矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护RAW264.7细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤

本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside,C3G）对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力以及一氧化氮（nitric oxide,NO）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G（6.25～25.00 μmol/L）能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低（P＜0.05）。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放（P＜0.05）,显著增加SOD和GSH-Px活力（P＜0.05）。此外,与空白对照相比,400 μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调（P＜0.05）,而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调（P＜0.05）;而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论：C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

玉簪多糖对细胞氧化应激损伤的保护作用机制

本实验以紫萼玉簪（Hosta ventricosa）为原材料，采用响应面法优化其根系多糖（Hosta ventricosa root polysaccharide，HVRP）的提取工艺，探索HVRP对叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide，t-BHP）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用机制。结果表明：在提取温度84 ℃、提取时间3 h、料液比1∶31条件下，HVRP平均提取率达到23.9%；HVRP中还原性糖、蛋白质、糖醛酸的质量分数分别为11.17%、0.6%、12.31%，含有多糖类物质的特征吸收峰，不存在三螺旋构象。体外抗氧化和细胞实验结果表明，HVRP具有较强的抗氧化活性，能显著或极显著降低t-BHP诱导氧化损伤HepG2细胞内活性氧、丙二醛含量并提高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶水平（P＜0.05、P＜0.01）。通过实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹分析发现，HVRP可通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路促进抗氧化酶表达，从而改善t-BHP诱导的HepG2细胞氧化损伤。本研究可为阐明HVRP抗氧化作用机制及其在功能性食品中的应用提供理论依据。     

苦荞蛋白源肽AFYRW对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的：探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法：采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测AFYRW对细胞增殖活力的影响;Western blot检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)、细胞内黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素（interleukin,IL）-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase,iNOS）水平及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65的磷酸化水平;酶法...     

红毛藻多糖对H2O2诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究红毛藻多糖（Bangia fusco-purpurea polysaccharide,BFP）对H2O2诱导的人结肠腺癌（Caco-2）细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：构建过氧化氢（H2O2）诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,通过形态学观察和测定细胞裂解液中的抗氧化物水平及相关酶活力,评价BFP对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用。结果：BFP可明显提高H2O2诱导氧化损伤的Caco-2细胞活力,降低细胞内活性氧生成水平,提高细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力以及还原型谷胱甘肽水平,减少丙二醛生成,并通过抑制Caspase-3和Caspase-9活性来改善氧化应激损伤引起的细胞凋亡。结论：BFP对H2O2诱导氧化应激损伤的Caco-2细胞具有保护作用,可通过增强细胞内源性抗氧化酶活力、提高非酶类抗氧化物水平和抑制细胞凋亡明显缓解H2O2诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤。     

紫薯花青素体外抗氧化及对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究紫薯花青素的体外抗氧化作用,建立H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型,初步评价紫薯花青素的抗氧化应激作用。方法：紫薯干粉经过提取、纯化制得紫薯花青素干粉,分别测定紫薯花青素的总还原力、对羟自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O2－•）的清除能力以及对大鼠红细胞溶血的保护作用。建立H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤模型,采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同质量浓度紫薯花青素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果：紫薯花青素的还原力和VC基本相当;紫薯花青素对·OH有很好的清除效果,在实验浓度范围内有明显的剂量-效应关系;随紫薯花青素浓度的升高,对O2－•的清除作用增强,呈现良好的量-效关系,单位浓度的紫薯花青素对O2－•的清除作用比2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（butylated hydroxytoluene,BHT）效果好。不同质量浓度的紫薯花青素均可抑制H2O2诱导的大鼠红细胞溶血,且随着紫薯花青素质量浓度的升高,大鼠红细胞的溶血度降低,呈现良好的量-效关系。H2O2诱导的HepG2细胞氧化损伤模型中,50～1 600 μg/mL的紫薯花青素均能够抑制H2O2引起的HepG2细胞凋亡,当紫薯花青素质量浓度达到800 μg/mL时,HepG2细胞存活率为（88.03±7.48）%。结论：紫薯花青素具有良好的体外抗氧化作用,并对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤具有明显的保护作用,研究初步揭示了紫薯花青素具有体外抗氧化作用。     

