嗜黏蛋白阿克曼氏菌对高尿酸血症小鼠血清尿酸及组织炎症的影响及机制

目的：研究活的和巴氏杀菌处理的嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平及组织炎症的影响和潜在机制。方法：使用氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合含20%（以体系质量计）酵母膏的饲料对ICR小鼠进行为期3周的高尿酸血症造模,同时分别灌胃活的和巴氏杀菌处理的嗜黏蛋白阿克曼氏菌作为处理组,采集小鼠血液和组织样品,测定小鼠血清尿酸浓度以及肝脏黄嘌呤氧化酶活力,并通过苏木精-伊红染色法进行小鼠肾和肠道病理分析。结果：不同形式的嗜黏蛋白阿克曼氏菌均能一定程度地降低小鼠血清尿酸浓度。肝脏黄嘌呤氧化酶活力检测以及蛋白印迹分析结果表明两种形式的嗜黏蛋白阿克曼氏菌能下调该酶活性及蛋白表达,从而减少肝脏尿酸的生成。肾和肠道组织病理分析结果表明模型组小鼠肾脏和肠道均有损伤,包括肾小球萎缩、肾间质炎性细胞浸润以及肠绒毛变短,嗜黏蛋白阿克曼氏菌处理能减轻这些症状。嗜黏蛋白阿克曼氏菌干预还能下调肾脏及肠道Toll样受体4和Caspase 1水平,从而抑制白细胞介素-1β表达,有效缓解小鼠脏器中的炎症反应。结论：嗜黏蛋白阿克曼氏菌能用于改善小鼠高尿酸血症,并且巴氏杀菌处理后的...     

嗜黏蛋白阿克曼氏菌ATCC BAA-835肠道益生作用的体外评价

嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila,Akk)具有良好的肠道益生作用,与宿主肠道健康、代谢、神经等生理状态密切相关.研究采用体外厌氧培养的方法评价1株Akk模式菌株(ATCC BAA-835)的肠道益生作用,从菌株水平考查菌株对模拟胃肠环境的耐受性、对Caco-2细胞的黏附性,以及利用低聚...     

嗜黏蛋白阿克曼氏菌生理活性及其对母乳寡糖代谢的研究进展

嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）被认为是下一代益生菌,在宿主体内的丰度与结肠炎、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等诸多疾病呈负相关。该文综述A.muciniphila的基本生理特性、活性功能及关键蛋白的研究进展,总结A.muciniphila对多种母乳寡糖的代谢能力及代谢产物对婴儿肠道微生物群的影响,以及外膜蛋白Amuc_1100的特性和生理功能,为阐明A.muciniphila在婴儿肠道健康中的作用机制和深度开发提供依据。     

非靶向代谢组学分析阿拉伯半乳聚糖对嗜黏蛋白阿克曼菌代谢物的影响

众多植物多糖中,阿拉伯半乳聚糖对嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,Akk)模式菌株(DSM 22959)的促生长效果最佳.为进一步探究阿拉伯半乳聚糖对Akk代谢物的影响,本研究将阿拉伯半乳聚糖作为部分碳源对Akk进行体外发酵培养,确定了阿拉伯半乳聚糖的补充量以便于Akk发酵液样本的后续分...     

不同诱导物对内皮细胞氧化损伤作用的研究进展

高血压、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发病率逐年增加,这是严重危害人类健康生活的一类疾病,而内皮细胞氧化损伤往往是这些疾病早期的共同反应。不仅如此,一些治疗如物理治疗、心脏手术等会遗留一些影响内皮细胞功能的问题。因此,该领域研究者们对内皮细胞氧化损伤的机制研究越来越重视,并以此寻找合适的效应物如食品中的活性成分来抑制内皮细胞的氧化,减少和防治相关疾病的发生。本文综述了内皮细胞氧化损伤研究中几种常用诱导物如过氧化氢、氧化低密度脂蛋白、高糖、辐射等对内皮细胞氧化损伤的作用和特点,供研究人员根据研究方向选择合适的诱导物来建立内皮细胞氧化损伤模型,以此更有针对性地进行效应物的筛选及作用机制的研究。     

