新疆小枝玫瑰醇提物对脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用

为探究新疆小枝玫瑰醇提物对HepG2细胞脂肪堆积的影响,以新疆小枝玫瑰醇提物为对象,用脂肪酸（free fatty acids,FFAs）诱导HepG2细胞建立体外脂肪酸负荷模型。MTT法筛选小枝玫瑰对HepG2细胞的安全浓度。用甘油三酯（triglyceride,TG）试剂盒测定小枝玫瑰醇提物干预后各组细胞的TG含量。油红O染色观察并测定各组细胞内脂滴蓄积情况和脂质含量。Western blot法测定各组细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα）、酰基辅酶A氧化酶1（peroxisomal acyl-coenzyme aoxidase 1,ACOX1）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A）蛋白水平。结果显示：小枝玫瑰醇提物作用HepG2细胞的安全浓度≤200 μmol/L。以FFAs浓度为1.5 mmol/L孵育24 h可成功诱导HepG2细胞体外脂肪酸负荷模型。与模型组相比,小枝玫瑰醇提物组呈剂量依赖性地显著（p<0.05）降低FFAs诱导的细胞内TG和脂质含量,TG水平下降47.17%~60.38%,脂质含量下降25.00%~36.61%;与模型组相比,小枝玫瑰醇提物能显著上调PPARα及其下游ACOX1、CPT1A蛋白表达水平（p<0.05）。小枝玫瑰醇提物可以改善FFAs诱导的HepG2细胞脂质蓄积,其抗脂变作用是通过激活PPARα介导的脂肪酸氧化代谢通路,进而减少细胞内TG水平和脂质含量实现的。     

皱纹盘鲍内脏脂质对人肝癌细胞HepG2脂质调节作用研究

本研究探讨了皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)内脏脂质(Haliotis discus hannai visceral lipid,HDHL)对人肝癌细胞HepG2的脂质代谢的影响,对HDHL脂肪酸成分、HepG2细胞活性、细胞内胆固醇和甘油三酯含量以及脂肪酸代谢相关m RNA基因的表达情况进行了研究。研究发现HDHL中不饱和脂肪酸占总脂肪酸含量59.50%,其中多不饱和脂肪酸占29.71%。HDHL与HepG2细胞共孵培养24 h及48 h后,浓度为0～240μg/m L的HDHL对HepG2细胞无毒性影响。30～240μg/m L HDHL可显著降低HepG2总胆固醇含量,30～120μg/m LHDHL共孵HepG2细胞后,细胞内甘油三酯含量显著降低。q PCR结果显示HDHL可显著降低HepG2细胞脂肪酸合成相关基因SREBP1c、ACC1、FAS和脂肪酸转运吸收相关基因CD36 m RNA水平的表达,提高线粒体脂肪酸氧化基因CPT1的表达。因此,HDHL可能通过抑制脂肪酸合成和脂肪酸转运,增强线粒体中脂肪酸氧化等途径有效调节细胞脂质代谢,该研究为脂质调节功能食品的开发提供理论依据。     

山莴苣苦素改善FFA诱导的HepG2细胞脂肪变性及氧化应激的研究

目的:研究山莴苣苦素对游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性的改善作用,并初步探讨其可能作用机制.方法:观察山莴苣苦素对HepG2细胞活力的影响.采用FFA诱导培养HepG2细胞,构建脂肪变性模型(NAFLD体外模型),并用山莴苣苦素干预72h后,检测各组细胞内脂滴数量、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量...     

马齿苋多不饱和脂肪酸成分分析及对HepG2细胞脂质堆积的影响

目的:掌握马齿苋多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFAs）各成分相对含量并探究马齿苋纯化油对HepG2细胞脂质堆积的影响程度。方法:采用气相色谱-质谱联用手段对马齿苋全草油以及纯化油的脂肪酸成分进行分析。利用MTT法测定不同马齿苋纯化油浓度对细胞存活率的影响并选定适宜浓度范围进行后续试验。通过油红O染色法判断油酸诱导建造的脂质堆积模型是否造模成功,并采用试剂盒测定方法明确低、中、高剂量组（即60、80、100 μg/mL）纯化油浓度对高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）水平的影响。结果:马齿苋全草中的PUFAs组成有三种:亚油酸、α-亚麻酸和γ-亚麻酸。马齿苋全草油中PUFAs相对含量为27.6104%,富集纯化后纯化油相对含量高达73.9015%。MTT法选定的纯化油浓度范围为60~100 μg/mL,且马齿苋纯化油高剂量组（100 μg/mL）与模型组相比,HDL-C浓度极显著升高,LDL-C、TC以及TG浓度均极显著降低（P<0.01）。结论:马齿苋纯化油中PUFAs相对含量较高基本达到纯化目的,马齿苋PUFAs对脂肪肝有较好的缓解效果,表现出较强的体外降脂能力。     

