罗耳阿太菌多糖对Cu2+和Cd2+的吸附工艺优化及表征

以罗耳阿太菌多糖(Athelia rolfsii polysaccharide,AEPS)为生物吸附剂,探究其对水中铜(Cu2+)和镉(Cd2+)重金属离子的吸附。在单因素实验的基础上,采用正交试验优化AEPS吸附Cu2+和Cd2+效果,通过扫描电子显微镜(SEM)、X射线能谱仪(EDS)和傅里叶红外光谱仪(FTIR)对AEPS吸附重金属离子前后的表面形貌进行表征和分析,初步揭示了AEPS吸附Cu2+和Cd2+机理。结果表明,Cu2+吸附效果最优条件为:pH4.5,AEPS浓度1.5 g/L,吸附温度40 ℃,吸附时间45 min时,Cu2+吸附率为88.27%;Cd2+吸附效果最优条件为:pH6.5,多糖浓度1.5 g/L,吸附温度45 ℃,吸附时间60 min时,Cd2+吸附率为77.81%。SEM、EDS和FTIR结果表明,AEPS中的O-H、C-H、C-O和CCO官能团参与吸附反应,吸附Cu2+和Cd2+的AEPS的表面结构也发生明显变化,试验结果表明AEPS对Cu2+和Cd2+有良好的吸附作用。     

基于Nrf2/CYP2E1通路探讨刺梨多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护机制

目的:探讨刺梨多糖（Rosa roxburghii polysaccharide,RP）对食用酒精诱导的酒精中毒小鼠肝脏的影响及保护机制。方法:采用热水浸提法制得纯度为64％的RP。将60只健康KM雄性小鼠分为空白组、模型组、阳性组、RP低、中、高剂量组,连续给药15d,于末次给药4h后,除空白组外,其余各组一次性灌胃16 mL/kg 50％的食用酒精建立酒精性肝损伤（alcoholic liver disease,ALD）小鼠模型;解剖后记录脏器质量,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、测定肝脏氧化应激指标含量,核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）信号通路相关蛋白表达量及细胞色素P450 2E1（cytochrome P450 2E1,CYP2E1）蛋白表达量、并进行肝脏病理和肝细胞凋亡观察。结果:与模型组相比,RP各剂量组均能降低肝脏指数、血清中转氨酶AST、ALT,血脂指标TC、TG含量、肝脏丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量,提高谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,上调Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase-1,SOD-1）蛋白表达量,下调CYP2E1蛋白表达量,并改善肝脏病变和肝细胞凋亡情况。结论:RP对酒精性肝损伤小鼠起到良好的护肝效果,这可能与调控Nrf2信号通路起到抗氧化作用及调节脂质代谢有关。     

毛水苏多糖干预下调核因子κB炎症通路对糖尿病小鼠肝脏的保护作用

本文研究毛水苏多糖（polysaccharides from Stachys baicalensis,SBP）对糖尿病小鼠肝脏的保护作用。采用高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立Ⅱ型糖尿病模型,连续灌胃28d后,考察其对糖尿病小鼠体重、空腹血糖水平、肝脏指数、肝功生化指标的影响,并进行病理学检测,采用免疫组化和qRT-PCR法测定肝脏组织NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖可明显减轻糖尿病症状,体重异常情况明显改善,空腹血糖值与肝脏指数明显降低。给药组小鼠肝功生化指标TG、TC、LDL-C、ALT和AST含量均极显著升高,HDL-C含量显著降低,对抑制肝脏代谢紊乱和修复组织损伤肿胀具有良好的效果,有效降低肝脏组织中NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖对于STZ诱导的糖尿病小鼠的肝脏保护作用可能与NF-κB介导的炎症通路有关。     

虾青素介导Nrf2信号通路减轻大强度运动诱导大鼠心肌细胞的凋亡

目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路,减少6周大强度训练致大鼠心肌组织氧化应激,降低细胞凋亡水平。方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只)、大强度训练组(HT组,15只)、虾青素+大强度训练组(HTA组,15只),大强度训练持续6周。训练期间,HTA组每天灌胃1次虾青素,灌胃剂量为20 mg/kg/d,C组和HT组分别灌胃同体积的大豆油。实验结束24 h后取血清测试血清肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTNI),取心肌测定凋亡指数、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(B cell lymphoma/leukemia 2,Bcl2)、Bcl2相关x蛋白(Bcl2 associated x protein,Bax)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,同时测定心肌总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)浓度。结果:经6周大强度训练,与C组比较,HT组大鼠血清cTNI、心肌凋亡水平、Bax表达、MDA浓度极显著增强(p<0.01),Bcl2/Bax、HO-1表达量、SOD、T-AOC活性极显著下降(p<0.01)。而通过6周的虾青素干预,与HT组比较,HTA组血清cTNI、心肌MDA浓度、心肌组织细胞的凋亡水平、Bax表达显著下降(p<0.05),Nrf2和HO-1表达量、Bcl2/Bax、SOD和T-AOC活性显著升高(p<0.05)。除Bcl2和HO-1外,其余指标与C组相比仍有显著性差异(p<0.05)。结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高SOD和T-AOC抗氧化酶的活性,进而有效降低6周大强度运动训练引发的大鼠心脏组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡水平,保护心脏组织结构和功能正常。     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、 模型对照组、药物对照组（还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃）、猪血蛋白酶解物各剂量组（每日分别以 0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃）,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积 分数50%乙醇溶液（12 mL/kg mb）建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转 氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组 相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细 胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减 轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