N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用

目的：研究N-乙酰-半胱氨酸（N-acetyl-cysteine,NAC）对壬基酚（nonylphenol,NP）诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法：以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组（20 μmol/L NP处理）、NP＋NAC组（5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h）、NAC组（5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养）,采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）磷酸化情况。结果：与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率（P＜0.05）,同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论：NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。     

野阳合花色苷提取物的抗氧化活性

目的：研究野阳合花色苷提取物的体外抗氧化活性,建立过氧化氢（H2O2）诱导的中国仓鼠肺细胞 （V79-4细胞）氧化损伤模型,初步评价其抗氧化应激作用。方法：采用高效液相色谱-质谱联用分析野阳合花色 苷组成;测定花色苷提取物对2’-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS）自由基和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基的清除能力;建 立H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤模型,分别采用噻唑蓝、硫代巴比妥酸反应产物和荧光探针2’,7’-二氢二氯荧光黄 双乙酸钠测定花色苷提取物对V79-4细胞氧化损伤的保护作用。结果：野阳合提取物含有4 种花色苷,结合保留时 间和质谱数据等信息,推测分别为矢车菊素-3-半乳糖苷、矢车菊素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷、芍药色素-3-葡萄 糖苷和芍药色素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷;花色苷提取物对ABTS＋·和DPPH自由基有良好的清除效果,半抑制 浓度分别是（1.72±0.26） μg/mL和（0.74±0.24） μg/mL,清除能力优于阳性对照水溶性VE;细胞氧化损伤模型 中,50～200 μg/mL的花色苷提取物预处理H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤,能明显抑制细胞存活率的下降和脂质过 氧化,并降低损伤后胞内活性氧簇水平。结论：野阳合花色苷提取物具有良好的体外自由基清除能力,并对H2O2 诱导的V79-4细胞氧化损伤具有保护作用。     

苦荞球蛋白酶解液对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)和核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果显示,与氧化损伤模型组比较,EHBG、BG和Vc均可提高oxLDL处理后HUVEC生存率,降低细胞培养液中MDA含量、LDH活性,升高SOD活性及NO含量;下调ox-LDL诱导的内皮细胞LOX1和NF-κB的表达,且与BG相比,EHBG的效果均较显著。表明EHBG具有抗HUVEC氧化损伤的作用,其机制可能与抑制ox LDL/LOX1/NF-κB信号通路有关。     

竹盐酿造酱油对H2O2诱发LLC-PK1细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究竹盐酿造酱油乙醇提取物对H2O2诱发猪肾近曲上皮小管细胞（pig proximal tubular cell）LLC-PK1氧化损伤的保护作用。方法：以不同质量浓度（10～200 μg/mL）的竹盐酿造酱油乙醇提取物预培养LLC-PK1细胞24 h后,换用含500 μmol/L H2O2的DMEM细胞培养液继续培养4 h建立细胞氧化损伤模型。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞生存率,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,比色法测定细胞内过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量。结果：经不同质量浓度竹盐酿造酱油乙醇提取物预处理24 h后,受损细胞的生存率上升,细胞内MDA生成量减少,ROS水平显著降低。同时,细胞内抗氧化酶（CAT、SOD和GSH-Px）的活性及其mRNA转录水平,GSH含量也较未经竹盐酿造酱油乙醇提取物处理的受损细胞增加。结论：竹盐酿造酱油乙醇提取物可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH的含量而有效地对抗H2O2诱发的LLC-PK1细胞氧化损伤。     

