沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制

目的：研究沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制。方法：采用水提醇沉法对沙棘多糖进行提取,并用苯酚硫酸法测定多糖含量。CCK-8法测定不同浓度沙棘多糖对HepG2细胞活力的影响,用含5×10-8mol/L胰岛素的培养基诱导HepG2细胞24 h,建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量以及糖原相对含量,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测定氧化应激相关蛋白的表达。结果：沙棘多糖含量为88.46%,在沙棘多糖质量浓度达到800 μg/mL时,细胞活力出现显著下降(P＜0.05),后续安全剂量选择400 μg/mL。经沙棘多糖处理后的葡萄糖消耗量以及糖原相对含量均显著提高(P＜0.05),SOD水平达到(79.31±2.16) U/mg,MDA水平达到(2.15±0.12) nmol/mg。沙棘多糖处理后显著提高Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.05),显著降低Keap1的表达水平(P＜0.05)。结论：沙棘多糖能够改善胰岛素抵抗细胞模型异常糖代谢情况和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路起到改善胰岛素抵抗的作用。     

基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激效应研究白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用

目的：研究白肉灵芝多糖对高强度训练小鼠的抗疲劳作用机制。方法：小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白肉灵芝多糖低、中、高3个处理组,通过跑台训练建立小鼠运动性疲劳模型,处理组按照多糖浓度10、50、100 mg/mL分别连续给予多糖灌胃,其他组灌胃相同剂量的无菌生理盐水,连续训练4周后进行小鼠爬杆实验,记录小鼠爬杆时间,并测定小鼠体内睾酮（TTS）、皮质酮（CTC）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（BLA）、肝糖原（HG）、肌糖原（MG）、丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（GSH-Px）等活力,同时Western blot检测小鼠骨骼肌中Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达量。结果：低、中、高多糖处理组小鼠爬杆时间显著提高（P <0.05）,同时小鼠血清中TTS含量逐渐升高,CTC含量则逐渐下降,HG和MG的含量逐渐升高;另外多糖低、中、高剂量组小鼠血清和肝组织中MDA含量均显著降低（P <0.05）,CAT、SOD、GSH-Px酶活性均显著提高（P <0.05）。与空白对照组相比,模型组中Keap1的蛋白...     

沙棘粕醇提取物对小鼠氧化应激损伤的保护作用及机制

研究沙棘粕醇提取物(SBSE)对小鼠氧化应激损伤的保护作用。首先建立D-半乳糖诱导的小鼠氧化应激损伤模型。用不同浓度SBSE灌胃小鼠模型,42 d后,比较各组小鼠肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)和脂褐素(LP)水平,测定小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-6(IL-6)含量,并探究SBSE对肝脏组织抗氧化相关基因表达水平的影响,从基因水平探索SBSE对氧化应激损伤的保护机制。结果:与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏和脑组织中GSH-Px、SOD和CAT活力;低剂量组(SBSE-L组)小鼠肝脏、脑组织中的TAOC水平显著高于模型组(P0.01,P0.05);3种灌胃剂量小鼠的肝脏和脑组织LP和MDA含量均显著低于模型组(P0.05);中剂量组(SBSE-M组)小鼠血清IL-2和IL-6水平显著高于模型组(P0.05);对抗氧化相关基因mRNA表达情况进行分析,SBSE可能与Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)-核因子相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路密切相关,SBSE可以下调Keap1,上调Nrf2的表达,使下游抗氧化基因HO-1和HQO1的表达量上升。     

