水平表达升高,4h时达峰值,之后开始下降;其蛋白表达在2h时开始升高,8－12h时达峰值,24h时基本恢复正至正常水平;而BMSCs在受照射前2h用PDTC或地塞米松预处理后,辐射并不引起IL－6mRNA表达的改变。结果显示,^60Coγ射线照射能够激活培养小鼠BMSCs细胞IL－6基因的转录,使细胞分泌IL－6增多,其机制可能与照射引起的NF－KB活化有关。     

用CB微核法研究离体血辐射剂量与向生核率的量效关系

应用胞质分裂阻滞微核技术，探讨了Ｘ射线与＾６０Ｃｏγ射线，以及不同剂量率的＾６０Ｃｏγ射线诱发微核率与辐射剂量的量效关系。结果表明，剂量率相同，照射剂量相同，＾６０Ｃｏγ射线辐照所得微核频率明显高于Ｘ射线照射所得微核频率。     

60Co γ射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制的研究

采用不同剂量的^60CoY射线照射人红细胞系白血病细胞（K562细胞）,于照射后不同时间用流式细胞仪检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bel-2和Bax、流式细胞仪检测细胞周期的变化,以探讨^60CoY射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制。结果表明,与正常对照组相比,3和7Gy剂量组在照后48和72h,10、15和20Gy剂量组在照后72h细胞凋亡率显著升高。2Cy照射后24h,照射组的Q／M期阻滞明显（P〈0．05）,S期细胞比例明显减少（P〈0．05）,照射组Bel-2／Bax比例明显比正常对照组降低。以上结果说明,随着照射剂量的增加和时间的延长,细胞凋亡率有随之上升的趋势;y射线对细胞周期的影响主要是显著的G2／M期阻滞和S期细胞减少;y射线可能是通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

水溶性超高分子量聚丙烯酰胺的辐射反相乳液合成

用~(60)Coγ射线引发丙烯酰胺反相乳液聚合，研究了吸收剂量、剂量率、乳化剂含量和单体含量及辐射后效应对聚丙烯酰胺分子量的影响，特别是采用高剂量率引发，特低剂量率辐射聚合的手段，不仅提高了产物分子量，缩短聚合时间，而且提高了转化率，防止了聚合物的交联。     

~(32)P持续照射对HeLa细胞周期影响规律的研究

研究3 2 P照射体外培养HeLa细胞细胞周期影响特点 ,以探索肿瘤核素治疗放射生物学机制。采用人宫颈癌HeLa细胞系体外培养 ,制作3 2 P放射性贴片照射细胞 ,通过观察照射后细胞周期再分布 ,研究不同剂量、剂量率、照射时间细胞放射效应特点。结果表明 ,照射后G2期阻滞为剂量依赖性 ,但阻滞达峰值后 ,随照射时间延长 ,累积剂量增加阻滞程度不再增加 ,有坪值 ,其大小与剂量率有关 ;G2期阻滞峰值的时间均为 2 4h左右 ,2 4— 32h之后下降。结果提示 ,3 2 P放射性贴片照射HeLa细胞 ,照射后细胞表现为G2期阻滞 ,阻滞程度与剂量相关 ,G2期阻滞达峰值的时间与细胞周期内在属性相关 ,与剂量、照射时间无关。     

10位CMOS模数转换器高低剂量率的辐射效应

对10位CMOS模数转换器ADC7910的60Coγ射线的电离辐射效应及退火特性进行了研究.结果显示:模数混合电路在不同剂量率辐照下的电离辐照响应有明显区别,在高剂量率辐照下的损伤明显大于低剂量率的辐照,但这种差异可通过高剂量率辐照加与低剂量率辐照相同时间的室温退火来消除,因而具有时间相关效应.对辐射敏感参数和损伤机理...