淫羊藿生物碱对环磷酰胺引起的雄鼠生殖系统损伤的保护作用

目的:研究淫羊藿生物碱对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的保护机制。方法:首先，取40只昆明种雄性小鼠，随机分为空白组、淫羊藿生物碱低、中、高剂量组，考察淫羊藿生物碱对雄性小鼠是否具有生殖毒性；其次，另选40只昆明种雄性小鼠，注射环磷酰胺进行造模，并随机分为环磷酰胺组、环磷酰胺-生物碱低、中、高剂量组。造模成功后，除环磷酰胺组外，各剂量组小鼠灌胃给药30 d。末次给药后处死小鼠，测定不同组别小鼠附睾、睾丸及精子质量等相关指标。检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、睾酮和Bcl-2/Bax蛋白的含量。结果:淫羊藿生物碱对雄性小鼠没有生殖毒性作用。注射环磷酰胺后精子质量和睾丸活性明显下降，小鼠睾丸组织受损严重，证明造模成功。与环磷酰胺组比较，淫羊藿各剂量组给药后，小鼠附睾系数、睾丸系数得到显著提高（P<0.05），精子数量增加、精子活率增加、精子畸形率减少、睾丸组织中SOD活性增强、MDA含量降低、睾酮水平升高、Bcl-2/Bax蛋白的比值升高（P<0.05）。通过睾丸组织切片观察发现，睾丸组织损伤减轻。结论:淫羊藿生物碱对雄性小鼠生殖系统具有一定的保护作用。     

葡萄果皮提取物对砷致雄性小鼠生殖毒性的缓解作用

为探究玫瑰香葡萄果皮提取物(Grape skin extracts,GSE)对砷致雄性小鼠生殖毒性的影响,本文选昆明种纯系雄性小鼠,通过饮水摄入10 mg/L砷诱发小鼠生殖毒性,以4.5 mg/kg·BW的玫瑰香GSE灌胃干预砷毒性过程。60 d后检测发现,砷染毒组小鼠睾丸系数显著下降(P<0.05),睾丸组织结构出现病理性改变,精子质量和数量显著降低(P<0.05),睾丸组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量显著下降(P<0.05)、H₂O₂和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度显著增高(P<0.05);与砷染毒组相比,GSE干预组小鼠睾丸系数升高,睾丸组织结构损伤减轻,精子总数显著升高、畸形率显著下降(P<0.05),睾丸组织SOD活性和还原型GSH含量显著升高、H₂O₂和MDA浓度显著降低(P<0.05)。结果表明,玫瑰香葡萄果皮提取物能缓解砷的雄性生殖毒性,提高小鼠睾丸组织的抗氧化能力,对雄性生殖功能有一定的保护作用。     

亚慢性暴露3-氯-1，2-丙二醇对雄性大鼠生殖系统的影响

3-氯-1，2-丙二醇（3-MCPD）是公认的食品污染物。本文通过亚慢性暴露3-MCPD，研究其对雄性大鼠生殖系统的影响。结果表明，5.0 mg/kg 3-MCPD虽不影响大鼠生长，但精子总浓度和直线运动精子比例显著降低（P<0.05），不同剂量染毒均引起睾丸生精上皮细胞脱落，曲细精管直径明显缩小（P<0.05）；与对照组相比，血清孕酮含量显著下降（P<0.05），血清睾酮含量随着染毒剂量的增加呈下降趋势；3-MCPD染毒还增加了曲细精管内生精细胞的凋亡。本试验结果表明：低剂量3-MCPD染毒可损伤雄性大鼠生殖系统。     

还原型谷胱甘肽对四氧化二氮致小鼠肺损伤的防护作用

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对四氧化二氮(N2O4)吸入致小鼠肺损伤的防护作用。方法:动物模型采取在120 L静式染毒柜内吸入N2O4的方法制作。雄性ICR小鼠64只,随机分为对照组,染毒组,GSH低、中、高剂量干预组(GSH低、中、高剂量+染毒),共五组,对照组8只,其余每组14只。染毒前,干预组分别灌胃GSH(1.25、2.50、3.75 g/kg bw·d),对照组和染毒组灌胃等体积生理盐水,连续7 d,第7 d灌胃1 h后染毒。脱臼处死动物,检测肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量,观察肺病理改变。结果:与对照组比较,染毒组肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量均极显著降低(p0.01);与染毒组比较,GSH低、中剂量干预组肺组织SOD和GSH-Px活性均极显著提高(p0.01),GSH低剂量干预组MDA含量极显著提高(p0.01),GSH中剂量干预组MDA含量显著提高(p0.05)。病理切片显示,GSH干预组比染毒组肺损伤程度轻。结论:GSH对N2O4吸入致小鼠肺损伤具有显著防护作用,其作用机制可能与其抑制氧化损伤有关。     