软枣猕猴桃原花青素对H2O2诱导细胞损伤的预保护作用

研究软枣猕猴桃中原花青素类化合物对过氧化氢损伤人永生化表皮细胞(Ha Cat)的保护作用。以浏阳市大围山软枣猕猴桃为试材,以体外培养的Ha Cat细胞为实验对象。试验分为3组,分别为对照组、过氧化氢损伤组、处理组(软枣猕猴桃原花青素5～1000μg/mL预处理),以细胞内细胞存活率(凋亡率)、SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)、ROS(活性氧簇)、Nrf2基因及其蛋白表达水平为综合评价指标,评价其抗氧化性强弱。实验结果表明:当加入原花青素类化合物对细胞进行预保护后,5～500μg/L浓度的原花青素对损伤细胞的存活率为77%左右,较模型组提高了2.88倍。处理组细胞内SOD(10.46 U/mg prot)、GSH-PX水平(33.83 U/mg prot)较模型组升高了108.28%、137.48%,且存在明显差异(p0.05);而ROS水平显著下降,与模型组(96.21)相比细胞内平均荧光强度下降了48.60%。此时Nrf2基因及其蛋白表达量分别为1.40、35.11较模型组分别提高了63.93%、80.70%。这说明软枣猕猴桃中原花青素类化合物对H_2O_2造成Ha Cat细胞的氧化损伤具有一定的预保护作用,可进一步将其开发成相应的天然有效抗氧化剂产品应用于市场中。     

紫薯花青素体外抗氧化及对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究紫薯花青素的体外抗氧化作用,建立H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型,初步评价紫薯花青素的抗氧化应激作用。方法：紫薯干粉经过提取、纯化制得紫薯花青素干粉,分别测定紫薯花青素的总还原力、对羟自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O2－•）的清除能力以及对大鼠红细胞溶血的保护作用。建立H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型,采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同质量浓度紫薯花青素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果：紫薯花青素的还原力和VC基本相当;紫薯花青素对·OH有很好的清除效果,在实验浓度范围内有明显的剂量-效应关系;随紫薯花青素浓度的升高,对O2－•的清除作用增强,呈现良好的量-效关系,单位浓度的紫薯花青素对O2－•的清除作用比2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（butylated hydroxytoluene,BHT）效果好。不同质量浓度的紫薯花青素均可抑制H2O2诱导的大鼠红细胞溶血,且随着紫薯花青素质量浓度的升高,大鼠红细胞的溶血度降低,呈现良好的量-效关系。H2O2诱导的HepG2细胞氧化损伤模型中,50～1 600 μg/mL的紫薯花青素均能够抑制H2O2引起的HepG2细胞凋亡,当紫薯花青素质量浓度达到800 μg/mL时,HepG2细胞存活率为（88.03±7.48）%。结论：紫薯花青素具有良好的体外抗氧化作用,并对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤具有明显的保护作用,研究初步揭示了紫薯花青素具有体外抗氧化作用。     

沙棘粕提取物对H2O2诱导的B16F10细胞氧化损伤的保护及修复

研究了沙棘粕提取物(SBSE)对B16F10细胞氧化应激损伤的保护及修复作用。首先建立了过氧化氢(H_2O_2)诱导的B16F10细胞氧化损伤模型,完成了流式细胞术对损伤模型的评价;其次,研究了SBSE预处理对细胞防御H_2O_2诱导的氧化损伤细胞活力的影响,以及对损伤模型的修复作用;再次,比较了各SBSE处理组与模型组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果:H_2O_2的诱导条件为300μg/mL处理4 h,流式细胞术检测发现,H_2O_2处理4 h后活细胞百分比由(91.61±1.14)%降至(49.77±2.74)%(P0.01),早期凋亡细胞由(1.97±0.34)%升至(17.91±3.55)%(P0.01),晚期凋亡率升至(21.24±2.61)%,并且H_2O_2处理6 h的晚期凋亡细胞显著上升,晚期凋亡率在60%以上。利用H_2O_2刺激SBSE预处理后的B16F10细胞,结果发现0.10 mg/mL SBSE处理后的细胞活力显著高于模型组(P0.05),抗氧化酶活力显著提升,细胞内MDA的积累显著降低;不同浓度SBSE处理损伤模型,0.10mg/mL SBSE具有一定的修复作用(P0.05),其GSH-Px、CAT和SOD活力显著高于模型组(P0.05,P0.01,P0.01),MDA水平显著降低(P0.05)。由此可见,SBSE通过提高细胞GSH-Px、CAT和SOD的活性,降低过氧化产物MDA的含量来保护和修复H_2O_2诱导的B16F10细胞氧化损伤。     