海绵Hyrtios erectus抗氧化产物超声提取工艺优化及其抗氧化活性分析

为探索海绵动物抗氧化提取物的提取工艺及提取物的抗氧化活性,以H. erectus海绵乙醇提取物的DPPH自由基清除率为响应值,分别考察超声温度、超声时间和超声功率3个影响因素,通过Box-Behnken响应面设计确定最佳超声提取工艺。以该工艺提取物为实验材料,分析其对DPPH自由基、ABTS⁺·和·OH的清除效果,通过构建H₂O₂氧化损伤模型研究提取物对氧化损伤L02细胞的活力和对H₂O₂氧化应激胞内ROS含量的影响。结果表明:可操作的最佳工艺为超声温度57℃,超声时间60 min,超声功率490 W,在此条件下,提取物DPPH自由基清除率为61.98%±1.52%,与预测值62.16%吻合度较好,该提取物对DPPH自由基、ABTS⁺·和·OH具有良好的清除效果,提取物处理组细胞活力均显著高于模型组(P<0.05),且细胞内ROS荧光强度均极显著低于模型组(P<0.01)。总之,该工艺提取物具有较广泛的抗氧化活性,对H₂O...     

白茶乙醇提取物体外抗氧化活性研究

研究福鼎白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人结肠腺癌Caco-2细胞氧化损伤保护效果。采用化学比色法测定白茶提取物中茶多酚和总黄酮物质含量。利用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和超氧阴离子(O₂-)自由基清除率及总还原力来评价白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力。此外,建立过氧化氢(H₂O₂,150 μmol/L)诱导的人Caco-2细胞氧化损伤模型来评估白茶乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。MTT法测定白茶提物对细胞生存率的影响。细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(malondiadehycle,MDA)的含量以硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。结果表明,白茶乙醇提取物含较丰富的茶多酚(343.00±27.90 mg没食子酸/g)与黄酮类(24.95±0.56 mg芦丁/g)物质,并具有良好的DPPH自由基(半清除浓度为330.63 μg/mL)、超氧阴离子清除力(半清除浓度为342.90 μg/mL)及较强的总还原力。同时,白茶乙醇提取物可抑制H₂O₂对Caco-2细胞所造成氧化损伤并提高其生存率至85.6%。白茶乙醇提取物还能提高受损细胞内SOD和GSH-Px的活性,并能降低由于氧化应激损伤所导致的细胞损伤标记物MDA水平的升高。综合而言,白茶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力并对氧化损伤细胞有较好的保护作用。白茶提取物对氧化应激损伤细胞的保护作用可能与其所含有的茶多酚和黄酮类物质有关。     

槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的：探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤。方法：选取SPF级SD大鼠48 只,随机选取10 只大鼠作为正常对照组,其余38 只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）模型。以大鼠随机血糖浓度不低于16.7 mmol/L作为造模成功判断标准,按血糖浓度分层将大鼠随机分为T2DM模型组、低剂量槲皮素（L-QU）、高剂量槲皮素（H-QU）干预组,每组10 只,连续灌胃12 周。测定大鼠胰腺组织匀浆液的氧化损伤和抗氧化指标,运用Western Blot、实时定量聚合酶链式反应测定Nrf2、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）、NADP(H):醌氧化还原酶1（NADP(H):quinone oxido-reductase 1,NQO1）蛋白及其mRNA表达量。结果：与T2DM模型组相比,低、高剂量槲皮素干预显著降低了大鼠血糖浓度和胰腺丙二醛含量（P＜0.05）,减轻胰岛素抵抗,显著提高超氧化物歧化酶等抗氧化酶活力（P＜0.05）,Nrf2以及下游抗氧化酶HO-1、NQO1的蛋白含量和mRNA表达量均显著上升（P＜0.05）。结论：槲皮素可能是通过激活胰腺组织Nrf2信号通路,上调下游抗氧化酶表达,进而减轻T2DM大鼠胰腺氧化损伤,改善胰岛素抵抗,调节血糖水平,从而发挥防治糖尿病的作用。     