葡萄籽油对急性肝损伤的保护作用

探究葡萄籽油对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl₄建立急性肝损伤模型，通过测定小鼠体重、食物和水摄入量，检测血清和肝组织相关指标，观察小鼠肝组织形态学变化，以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl₄组相比，中、高剂量（10、20 mL/kg·d）葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量（P<0.05），显著提高肝组织中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.05），并降低丙二醛（MDA）含量（P<0.05），明显改善病理损伤程度。综上所述，葡萄籽油对CCl₄诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，且剂量越高，保护作用越强。     

蓝莓花青素对2型糖尿病小鼠肝、肾损伤的改善作用

目的:探讨蓝莓花青素（Blueberry anthocyanins,BA）对2型糖尿病小鼠肝脏、肾脏组织损伤的改善作用。方法:采用高脂、高糖饮食联合腹腔注射链佐霉素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病小鼠模型,设置正常组、模型组、盐酸二甲双胍组（250 mg/kg）、蓝莓花青素组低、中、高剂量组（100、200、300 mg/kg）,连续灌胃4周后,处死小鼠;测定脏器指数,血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）活性和血肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（BUN）含量;检测肝、肾组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:BA显著降低了肝、肾脏器指数（P<0.05）;抑制血清中ALT、AST活力（P<0.01）,降低血清Scr、BUN含量（P<0.01）;提高了肝肾组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,降低了MDA含量;组织病理学观察显示,BA减轻了这些器官的病理损伤,且剂量越大,效果越明显。结论:BA具有较强的抗氧化活性,能够改善肝肾功能,对2型糖尿病造成的肝肾损伤也具有一定的修复作用,可作为预防糖尿病及其并发症的潜在功能性食品。     

五味子藤茎木脂素对小鼠镇静催眠及抗焦虑作用研究

目的:研究五味子藤茎木脂素（Schisandra chinensis vine stem lignans,SSL）的镇静、抗焦虑及催眠作用并初步探讨其作用机制。方法:将150只ICR雄性小鼠平均随机分为5组,分别为空白对照组、SSL低、中、高剂量组和地西泮阳性对照组。采用灌胃给药,每次0.1 mL/10 g,每天一次,连续7 d。应用小鼠自主活动实验观察镇静效果;应用高架十字迷宫、高架零迷宫实验观察抗焦虑作用;通过戊巴比妥钠协同睡眠实验观察催眠作用;用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）、谷氨酸（glutamate, Glu）含量。应用Western blot方法检测小鼠脑组织中GABA_Aα1表达水平。结果:与对照组比,各剂量SSL显著减少小鼠站立次数和活动次数（P<0.01）;中、高剂量SSL显著增加小鼠进入开放臂次数（open arm entry, OE）,开放臂停留时间（open arm time, OT）和开放探头次数（open arm probe, OP）（P<0.05或P<0.01）;各剂量SSL均增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数,显著延长阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间（P<0.05或P<0.01）,缩短小鼠睡眠潜伏期（P<0.01）;各剂量SSL组小鼠脑组织中GABA含量极显著增加（P<0.01）,而中、高剂量SSL组小鼠脑组织中Glu含量极显著降低（P<0.01）,GABA/Glu极显著增加（P<0.01）。高剂量SSL组小鼠脑组织中GABA_Aα1蛋白表达极显著增加（P<0.01）。结论:SSL对小鼠具有镇静、催眠及抗焦虑作用,其机制可能与其调节其脑组织中GABA及Glu含量及GABA_Aα1受体表达水平有关。     