虾青素对高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响

为研究虾青素对油酸诱导高脂HepG2细胞及高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠血脂代谢的影响。本实验建立油酸诱导HepG2细胞脂肪堆积体外模型,采用油红O对胞内脂滴染色测定脂滴含量,同时测定正常组、高脂组及虾青素组细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度。通过高脂膳食饲喂C57BL/6J小鼠,测定正常组、高脂组及虾青素干预组小鼠血清中TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇水平;苏木精和伊红染色观察肝组织形态学变化;应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝脏中脂肪调控相关基因mRNA表达水平;应用气相色谱检测粪便中短链脂肪酸的排泄量。结果表明:虾青素能够显著抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪堆积,显著降低胞内TG、TC浓度(P0.05);与高脂组相比,给予虾青素后,小鼠的TC和TG水平均显著降低(P0.05);苏木精和伊红染色结果表明虾青素干预组脂肪变性程度明显减轻;同时虾青素干预后总短链脂肪酸的含量显著增加,且肝脏中脂肪合成相关基因SREBP-1C和FAS表达水平显著下调(P0.05)。结论:虾青素通过降低HepG2细胞中脂滴含量、调节血脂水平、提高粪便中短链脂肪酸的含量,改善肝脏病理状态,调控肝脏中脂肪合成相关基因的表达,对血脂代谢起到调节作用。     

无斑鹞鲼肉对大鼠脂质代谢的影响

目的：研究无斑鹞鲼肉对大鼠脂质代谢的影响,以提高低值水产品的利用价值。方法：将SD 大鼠分3 组,对照组(酪蛋白)、10% 鹞鲼肉组(酪蛋白+ 鹞鲼肉)和20% 鹞鲼肉组。分别测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)浓度,以及肝脏TG、TC、磷脂(PL)浓度,并测定肝脏脂质代谢相关酶--葡萄糖-6- 磷酸(G6PDH)脱氢酶、苹果酸酶、脂肪酸合成酶、磷脂酸磷酸酶和肉碱棕榈酰转移酶的活性。结果：摄食鹞鲼肉可显著降低大鼠血清TG、TC 和FFA 含量(P ＜ 0.05),对血清HDL-C 浓度无明显影响,但能显著降低大鼠动脉硬化指数(AI)。另外,鹞鲼肉可明显降低肝脏TG 和TC 含量(P ＜ 0.05),抑制肝脏脂肪合成相关酶的活性,但对脂肪酸分解酶活性则未见明显影响,同时FAS、CPT-1、CPT-2 mRNA 表达量也无明显变化。结论：摄食无斑鹞鲼肉具有降低大鼠血清和肝脏脂肪含量的作用,主要是通过抑制脂肪酸和TG 的合成实现。     

DHA脂质体对脂代谢的改善作用

为了探究DHA脂质体对脂代谢的调节作用.首先利用游离脂肪酸诱导HepG2细胞,DHA脂质体干预后检测甘油三酯(TG),胆固醇(TC)含量,RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS),固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的mRNA表达.其次将雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为对照组(C)、模型组(M)、DHA脂乳...     

蒜氨酸通过激活自噬改善HepG2细胞脂质的积聚

研究蒜氨酸对棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质积聚的影响,并探讨蒜氨酸的作用机制与自噬的关系。利用CCK8法测定细胞活性,采用尼罗红染色法观察细胞内脂质堆积情况,并使用ELISA试剂盒法检测甘油三酯和总胆固醇含量,采用WesternBlot测定自噬标志蛋白含量。结果显示,与空白组相比,阳性对照组中HepG2细胞的总胆固醇和甘油三酯含量显著增加,分别增加约1.69和1.36倍;而在蒜氨酸在40～160μmol/L浓度范围作用下,细胞脂滴减少,总胆固醇和甘油三酯显著降低,且呈现剂量依赖性,在160μmol/L浓度的蒜氨酸作用下总胆固醇和甘油三酯含量均极显著下降,分别降低了37.52%和33.33%。同时,蒜氨酸在80～160μmol/L浓度范围内显著增加自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例,分别增加了23.87%和66.13%。因此得出,蒜氨酸改善了棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质积聚,并可能通过激活细胞自噬的活性起到改善细胞脂质积聚的作用。     