绿豆皮黄酮对H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究绿豆皮黄酮对H2O2诱导损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:用体积分数70%的乙醇提取绿豆皮中黄酮,采用高效液相色谱法测定其有效成分;通过H2O2诱导HUVEC细胞损伤,建立细胞氧化损伤模型。试验被分为正常对照组、H2O2组、维生素C组、绿豆皮黄酮低、中、高剂量组(20,60,80μg/m L),通过MTT法测定细胞增殖能力,生化比色法检测各组细胞及培养液中的超氧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:H2O2呈剂量依赖性降低内皮细胞活力,并引起细胞凋亡。其中1 000μmol/L H2O2处理HUVEC后,与正常组相比,细胞存活率明显受到抑制,而绿豆皮各剂量组能显著提高细胞和细胞培养液中的GSH-Px、SOD、GSH活性,降低MDA含量,同时降低细胞中LDH活性并增强细胞培养液中的LDH含量。结论:绿豆皮黄酮能抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,其机制是:绿豆皮黄酮抑制损伤细胞脂质过氧化,提高机体抗氧化酶活性,清除自由基。     

软枣猕猴桃黄酮对过氧化氢诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

研究软枣猕猴桃中黄酮类化合物对过氧化氢（H2O2）损伤人永生化表皮细胞（HaCaT细胞）的保护作用。 以湖南省浏阳市大围山软枣猕猴桃为实验材料,以体外培养的HaCaT细胞为实验对象。实验分为空白对照组、H2O2 模型组、阳性对照组（VC组）和黄酮处理组（软枣猕猴桃黄酮0.1～1.0 mg/mL预处理）,以细胞内超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）活力、活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平为综合评价指标,并以VC作 为阳性对照评价其抗氧化活性。实验结果表明：当H2O2浓度为30 μmol/L时,细胞相对存活率为40%左右,较好地 诱导了HaCaT细胞氧化损伤模型。当加入黄酮类化合物对细胞进行预保护后,质量浓度0.3、0.6 mg/mL的黄酮处理 组细胞相对存活率为60%左右,较模型组均提高了20%左右。0.3 mg/mL黄酮处理组细胞内SOD活力（6.33 U/mg） 较模型组升高了约1 倍,且存在明显差异（P＜0.05）;ROS水平显著下降,与模型组（677.80）相比下降了13%左 右。说明软枣猕猴桃中黄酮类化合物对H2O2造成的氧化损伤具有一定的预保护作用,可进一步将其开发成相应的天 然抗氧化剂产品投入市场。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

丁香酚复合保鲜剂对腐败希瓦氏菌的抗菌作用机制

目的：探讨丁香酚复合保鲜剂对水产品优势腐败菌的抗菌性能和作用机制。方法：以腐败希瓦氏菌为抗菌对象,测定丁香酚、麝香草酚、乳酸、溶菌酶（食品级,18 U/mg）、溶菌酶（生物级,20 000 U/mg）及丁香酚/麝香草酚、丁香酚/乳酸、丁香酚/溶菌酶（食品级）和丁香酚/溶菌酶（生物级）的抗菌性能,采用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察丁香酚及其复合保鲜剂处理前后菌体的微观形态变化,同时测定菌体细胞膜的完整性、通透性、损伤程度及菌体内Na＋、K＋-腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase,ATPase）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AKPase）活力。结果：丁香酚对腐败希瓦氏菌有较好的抗菌性能,可使菌体形态发生扭曲、皱缩、塌陷,细胞壁膜溶解。丁香酚对菌体细胞膜结构造成了一定程度的损伤,导致膜完整性变差、膜通透性增大,Na＋、K＋-ATPase和AKPase活性降低;丁香酚与麝香草酚、乳酸、食品级溶菌酶和生物级溶菌酶复配后,呈现出协同抗菌作用,使菌体结构损伤更加严重,细胞膜完整性更差,通透性更大,Na＋、K＋-ATPase和AKPase活性显著降低（P＜0.05）。结论：研究可为水产品加工贮藏过程中新型保鲜剂研发提供参考。     

热灭活鼠李糖乳杆菌HN001对DSS诱导的小鼠结肠炎保护作用

为探讨热灭活鼠李糖乳杆菌HN001(HK-HN001)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的实验性小鼠结肠炎的保护作用,通过观察结肠长度、疾病活动指数、结肠病理改变、结肠组织氧化应激及促炎因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达以及结肠通透性、紧密连接蛋白(ZO-1、Claud...     