松多酚激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

本文研究了松多酚对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。以H_2O_2100μM诱导牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/m L)剂量组,免疫荧光检测转录因子NF-E 2相关因子2(Nrf2)核转位变化;RT-PCR检测Nrf2 m RNA的表达;Western blot检测Nrf2蛋白的表达;以及应用抑制剂筛选其发挥抗氧化损伤保护作用的信号通路。松多酚可以促进H_2O_2所致氧化损伤的牛肺动脉内皮细胞中的Nrf2从细胞质向细胞核内的转移,相对于模型组,松多酚提取物可以增加Nrf2 m RNA和蛋白质水平的表达量(*p0.05,**p0.01),且呈剂量-效应关系(**p0.01)。松多酚对H_2O_2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用,激活Nrf2/ARE机制可能与COX-2、p38、PI3K/AKT信号通路有关,而与PKC信号通路无关。     

葡萄籽原花青素提取物对运动性骨关节损伤大鼠的影响及其作用机制的研究

目的 揭示葡萄籽原花青素提取物（GSPE）对大鼠运动性骨关节损伤（SJI）的治疗作用及机制。方法 建立SJI大鼠模型后,各组大鼠经口给予不同剂量的GSPE（0、50、100和200 mg/kg）,持续4周,并设立正常对照组。受试物给药结束后,通过机械痛阈（PWT）测定法测定各组模型大鼠疼痛情况;取尾静脉血,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量。处死后,取膝关节经番红O-固绿染色后进行病理检查;取膝关节组织,通过Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α（PGC-1α）、磷酸化-AMP依赖的蛋白激酶α（p-AMPKα）、AMPKα、核呼吸因子1（NRF1）和线粒体转录因子A（TFAM）的蛋白表达水平。结果 随着GSPE剂量增加,SJI大鼠的PWT显著上升（P<0.05）,膝关节病变形态改善,SJI大鼠的血清SOD和GSH-Px含量升高,MDA含量显著降低（P<0.05）。SJI大鼠膝关节组织中PGC-1α、p-AMPKα/AMPKα、NRF-1和TFAM的蛋白表达水平随着GSPE剂量增加而提高（P<0.05）。结论 GSPE摄入有效减轻了SJI大鼠疼痛和膝关节损伤,作用机制与AMPK/PGC-1α线粒体通路的激活抑制了体内氧化应激水平有关。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

沙棘原花青素软胶囊对酒精性肝损伤的保护作用

沙棘原花青素软胶囊(沙棘籽提取物、沙棘油、紫苏籽油组方)按人群推荐摄入量(人均3g/d)确定摄入剂量为0.05g/kg·BW(成人体重均值以60kg计),并按照人群推荐日摄入量的10,20,30倍设置低、中、高3个剂量组(即0.5,1.0,1.5g/kg·BW),连续灌胃SPF级昆明种小鼠30d后,以50%乙醇建立雄性小鼠化学性肝损伤模型,16h后测定各项指标。结果显示各剂量组间小鼠体重增长均无显著性差异(P0.05);在模型成立的情况下,高剂量组小鼠肝匀浆中MDA和TG含量显著降低(P0.05),还原性GSH含量显著升高(P0.05);病理组织学显示,高剂量组能显著减轻肝脏脂肪变性程度(P0.05)。说明沙棘原花青素软胶囊对酒精性肝损伤有保护作用。     

红枣色素对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

探讨红枣色素对H_2O_2诱导人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。体外培养HUVECs,随机分为6组:空白对照组、H_2O_2损伤组、红枣色素低、中、高剂量组(50、150、250 mg/L红枣色素)和阳性对照组(50μmol/L VE),采用显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮盐法检测细胞增殖活力,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位水平,透射电子显微镜观察细胞超微结构。结果表明,红枣色素可保护H_2O_2对HUVECs的损伤作用,能明显改善受损细胞形态、超微结构,显著降低细胞增殖抑制率、LDH活性、细胞凋亡率,明显提高线粒体膜电位水平(P0.05),且存在明显的剂量依赖关系。由此推断,红枣色素对氧化应激诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抑制细胞凋亡和维持线粒体膜电位有关。     

沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝FXR信号通路的影响

目的:初步探讨沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝法尼醇X受体（Farnesoid X receptor, FXR）信号通路关键蛋白表达的影响。方法:6周龄SPF级SD大鼠随机分为4组,每组9只,分别为正常对照组、酒精模型组、熊果酸对照组和熊果酸+酒精组,干预时间为8周。采用苏木精-伊红（H&E）染色法观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartateaminotransferase,AST）活力和血清总胆汁酸（Total bile acid,TBA）、肝脏甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）含量;酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）、白细胞介素10（Interleukin 10,IL-10）含量;免疫印迹法（Western blotting）测定大鼠肝FXR信号通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,酒精模型组大鼠肝脏存在大小不一的脂肪空泡和大量炎性细胞浸润;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG、TC含量均显著升高（P<0.05）、IL-10水平显著下降（P<0.05）。经熊果酸干预后,肝脏脂肪变性得到明显改善,炎性细胞浸润减少;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG含量均有不同程度的显著下降（P<0.05）,IL-10水平显著提高（P<0.05）。Western blotting结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏FXR蛋白表达显著降低（P<0.05）,CYP7A1和SREBP-1c蛋白表达均显著升高（P<0.05）;而经熊果酸干预后,FXR蛋白表达明显提高,CYP7A1及SREBP-1c蛋白表达明显下调,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:沙棘熊果酸能够明显改善酒精诱导的肝脏损伤,其作用机制可能与上调肝FXR、抑制CYP7A1和SREBP-1c的蛋白表达,从而维胆汁酸稳态、调节脂质代谢有关。     

过氧化氢诱导HepG2细胞产生氧化应激细胞模型的建立

不同浓度过氧化氢作用人肝癌细胞(HepG2)4h后,用单细胞凝胶电泳技术测定DNA损伤状况,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,研究过氧化氢的最佳作用浓度,构建体外氧化应激细胞模型。结果表明,过氧化氢的最佳作用浓度为100μmol/L,作用细胞的时间选择4h,可以成功构建以过氧化氢为氧化应激诱导剂的HepG2细胞体外氧化应激模型。     

诸葛菜碱Ⅰ对H_2O_2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

本文采用柱色谱技术对诸葛菜种子的提取物进行分离纯化,采用波谱技术结合化学方法进行结构鉴定,首次获得新化合物,命名为诸葛菜碱Ⅰ,并通过建立H_2O_2诱导的细胞损伤模型,对诸葛菜碱Ⅰ保护H_2O_2所致Hep G2细胞氧化损伤的作用及其机制进行了研究。于H_2O_2刺激前,加入不同浓度的诸葛菜碱Ⅰ预处理Hep G2细胞12 h,然后以400μmol/L H_2O_2损伤细胞2 h建立模型。MTT法检测细胞存活率,微板法检测细胞培养液中LDH活性和细胞MDA含量及SOD、GSH-PX的活性,Western Blot检测细胞内Nrf 2、HO-1蛋白表达,以评价诸葛菜碱Ⅰ对H_2O_2所致Hep G2细胞氧化损伤的保护作用。结果表明,与模型组相比,诸葛菜碱I给药组(53.5、107、214μmol/L)预处理12 h后,增加了细胞存活率(p0.01),显著降低LDH向细胞外液的释放(p0.01),显著降低细胞内MDA含量(p0.05,p0.01),显著提高细胞内SOD、GSH-PX的活性(p0.05,p0.01),增高了Nrf2蛋白水平。因此,诸葛菜碱Ⅰ对H_2O_2所致Hep G2细胞氧化损伤具有保护作用。     