小麦肽的抗氧化与抗疲劳作用的研究

目的:探讨小麦肽的体外抗氧化活性和体内抗疲劳作用。方法:通过H₂O₂诱导小鼠成纤维细胞L929构建氧化应激损伤模型,测定损伤后L929细胞的存活率、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxide dismutase, GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）含量,从细胞水平评价小麦肽的抗氧化作用。然后通过力竭游泳和自由泳实验,测定力竭游泳时间、乳酸（lactic acid, LA）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和肌糖原（muscle glycogen, MG）含量、SOD和GSH-Px活力以及MDA含量,来评价小麦肽的体内抗疲劳和抗氧化作用。结果:小麦肽浓度在0.4~0.8 mg/mL时对L929细胞的H₂O₂损伤有极显著的保护作用（P<0.01);与模型组相比,小麦肽浓度为0.6和0.8 mg/mL时的LDH活力分别显著下降了20.79%和19.67%（P<0.05),SOD活力分别显著（P<0.05)和极显著（P<0.01)提高了83.21%和95.19%,GSH-Px活力分别提高了28.69%和32.14%,MDA含量分别显著下降了25.91%和26.99%（P<0.01) 。体内抗疲劳实验表明,与对照组相比,2个剂量组的小鼠力竭游泳时间分别极显著延长了72.93%和91.73%（P<0.01),LA含量分别极显著下降了24.65%和25.16%（P<0.01),BUN含量分别极显著（P<0.01)和显著（P<0.05)下降了19.74%和17.78%,MG含量分别极显著提高了48.63%和56.85%（P<0.01);体内抗氧化结果表明,2个剂量组的SOD和 GSH-Px活力分别极显著提高了20.54%、25.91%和29.79%、35.77%（P<0.01),MDA含量分别极显著下降了23.08%和21.46%（P<0.01)。Pearson相关性分析表明小麦肽的体内抗疲劳与抗氧化作用高度相关。结论:小麦肽具有显著的抗氧化和缓解疲劳作用,且抗氧化活性与抗疲劳作用高度相关。     

杂粮早餐粉对砷致小鼠雄性生殖毒性的缓解作用

以昆明种纯系雄性小白鼠为受试动物,检测杂粮早餐粉对砷致小鼠雄性生殖毒性的影响。砷染毒组小鼠饮用含砷蒸馏水（砷质量浓度为10 mg/L）,早餐粉干预组小鼠在饮用含砷蒸馏水的同时分别灌胃7.15 g/100 mL和14.30 g/100 mL杂粮早餐粉溶液,每3 d一次。实验周期60 d,期间小鼠自由取水。灌胃结束后检测小鼠睾丸组织的抗氧化指标与组织结构,计算精子总数和精子畸形率。结果表明：通过饮水摄入砷能使小鼠睾丸脏器系数下降,睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量下降,H2O2含量升高,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量显著升高（P＜0.05）,睾丸组织结构出现病理性改变,精子总数降低,精子畸形率升高;用杂粮早餐粉干预后,小鼠睾丸脏器系数升高,睾丸组织SOD活力和还原型GSH含量升高,H2O2和MDA含量降低,睾丸组织结构损伤得到缓解,精子总数升高,精子畸形率下降。上述结果表明,所用杂粮早餐粉能降低砷致雄性生殖毒性,对睾丸结构和功能有一定的保护作用,对雄性动物生殖健康具有积极意义。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。     

人参茎叶总皂苷对幼年雄性大鼠生殖系统的影响及作用机制

目的：研究人参茎叶总皂苷对幼年雄性大鼠生殖系统的影响及作用机制。方法：将40 只SD幼年大鼠分为对照组及人参茎叶总皂苷低、中、高剂量给药组,灌胃两周后处死,用放射免疫法检测大鼠血清中睾酮的含量,用酶联免疫试剂盒测量大鼠血清中双氢睾酮、促黄体激素和促卵泡素的含量,称量大鼠的睾丸质量,计算体质量增加量、睾丸脏器系数和精子密度。用高效液相色谱仪对比分析高剂量组大鼠血清和对照组血清中成分的差异。将高剂量组大鼠血清和人参茎叶总皂苷溶液,按0%（对照组）、5%、10%、15%的体积分数分别加到培养的大鼠睾丸间质细胞中,用台盼蓝染色法和噻唑蓝法检测细胞存活率和活力,用放免法检测睾丸间质细胞培养液中睾酮的含量,用大鼠环磷酸腺苷酶联免疫试剂盒检测睾丸间质细胞内环磷酸腺苷的变化。用SPSS软件分析各组间差异。结果：人参茎叶总皂苷能剂量依赖性地显著降低幼年大鼠的血清睾酮水平（P＜0.01）、双氢睾酮（P＜0.01）水平和精子密度（P＜0.01）。与对照组相比,高剂量组大鼠血清中含有5 种成分是对照组中所没有的,并且人参茎叶总皂苷给药组的睾丸质量（P＜0.05）和体质量增加量（P＜0.01）显著降低,血清促黄体激素（P＜0.01）、促卵泡素（P＜0.01）和睾丸脏器系数显著上升（P＜0.05）。人参茎叶总皂苷及其含药血清能抑制睾丸间质细胞内内环磷酸腺苷水平和睾酮的合成。结论：人参茎叶总皂苷可能通过抑制蛋白激酶A途径降低大鼠血清中睾酮的生成,从而抑制睾丸发育和精子生成,影响雄性幼鼠生殖系统的发育。     