蜂胶乙醇提取物对小鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:探究蜂胶乙醇提取物（ethanol extracts of propolis,EEP）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠主动脉内皮细胞（mouse aortic endothelial cell,MAEC）炎症因子损伤的保护作用。方法:将细胞分为对照组,LPS模型组,蜂胶低（2.5 μg/mL）、中（5 μg/mL）、高（10 μg/mL）剂量组。采用CCK-8检测MAEC的细胞增殖率,ELISA酶联免疫吸附实验测定MAEC炎症细胞中TNF-α、IL-6的含量,Western Blot法测定MAEC炎症细胞中ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的表达水平。结果:与对照组相比,LPS组MAEC的细胞增殖率极其显著降低（P<0.001）,ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、TNF-α以及IL-6的水平极其显著升高（P<0.001）。经不同浓度EEP处理后,MAEC的细胞增殖率显著上升（P<0.05或P<0.01）,TNF-α、IL-6的含量以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达水平降低,各蜂胶组与LPS组相比均有显著性差异（P<0.01或P<0.001）。结论:EEP能够抑制LPS诱导的MAEC中炎症因子的表达,对血管内皮细胞具有保护作用。     

小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤

目的：考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法：以体外培养人主动 脉内皮细胞系（human aorta endothelial cells,HAEC）为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单 磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）激活剂（AICAR）或抑制剂 （Compound C）处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆 固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）及其磷酸化（p-AMPK、p-eNOS）水平。结果：油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标 较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转（P＜0.01）。与正常对照组比较, 油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减 少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少, 并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低 （P＜0.01）;小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论：小檗 碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。     

干酪乳杆菌SY13及其合生元对小鼠肠道中Akkermansia muciniphila丰度的影响

Akkermansia muciniphila在肠道内的丰度与宿主肥胖症、Ⅱ型糖尿病等一系列代谢性疾病呈显著负相关,为了观测干酪乳杆菌SY13(Lactobacillus casei SY13)及SY13与低聚果糖、SY13与乳果糖对小鼠肠道Akkermansia muciniphila的影响。本研究以8周龄的青年鼠及9个月大的老年鼠为研究对象,随机分为5组:AP组(8周龄鼠,灌胃1 d,1次/d)、AO组(9个月龄鼠,灌胃1 d,1次/d)、BP组(8周龄鼠,灌胃28 d,1次/d)、BO组(9个月龄鼠,灌胃28 d,1次/d),每组48只,每个实验组又分为对照组(无菌PBS,0.3 mL)、干酪乳杆菌SY13组(SY13:109 cfu,0.3 mL)、SY13低聚果糖组(SY13:109cfu;低聚果糖:15 mg,0.3 mL)和SY13乳果糖组(SY13:109cfu;乳果糖:15 mg,0.3 mL),每组12只。实时荧光定量PCR测定小鼠空肠、回肠、盲肠、结肠中Akkermansia muciniphila的丰度,根据CT值间接反应Akkermansia muciniphila的丰度。结果显示,SY13乳果糖组的CT值显著低于其他组(p<0.05),青年鼠的CT值显著低于老年鼠组(p<0.05),长期灌胃与单次灌胃相比,CT值较低(p<0.05)。研究表明,SY13乳果糖组对于提高实验鼠肠道内Akkermansia muciniphila的丰度具有最优的效果,且鼠龄越低,灌胃时间越长,Akkermansia muciniphila的丰度越高,同时,灌胃时间越长,Akkermansia muciniphila的保留时间就越长,这与鼠龄和灌胃项无关。     