活性氧与蜡样芽孢杆菌菌膜形成的相关性

为阐明活性氧（ROS）与蜡样芽孢杆菌菌膜形成的相关性,以市售原料奶中分离的蜡样芽孢杆菌分离株为目标菌,以细菌中NADPH氧化酶介导产生的ROS为主要靶点,用外源ROS补充剂过氧化氢(H₂O₂)、ROS清除试剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）、NADPH氧化酶抑制剂二苯基氯化碘盐（DPI）处理蜡样芽孢杆菌,测定分析ROS变化与菌膜形成之间的关系。结果表明,0.01 μmol/L H₂O₂、1 μmol/L H₂O₂、100 μmol/L H₂O₂处理组平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,0.1 μmol/L H₂O₂、10 μmol/L H₂O₂处理组平均菌膜形成量与对照组平均菌膜形成量相比无显著性差异（P>0.05）,随着H₂O₂浓度的升高,ROS逐渐下降。NAC各处理组平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,随着NAC浓度的升高,ROS逐渐下降。DPI浓度≤1 μmol/L时,随着DPI浓度的升高,平均菌膜形成量均显著高于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,ROS逐渐下降;DPI浓度>5 μmol/L时,随着DPI浓度的升高,平均菌膜形成量显著低于对照组平均菌膜形成量（P<0.05）,ROS含量升高。表明在不影响蜡样芽孢杆菌生长和细胞活性的前提下,一定浓度的H₂O₂、NAC和DPI处理菌株能够诱导ROS减少,增强蜡样芽孢杆菌菌膜的形成。激光共聚焦显微镜结果显示,与对照组相比处理组具有更强的染色效果,呈现红色的网络结构,而未经处理组呈现松散的结构和更少的菌膜生物量,这表明ROS对蜡样芽孢杆菌菌膜的形成存在抑制作用。     

芦荟多糖对D-半乳糖致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨芦荟多糖对HepG2细胞氧化损伤的保护作用,分析其体外抗氧化能力。方法:以HepG2细胞为研究对象,建立D-半乳糖诱导细胞氧化损伤模型,以不同浓度芦荟多糖进行预保护处理。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒测定HepG2细胞存活率,生物化学法检测细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,酶联免疫吸附法测定细胞总抗氧化能力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,实时荧光定量PCR检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1和HO-1基因表达水平。结果:与D-半乳糖模型组比较,25、50、100 μg/mL的芦荟多糖预保护处理能不同程度地提高HepG2细胞存活率;芦荟多糖能显著增强细胞中抗氧化酶的活性,降低细胞MDA的生成量（P<0.05）,且作用效果与芦荟多糖浓度成正比;细胞中Keap1基因表达显著降低,Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达显著提高（P<0.05）。结论:芦荟多糖可以减轻HepG2细胞的氧化应激损伤,激活Nrf2表达并抑制其泛素化降解,提高下游NQO1、HO-1的转录水平,增强细胞抗氧化酶系活性并调控细胞氧化还原系统,以达到减轻细胞氧化损伤程度、提高细胞抗氧化应激损伤的效果。     

小麦肽的抗氧化与抗疲劳作用的研究

目的:探讨小麦肽的体外抗氧化活性和体内抗疲劳作用。方法:通过H₂O₂诱导小鼠成纤维细胞L929构建氧化应激损伤模型,测定损伤后L929细胞的存活率、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxide dismutase, GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）含量,从细胞水平评价小麦肽的抗氧化作用。然后通过力竭游泳和自由泳实验,测定力竭游泳时间、乳酸（lactic acid, LA）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和肌糖原（muscle glycogen, MG）含量、SOD和GSH-Px活力以及MDA含量,来评价小麦肽的体内抗疲劳和抗氧化作用。结果:小麦肽浓度在0.4~0.8 mg/mL时对L929细胞的H₂O₂损伤有极显著的保护作用（P<0.01);与模型组相比,小麦肽浓度为0.6和0.8 mg/mL时的LDH活力分别显著下降了20.79%和19.67%（P<0.05),SOD活力分别显著（P<0.05)和极显著（P<0.01)提高了83.21%和95.19%,GSH-Px活力分别提高了28.69%和32.14%,MDA含量分别显著下降了25.91%和26.99%（P<0.01) 。体内抗疲劳实验表明,与对照组相比,2个剂量组的小鼠力竭游泳时间分别极显著延长了72.93%和91.73%（P<0.01),LA含量分别极显著下降了24.65%和25.16%（P<0.01),BUN含量分别极显著（P<0.01)和显著（P<0.05)下降了19.74%和17.78%,MG含量分别极显著提高了48.63%和56.85%（P<0.01);体内抗氧化结果表明,2个剂量组的SOD和 GSH-Px活力分别极显著提高了20.54%、25.91%和29.79%、35.77%（P<0.01),MDA含量分别极显著下降了23.08%和21.46%（P<0.01)。Pearson相关性分析表明小麦肽的体内抗疲劳与抗氧化作用高度相关。结论:小麦肽具有显著的抗氧化和缓解疲劳作用,且抗氧化活性与抗疲劳作用高度相关。     