活性氧与蜡样芽孢杆菌菌膜形成的相关性

为阐明活性氧（ROS）与蜡样芽孢杆菌菌膜形成的相关性,以市售原料奶中分离的蜡样芽孢杆菌分离株为目标菌,以细菌中NADPH氧化酶介导产生的ROS为主要靶点,用外源ROS补充剂过氧化氢(H₂O₂)、ROS清除试剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）、NADPH氧化酶抑制剂二苯基氯化碘盐（DPI）处理蜡样芽孢杆菌,测定分析ROS变化与菌膜形成之间的关系。结果表明,0.01 μmol/L H₂O₂、1 μmol/L H₂O₂、100 μmol/L H₂O₂处理组平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,0.1 μmol/L H₂O₂、10 μmol/L H₂O₂处理组平均菌膜形成量与对照组平均菌膜形成量相比无显著性差异（P>0.05）,随着H₂O₂浓度的升高,ROS逐渐下降。NAC各处理组平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,随着NAC浓度的升高,ROS逐渐下降。DPI浓度≤1 μmol/L时,随着DPI浓度的升高,平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,ROS逐渐下降;DPI浓度>5 μmol/L时,随着DPI浓度的升高,平均菌膜形成量显著低于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,ROS含量升高。表明在不影响蜡样芽孢杆菌生长和细胞活性的前提下,一定浓度的H₂O₂、NAC和DPI处理菌株能够诱导ROS减少,增强蜡样芽孢杆菌菌膜的形成。激光共聚焦显微镜结果显示,与对照组相比处理组具有更强的染色效果,呈现红色的网络结构,而未经处理组呈现松散的结构和更少的菌膜生物量,这表明ROS对蜡样芽孢杆菌菌膜的形成存在抑制作用。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

王浆酸对刀豆蛋白A诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:研究王浆酸对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将SD大鼠随机分成阴性对照,模型对照,联苯双酯阳性对照组,王浆、酸低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg·bw）。研究王浆酸对大鼠肝功能的影响,结合肝脏的组织形态学变化及肝细胞凋亡,评价王浆酸对Con A诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。通过分析王浆酸对大鼠炎症、氧化应激、肝细胞周期以及脾脏和外周血T淋巴细胞分类的影响,研究其对急性肝损伤的保护作用机制。结果:与模型组比较,王浆酸高剂量组大鼠血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的酶活力极显著降低（P<0.01）;肝脏病理组织学观察,发现王浆酸各剂量组大鼠肝细胞损伤程度均有所改善;肝细胞的凋亡率极显著降低（P<0.01）。机制研究表明,王浆酸各剂量组大鼠血清中干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素10、白介素6较模型组极显著降低（P<0.01）,血清中丙二醛的含量极显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力极显著提高（P<0.01）,王浆酸还可以极显著抑制肝细胞向G₂期增殖（P<0.01）且各剂量组大鼠脾脏及外周血中CD3+、CD4+和CD8+的比例显著提高（P<0.05）。结论:王浆酸对Con A诱导大鼠急性肝损伤有保护作用,机制可能与抑制炎症、抗氧化、提高机体免疫功能有关。     