凯里红酸汤对肥胖大鼠脂质代谢及氧化应激的影响

以高脂饲料诱导的肥胖大鼠作为研究对象,探讨凯里红酸汤对肥胖大鼠脂质代谢与氧化应激的影响。通过高脂饲料喂养,建立肥胖大鼠模型,用脂必妥和不同剂量的凯里红酸汤干预12周。观察凯里红酸汤干预期间大鼠体重变化,测定大鼠血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）的浓度,检测肝脏组织病理,测定血清及肝脏组织中总抗氧化能力（total antioxidant capability,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果表明,与模型组相比,凯里红酸汤能够降低大鼠的体重,调节血脂水平,其中TG降低最明显,同时降低TC、LDL-C浓度,提高HDL-C浓度（P<0.05）,并抑制脂质在肝脏沉积;凯里红酸汤干预可以升高肥胖大鼠血清及肝脏的T-AOC和SOD活力,并降低MDA含量（P<0.05）。上述结果表明,凯里红酸汤能够有效调节肥胖大鼠的血脂水平,改善肥胖引起的肝脏病理性损伤;提高大鼠体内抗氧化水平,改善肥胖引起的氧化应激。     

香椿叶提取物对高血脂症小鼠脂质代谢的调节作用及抗氧化功能的影响

为探讨香椿叶提取物(TLE)对高脂血症小鼠脂质代谢的调节作用及抗氧化功能,以高脂饲料喂养雄性Wistar小鼠,建立高脂血症模型,观察TLE对小鼠血脂和肝脂质水平、血清和肝脏抗氧化功能的影响及肝指数的变化情况.结果表明TLE能显著降低高脂血症小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度,同时LDL/HDL水平亦显著下降;TLE能降低小鼠肝指数和肝脏TC及TG含量,提高血清总抗氧化力(FARP)水平,改善血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,并能降低血清和肝脏MDA含量.因此TLE具有调节脂质代谢和增强抗氧化功能的作用,可减少高脂膳食导致的氧化损伤.     

Tandem mass tag-based quantitative proteomics analysis reveals the effects of the α-lactalbumin peptides GINY and DQW on lipid deposition and oxidative stress in HepG2 cells

The objective of this study was to investigate the mechanism by which the α-lactalbumin peptides Gly-Ile-Asn-Tyr (GINY) and Asp-Gln-Trp (DQW) ameliorate free fatty acid–induced lipid deposition in HepG2 cells. The results show that GINY and DQW reduced triglyceride, total cholesterol, and free fatty acid levels significantly in free fatty acid–treated HepG2 cells. Based on proteomic analysis, GINY and DQW alleviated lipid deposition and oxidative stress mainly through the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) pathway, fatty acid metabolism, oxidative phosphorylation, and response to oxidative stress. In vitro experiments confirmed that GINY and DQW upregulated the mRNA and protein expression of fatty acid β-oxidation–related and oxidative stress–related genes, and downregulated the mRNA and protein expression of lipogenesis-related genes by activating peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα). Meanwhile, GINY and DQW reduced free fatty acid–induced lipid droplet accumulation and reactive oxygen species generation, and enhanced the mitochondrial membrane potential and ATP levels. Furthermore, GINY and DQW enhanced carnitine palmitoyl-transferase 1a (CPT-1a) and superoxide dismutase activities, and diminished acetyl-coenzyme A carboxylase 1 (ACC1) and fatty acid synthase (FASN) activities in a PPARα-dependent manner. Interestingly, GW6471 (a PPARα inhibitor) weakened the effects of GINY and DQW on the PPARα pathway. Hence, our findings suggest that GINY and DQW have the potential to alleviate nonalcoholic fatty liver disease by activating the PPARα pathway.     

不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响及机制

为了探索同一产地、不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响。将50 只SPF级雄性健康小鼠适应性喂养7 d后,根据体质量随机分为空白对照组、模型组、白藜麦组、黑藜麦组和红藜麦组,干预时间为8 周。实验结束后,测定其Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量,血清和肝脏组织的总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）等脂代谢相关生理生化指标;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR）和蛋白质免疫印迹检测肝脏胆固醇和脂质代谢关键基因mRNA和蛋白相对表达量。结果表明：与模型组相比,白、黑、红藜麦可降低小鼠Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量;显著下调小鼠血清、肝脏组织的TC和TG水平（P＜0.05）,显著上调小鼠肝脏组织的HDL-C水平（P＜0.05）;显著下调小鼠肝脏3-羟基-3甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase,HMG-CoAr）和固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element binding protein,SREBP）-1c的mRNA及蛋白相对表达量（P＜0.05）,其中白、黑、红藜麦的HMG-CoAr mRNA相对表达量分别下调了56.22%、72.55%和27.77%,蛋白相对表达量分别下降了53.02%、29.72%、29.80%;SREBP-1c mRNA相对表达量分别下调了62.96%、45.50%和21.27%,蛋白相对表达量分别下降了20.79%、23.97%、20.26%;明显提高AMP活化蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα）、低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDL-R）、肝X受体（liver X receptor,LXR）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα）和胆固醇7α-羟化酶（cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1,CYP7A1）的mRNA相对表达量和LDL-R、PPARα的蛋白相对表达量,其中白、黑、红藜麦的LDL-R mRNA相对表达量分别升高了243.86%、273.04%和121.93%,蛋白相对表达量分别上调了18.02%、17.16%、22.45%;PPARα mRNA相对表达量分别升高了62.45%、87.54%和126.91%,蛋白相对表达量分别上调了54.26%、51.10%、33.82%。结论：不同色型藜麦均可改善高脂膳食小鼠脂代谢紊乱,其中白藜麦和黑藜麦效果优于红藜麦,其机制可能与降低胆固醇合成和减少脂肪酸从头合成有关。     