小麦低聚肽对H2O2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。     

巫山神茶对H2O2诱导293T细胞氧化损伤的改善作用

以巫山神茶为研究对象,通过DPPH、ABTS、OH及O₂^-自由基清除实验考察其体外抗氧化活性。采用MTT法测定巫山神茶对293T细胞氧化损伤的细胞存活率,并使用试剂盒比色法和实时荧光定量PCR法测定MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px含量及相关基因的表达。另外,以HPLC法分析了巫山神茶的主要活性成分。结果表明,巫山神茶对DPPH、ABTS、羟基及超氧阴离子自由基有显著的清除效果,且呈现浓度-效应依赖性。不同浓度巫山神茶(40、100、160 μg/mL)处理后的293T细胞存活率均超过93%,说明无明显的毒性作用。对比正常组,过氧化氢(0.3 mmol/L)可显著(P<0.05)导致293T细胞氧化应激损伤,经巫山神茶处理后受损细胞的存活率提高,其中高浓度(160 μg/mL)处理下的细胞的存活率达75.6%。同时,巫山神茶处理还能显著(P<0.05)降低MDA含量,提高CAT、SOD、GSH及GSH-Px含量。实时荧光定量PCR检测相关抗氧化基因也提示巫山神茶能上调CAT、SOD、GSH及GSH-Px的mRNA表达量。此外,通过HPLC分析,从巫山神茶中检测到以下9种生物活性成分:绿原酸、表儿茶素没食子酸酯、对香豆酸、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、黄芩苷、槲皮素、根皮素。总之,巫山神茶具有较好的体外抗氧化能力,能够改善由H₂O₂诱导的293T细胞氧化损伤且效果显著,其药理价值可考虑进一步深入研究。     

玉米黄素对衣霉素诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

研究玉米黄素对衣霉素诱导损伤的神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的保护作用。实验分为空白组、损伤组（模型组）、2、5、10 μmol/L玉米黄素保护组。用衣霉素（tunicamycin,TM）建立SH-SY5Y细胞损伤模型,噻唑蓝测定细胞存活率,试剂盒法测定培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平。结果显示：TM质量浓度在2 μg/mL以上时,可显著降低SH-SY5Y细胞活性（P＜0.01）;与TM损伤组相比,2～10 μmol/L玉米黄素预处理可显著提高细胞存活率（P＜0.05）,降低LDH的释放率,先用TM处理30 min后再加2、5、10 μmol/L的玉米黄素处理24 h的玉米黄素后处理组结果相同。因此,TM通过诱导内质网应激可引起细胞损伤,玉米黄素能够减轻该损伤作用,并且在一定程度上可逆转TM引起的损伤。     

蜂胶提取物对顺铂诱导大鼠肝、肾损伤的保护作用

目的：探究蜂胶乙醇提取物对顺铂所致肝、肾损伤的干预作用。方法：采用不同剂量（50、100、 150 mg/kg mb）的蜂胶乙醇提取物对大鼠进行灌胃,连续7 d给药后单次腹腔注射10 mg/kg mb的顺铂建立肝、肾损伤 模型,之后再灌胃5 d。实验结束后通过测定血清中肝、肾损伤的标志物,肝、肾组织中脂质过氧化物、抗氧化物 的含量以及观察肝、肾组织病理学的改变来探究蜂胶对顺铂毒性的干预作用。结果：与模型组相比,高剂量组大鼠 血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶的活力,尿素氮、肌酐含量均有降低;肝、肾组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶 的活力,还原型谷胱甘肽的含量均有升高;丙二醛、诱导型一氧化氮合酶含量均有降低;从组织病理学方面来看, 模型组的肝、肾组织都出现了病变,表现为肝小叶细胞坏死,肾小球细胞脱落、空泡性等,蜂胶给药组这些病变情 况均有不同程度的降低。结论：蜂胶乙醇提取物可以降低体内的氧化应激程度,提高机体自身抗氧化能力,从而很 好地降低顺铂造成的肝、肾损伤。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。