柠檬酸对高脂血症小鼠胰岛素敏感性的影响

目的：研究柠檬酸（citric acid,CA）调节血脂的作用和对高脂血症小鼠胰岛素敏感性的影响。方法：选用KM小鼠,建立高脂血症模型,以血脂康为阳性对照组,以低、中、高剂量柠檬酸干预模型小鼠,利用试剂盒测定血脂和胰岛素水平,并利用反转录聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏6-磷酸葡萄糖酶（glucose-6-phosphatase,G-6-Pase）和四肢骨骼肌葡萄糖转运体4（glucose transporter-4,GLUT-4）mRNA的表达水平,考察柠檬酸对高脂血症小鼠血脂的影响以及对极胰岛素敏感性的改善作用。结果：1）与空白对照组相比,高脂模型组（hyperlipidemia model,HM）血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度极显著升高（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,柠檬酸干预组（CA＋HM）和阳性对照组血清TG、TC和LDL-C浓度显著降低（P＜0.05）,HDL-C的浓度极显著升高（P＜0.01）,但与空白对照组相比无显著差异（P＞0.05）;2）HM组空腹血糖浓度和灌糖2 h后的血糖浓度与空白对照组、阳性对照组以及CA＋HM组相比极显著升高（P＜0.01）,且HM组对糖的代谢作用相对于其他组极显著减弱（P＜0.01）;3）与空白对照组相比,HM组空腹胰岛素（fasting insulin,FIN）含量和胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）极显著升高（P＜0.01）,胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组的FIN含量、ISI和HOMA-IR有不同程度的升高或降低,其中CA＋HM（H）组ISI极显著升高（P＜0.01）,FIN含量极显著降低（P＜0.01）,HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,CA＋HM（M）组ISI显著升高（P＜0.05）,FIN含量和HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,CA＋HM（L）组ISI显著升高（P＜0.05）,FIN含量极显著降低（P＜0.01）,HOMA-IR显著降低（P＜0.05）,但与空白对照组相比无显著差异（P＞0.05）;4）与空白对照组相比,HM组肝脏G-6-Pase mRNA表达量极显著增加（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组肝脏G-6-Pase mRNA表达量显著下调（P＜0.05）;与空白对照组相比,HM组四肢骨骼肌GLUT-4 mRNA表达量极显著降低（P＜0.01）;与HM组相比,CA＋HM组和阳性对照组四肢骨骼肌GLUT-4 mRNA表达量显著上调（P＜0.05）。结论：柠檬酸能够调节高脂血症小鼠的血脂水平,并能改善高脂血症小鼠对胰岛素的敏感性。     

肠浒苔多糖降血糖活性研究

为探究肠浒苔多糖（Enteromorpha intestinalis polysaccharide,EIP）的降血糖活性,通过DEAE纤维素柱层析进行分离,测定了各组分的理化性质,研究了EIP-2组分对小鼠降血糖指标的影响。实验动物分为正常组、模型组、二甲双胍阳性组（50 mg/kg/day）、EIP-2低剂量组（50 mg/kg/day）、EIP-2中剂量组（100 mg/kg/day）、EIP-2高剂量组（200 mg/kg/day）,连续灌胃5周。分别测定了小鼠体重、空腹血糖浓度、葡萄糖和胰岛素耐受量、血清胰岛素和脂质水平、肝脏抗氧化酶水平等。实验结果表明,EIP-2干预后,相比于模型组各剂量组小鼠体重极显著增加（P<0.001）、空腹血糖极显著降低（P<0.001）、葡萄糖和胰岛素耐受量得到改善。高剂量组血清游离脂肪酸水平较显著降低（P<0.01）、各剂量组血清胰岛素和甘油三酯水平降低且具有剂量依赖性。与模型组相比,各剂量组肝脏谷草转氨酶水平较显著降低（P<0.01）、谷丙转氨酶水平极显著降低（P<0.001）、超氧化物歧化酶水平较显著提高（P<0.01）,低剂量组肝脏过氧化氢酶水平显著提高（P<0.05）。综上所述,肠浒苔多糖对T2DM小鼠的血糖调节、血脂代谢和肝脏氧化应激具有明显改善作用,这为肠浒苔多糖降血糖机制的研究和药物开发利用提供了参考依据。     

英国红芸豆抗氧化肽组分对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

为了探究英国红芸豆抗氧化肽组分的抗氧化作用,采用超滤、葡聚糖凝胶G-15层析技术对碱性蛋白酶酶解英国红芸豆抗氧化蛋白质制备的抗氧化产物进行分级,研究抗氧化活性较高的组分对H₂O₂损伤的PC12细胞的影响。结果表明:抗氧化肽组分BRKBAPC-2能缓解H₂O₂对PC12造成的细胞生长抑制作用,随着肽浓度的提高,细胞内活性氧（ROS）水平,丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）胞外活力均有所降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力以及还原型谷胱甘肽（GSH）含量均具有所提高,尤其BRKBAPC-2浓度为200 μg/mL时,ROS水平为32.53%,MDA含量为0.96 nmol/μg prot,LDH胞外活力为202.12 U/L,与模型组相比,均极显著降低（P<0.01）;SOD活力为（555.48±3.64）U/mg prot,CAT活力为（14.77±1.30）U/mL,GSH含量为（140.88±8.19）μmol/g prot,与模型组相比,均极显著提高（P<0.01）,此外,其可抑制线粒体膜电位的降低,改善细胞周期的阻滞情况,阻止细胞凋亡关键酶Caspase-3和Caspase-9的激活。可见,抗氧化肽组分BRKBAPC-2对H₂O₂引起的PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用。