普洱茶茶色素对HepG2细胞脂质代谢的影响及作用机理

以正常培养和油酸诱导培养的人肝癌细胞系(human hepatocellular liver carcinoma cell line,Hep G2)细胞为模型,通过测定普洱茶茶色素对Hep G2细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,细胞中脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP-1c)、三磷酸腺苷结合转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)的转录水平,磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phospho-AMPactivated protein kinase,p-AMPK)的蛋白表达水平研究普洱茶茶色素的减肥降脂作用机制。结果显示,普洱茶茶色素能明显降低油酸诱导的Hep G2细胞模型中TG和TC含量,作用程度依赖于普洱茶的作用质量浓度。但对正常培养的Hep G2的TG、TC作用影响不显著。经过普洱茶茶色素作用油酸诱导Hep G2细胞24 h后,能显著下调细胞的FAS和SREBP-1c的m RNA表达水平(P0.05),显著上调ABCA1的转录水平(P0.05),且使CYP7A1的转录水平呈上升趋势,并显著上调p-AMPK蛋白的表达量(P0.05)。因此,普洱茶茶色素可通过调控上述调控因子和酶的表达而改善油酸诱导下Hep G2细胞的脂质代谢水平。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

黑木耳多肽对棕榈酸诱导的脂肪肝细胞的降脂作用

目的:探究黑木耳多肽(Auricularia auricula polypeptides,AAP)对由棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的HepG2细胞脂肪肝模型的降脂作用.方法:本实验通过比较HepG2细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)积累水平,筛选出分子质量低于3 kDa的多肽(AAP-3...     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin，(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象，乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇，(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇，EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇；另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组，各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度；油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态；荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2，DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α，PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1，CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激，同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组；(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善，同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05，P＜0.01），并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01），上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱，且EGCG的效果更好。     

Beneficial effects of mangiferin on hyperlipidemia in high-fat-fed hamsters

Scope : Mangiferin, a natural polyphenol, has been shown to have hypolipidemic effect in rat and mouse. However, the mechanism of action is not well understood. This study was conducted to determine the effect and mechanism of action of mangiferin on hyperlipidemia induced in hamsters by a high‐fat diet. Methods and results: Forty male hamsters were randomly assigned to normal control, high‐fat control, and high fat with mangiferin (50 and 150 mg/kg BW) groups. Mangiferin treatment significantly decreased final body weight, liver weight and visceral fat‐pad weight, serum triglyceride (TG) and total free fatty acid (FFA) concentrations, hepatic TG levels and hepatic and muscle total FFA contents. Mangiferin upregulated mRNA expression of peroxisome proliferator‐activated receptor‐α (PPAR‐α), fatty acid translocase (CD36) and carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT‐1), but downregulated mRNA expression of sterol regulatory element‐binding protein 1c (SREBP‐1c), acetyl CoA carboxylase (ACC), acyl‐CoA:diacylglycerol acyltransferase 2 (DGAT‐2) and microsomal triglyceride transfer protein (MTP) in liver. Mangiferin also stimulated mRNA expression of PPAR‐α, CD36, CPT‐1 and lipoprotein lipase (LPL) in muscle. Conclusions : The results suggest that mangiferin may ameliorate hypertriglyceridemia partly by modulating the expression levels of genes involved in lipid oxidation and lipogenesis.     

刺梨果酒对高脂诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

目的:研究刺梨果酒对高脂诱导小鼠肥胖发生过程预防效果及其机理.方法:将50只小鼠随机分为空白组、模型组、刺梨果酒低剂量组(0.25 mL/80 g)、中剂量组(0.5 mL/80 g)和高剂量组(1 mL/80 g),每组10只,实验时间8周.实验结束后,测定小鼠脏器指数、血清及肝脏脂代谢相关生理生化指标;应用qRT-...