香叶木素保护对乙酰氨基酚诱发的急性肝损伤

为探究香叶木素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝脏损的保护作用及机制,体外实验人非肿瘤性肝细胞LO2设置空白组及不同浓度香叶木素(Dios)预处理组处理6 h后,给予APAP(10 mM)孵育24 h。体内实验40只C57BL/6 J小鼠随机分为正常组、APAP组、Dios 30 mg/kg和Dios 60 mg/kg剂量组。每组10只,Dios组小鼠给予不同剂量的Dios灌胃1次,连续7 d。实验末期,除正常组其余各组给予APAP300mg/kg建立急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST;肝GSH、MDA水平;HE染色;Westernblot法检测Nrf2的表达;PCR检测m Nqo1,m G6pdx,m SOD2的表达。结果表明在LO2细胞中,与APAP组相比,Dios预处理组可以恢复细胞活力和GSH含量。高剂量组可以明显降低小鼠血清ALT、AST水平,下调肝组织MDA表达并提高GSH含量,进而诱导Nrf2转位入核,其下游相关基因Nqo1、G6pdx、SOD2也显著上升。高剂量组可保护APAP引起的急性肝损伤,并且该保护作用与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关。     

蝉花孢梗束多糖的抗氧化及对环磷酰胺致肝损伤小鼠的保护作用

采用水提醇沉法制备蝉花孢梗束粗多糖,经DE-52离子交换纤维素及葡聚糖G-100凝胶柱层析纯化后得蝉花孢梗束多糖纯品。以清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基能力、还原力、清除羟基自由基能力和螯合铁离子能力为指标,评价了蝉花孢梗束多糖组分的抗氧化活性;采用环磷酰胺致肝损伤小鼠模型评价了蝉花孢梗束多糖组分BSG-2的保肝作用。结果表明,蝉花孢梗束多糖各组分均具有较好的剂量依赖型抗氧化能力,BGS-2的体外抗氧化能力最高,清除DPPH自由基、清除羟基自由基、螯合铁离子的EC₅₀值分别为0.45、0.73和2.06 g/L。BSG-2能极显著降低环磷酰胺致肝损伤小鼠的血清ALT和AST活性(P<0.01),极显著提高小鼠肝脏SOD、CAT和GSH-Px活性,降低丙二醛含量(P<0.01),表明蝉花孢梗束多糖具有缓解环磷酰胺致小鼠肝损伤作用。BGS-2可能通过提高体内抗氧化酶活性、直接清除自由基和螯合金属离子等途径发挥其对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用。     

槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的:探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤.方法:选取SPF级SD大鼠48只,随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余38只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖...     

黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黑豆肽对高脂性肝损伤小鼠保护作用.方法:选择健康的雄性ICR小鼠,适应性饲养7?d后,按照体质量随机分为对照组和模型组.连续饲喂模型组小鼠高脂饲料5周,建立高脂性肝损伤模型.第5周后,将造模小鼠按照体质量随机分为模型组、阳性药物组以及黑豆肽高、中、低剂量组(1000、800、400?mg/kg?mb),连续灌...     

余甘子对对乙酰氨基酚(APAP)诱发的肝损伤的保护机制研究

采用体外细胞实验和体内动物实验研究余甘子提取物(PLE)对对乙酰氨基酚(APAP)诱发的的肝损伤的保护效果和相关作用机制。检测了小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平、肝匀浆谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平、肝组织病理检测;Westem blot检测核转录因子E2相关因子2(Nrf2)的表达;PCR检测m Nqo1、mG6pdx、mSOD2的表达。肝细胞HepG2实验表明,PLE组与APAP组相比,经过PLE处理的肝细胞可以保持较高的细胞活力及GSH含量,PLE处理组GSH的含量也显著提高至16.91±4.34和25.19±1.33μmol/mg。动物实验表明PLE含量越高可以将ALT、AST水平降低越明显,PLE处理组血清ALT和AST分别为263.7±87.1IU/L,188.4±45.9 IU/L和640.9±224.6 IU/L,155.9±50.6 IU/L,不仅可以降低肝细胞MDA表达并且可以提高GHS含量,并使Nrf2转位入核,下游相关基因mNqo1、mG6pdx、mSOD2的表达也明显上升。总之高浓度的PLE可以针对APAP引起的肝损伤对肝组织进行保护,该保护作用可能与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关。     

海参废渣皂苷通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路抵抗环磷酰胺诱导小鼠的免疫抑制

在我国海参是一种具有多种生物活性的传统滋补品。本实验系统性地研究了2.5、5.0、10.0 mg/（kg mb·d）海参废渣皂苷（saponins extracted from sea cucumber residues,SCRSS）对免疫抑制小鼠的调节作用。结果表明,与模型对照组相比,5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS使小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数分别增加了15.3%、23.8%和39.8%;5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS也极显著增加了免疫抑制小鼠的吞噬指数（P＜0.01）。此外,与模型对照组相比,各剂量SCRSS均明显地增加了血清中细胞因子的水平,并促进了脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖活性。其中,中等剂量（5.0 mg/（kg mb·d））SCRSS可以更有效地上调免疫抑制小鼠核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2、受体相互作用蛋白-2和核因子-κB的表达。结论：SCRSS具有作为提高免疫力的功能性食品补充剂的潜力。     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。