川赤芝多糖对运动疲劳状态下小鼠心肌组织的保护作用

目的：研究川赤芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）对运动疲劳小鼠心肌组织的保护作用。方法：利用沸水煎煮提取GLP,分别建立小鼠力竭游泳模型和递增负荷游泳疲劳模型,测定小鼠的力竭游泳时间、抗疲劳和抗氧化相关指标,并通过Western blot检测小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X,Bax）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartatespecific proteinase-3,Cleaved Caspase-3)表达。结果：与空白对照组（Con-A1）相比,GLP组小鼠游泳时间均极显著增加（P<0.01）,且随着多糖剂量提高游泳时间随之提高;与空白对照组（Con-A2）相比,GLP低（GLPL2）、中（GLP-M2）、高（GLP-H2）剂量组小鼠肝...     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化损伤保护机制的研究

以饲喂高脂膳食的仓鼠为动物模型,研究根皮苷在喂饲高脂膳食仓鼠体内的抗氧化活性。实验动物随机分为对照组和3 个实验组（3、6、9 g/kg根皮苷）,6 周后测定仓鼠血清、心脏、肾脏及肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和总抗氧化力（total antioxidant capacity,T-AOC）的活力、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量及采用荧光定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测肝脏中抗氧化相关基因mRNA表达水平。抗氧化酶活力测定结果显示,给予根皮苷后血清、心脏、肾脏及肝脏中SOD、GSH-Px、CAT酶活力均有升高,氧化产物MDA含量显著降低。RT-PCR结果显示,3 个不同剂量根皮苷实验组CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）mRNA表达水平与对照组相比均极显著升高（P＜0.01）;给予6、9 g/kg根皮苷,CAT基因表达水平较对照组极显著升高（P＜0.01）。因此,根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化应激损伤的保护作用可能是通过激活抗氧化基因Nrf2表达,并上调抗氧化基因SOD、GSH-Px、CAT、HO-1 mRNA表达水平,进而增加抗氧化酶的活力实现的。     

酸枣叶黄酮的提取工艺优化 及其抗秀丽隐杆线虫氧化损伤活性

运用响应面法优化酸枣叶黄酮的超声辅助提取工艺,并探究其抗氧化活性。在单因素基础上,筛选出液料比、乙醇浓度、超声功率和超声时间并设计响应面实验。结果表明最优工艺条件为,液料比30.25:1 mL/g、乙醇浓度79.00%、超声功率301.00 W、超声时间32.00 min,酸枣叶黄酮实际提取率4.21%,与预测值4.51%相比,相对误差为6.65%,证明模型理论预测值与实际值拟合效果良好。制得的酸枣叶黄酮对DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基的半数清除浓度(IC₅₀)分别为111.51、23.06和253.73 μg/mL,具有较强的还原力。酸枣叶黄酮能有效增强秀丽隐杆线虫对热应激、H₂O₂氧化应激的抗性,抑制氧化损伤导致的线虫体内GSH-Px、SOD酶活力的降低,抑制MDA含量的增加,具有良好的抗氧化损伤作用。