刺五加提取物对人脐静脉内皮细胞紫外线辐射损伤的防护作用

研究刺五加提取物对紫外线辐射损伤人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的影响。将进入对数生长期的HUVEC细胞分为空白对照组、辐射组、给药预防组(低、中、高剂量)和给药修复组(低、中、高剂量)。各组均接受相同辐射,给药预防组提前加入不同质量浓度的刺五加提取物孵化12 h。采用MTT法检测细胞存活率,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,通过DNA-Ladder检测细胞凋亡。结果表明:经辐射后,给药预防组和给药修复组细胞存活率均有所提高,且呈质量浓度依赖性。与空白对照组相比,辐射组MDA含量升高,SOD水平下降;与辐射组比较,实验组给药后MDA含量降低,SOD水平升高。DNA-Ladder可以得到明显DNA凋亡条带。刺五加提取物能有效预防和修复辐射损伤的HUVEC细胞,且上述试验中给药预防组效果均优于给药修复组。     

酪蛋白水解物类蛋白反应修饰产物对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUPVC)氧化损伤的保护作用

本研究以Neutrase 0.8 L对酪蛋白进行水解,水解后的酪蛋白(HC)分别导入外源性氨基酸苯丙氨酸、组氨酸与脯氨酸进行类蛋白反应。所得的修饰产物(HCPHE、HCHIS和HCPRO)体外的DPPH?清除活性,羟自由基清除能力和还原能力与HC相比最大可分别提高30.51%、45.83%和42.81%(p0.05)。HUPVC与修饰产物单独预孵育24 h后经300μmol/L H2O2氧化损伤考察修饰产物对HUPVC的保护作用,CCK-8法测定细胞存活率结果表明修饰产物高剂量组的细胞成活率分别高于HC组7.86%、5.21%和10.52%(p0.05),与茶多酚(TP)给药组无明显差异(p0.05),并存在剂量依赖关系。与氧化损伤模型组相比,HCPHE、HCHIS和HCPRO可有效降低LDH渗出率,MDA生成量,SOD活力,降低效果强于同浓度的HC组,与此同时可使GSH-Rd,CAT的活力显著增强,然而细胞内GSH的含量变化不明显。综上所述,三种类蛋白反应修饰产物对H2O2诱导的HUPVC损伤具有很好的保护作用,且保护效果高于HC。     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。     

茶提取物和纳米表没食子儿茶素没食子酸酯对6-羟基多巴胺诱导的SH-SY5Y细胞保护作用

以6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）诱导的SH-SY5Y细胞系作为帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）体外细胞模型,探究茶提取物（L-茶氨酸、咖啡碱、茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）、茶黄素、茶色素）和两种纳米EGCG对SH-SY5Y细胞的毒性和对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞保护作用的差异,综合评价茶提取物治疗PD的潜力。结果表明：茶提取物毒性作用由弱到强为茶多酚＜L-茶氨酸＜茶色素＜咖啡碱＜茶黄素＜EGCG;保护作用由强到弱为茶黄素＞EGCG＞茶多酚＞茶色素＞咖啡碱＞L-茶氨酸;茶黄素（0.2 μg/mL）和EGCG（0.9 μg/mL）预处理6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞,细胞存活率分别为（99.59±2.24）%和（95.84±2.50）%,保护作用明显强于其他茶提取物;相较于EGCG,纳米EGCG具有毒性作用更弱和保护作用更强的特点。由此可知,茶作为一种日常饮品,具有较好地治疗PD的潜力。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

大黄酸对正常和氧化损伤内皮细胞的增殖和氧化保护作用

目的：观察大黄酸对正常和氧化损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的影响。方法：建立H2O2氧化损伤模型,采用不同浓度的大黄酸对内皮细胞进行处理,检测内皮细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力和超氧化物歧化酶(SOD) 活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活力的变化;采用流式细胞术研究内皮细胞的凋亡情况,探讨大黄酸对内皮细胞的保护作用。结果：大黄酸浓度在16μmol/L以下时,对HUVEC的增殖无显著性影响;浓度在2μmol/L以上时,减轻HUVEC受到氧化损伤的程度,对氧化性损伤具有保护作用;同时降低了LDH释放率,下调了MDA含量,提高了NO含量和NOS、SOD、GSH-Px的酶活力,显著减少了细胞凋亡率。结论：HUVEC经2～16μmol/L大黄酸处理,可以有效减轻H2O2对其造成的氧化损伤,维持正常的生理形态。