小麦面筋蛋白酶解物对小鼠溃疡性结肠炎的影响

以小麦面筋蛋白为原料,采用定向酶解工艺制备富含Gln的小麦面筋蛋白酶解物,并通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型,探讨酶解物对小鼠溃疡性结肠炎的调节作用。结果表明:小麦面筋蛋白酶解物能缓解DSS诱导的结肠炎小鼠体重降低和炎症临床症状,提高小鼠结肠组织的抗氧化能力,减轻结肠组织炎症因子分泌和炎症细胞的浸润。表明小麦面筋蛋白酶解物能有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的肠道炎症。     

苦丁茶粗多酚对DSS诱导C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

目的:通过DSS（葡聚糖硫酸钠）诱导溃疡性结肠炎（UC）动物模型对苦丁茶粗多酚（KTCP）的UC预防效果进行了研究。方法:使用试剂盒检测小鼠的血清指标,同时使用RT-PCR技术检测小鼠结肠组织的mRNA表达。结果:动物实验结果显示KTCP能控制UC造成的小鼠体重下降和疾病活动指数（Disease activity index,DAI）增高;同时,KTCP还可以使UC造成结肠长度缩短和结肠重量/结肠长度比值降低得到有效的控制。解剖小鼠后对小鼠的血清和组织进行实验,观察到KTCP可以提高血清中SOD（超氧化物歧化酶）含量、降低细胞因子IL-6（白介素-6）、IL-12（白介素-12）和TNF-α（肿瘤坏死因子-α）的水平;KTCP还可以降低结肠组织中MPO（髓过氧化物酶）、MDA（丙二醛）的含量、提高GSH（谷胱甘肽）的含量。RT-PCR实验结果显示,相对于对照组KTCP可以下调结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和CXCR2的mRNA表达。同时,高浓度的KTCP使小鼠的实验指标更接近于正常组小鼠,显示出更好的效果。结论:KTCP具有较好的溃疡性结肠炎的预防作用。      

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

不同剂量类干酪乳酪杆菌PC-01对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎恢复的促进作用

类干酪乳酪杆菌(Lacticaseibacillus paracasei)PC-01是1株分离自西藏拉萨地区自然发酵酸牦牛乳中并具有潜在益生特性的菌株。通过葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎模型，测定试验期间小鼠存活率、体重、疾病活动指数评分、结肠长度、组织切片、血清中髓过氧化物酶及细胞因子浓度、粪便中乳酸及短链脂肪酸含量，评价了不同剂量类干酪乳酪杆菌PC-01对结肠炎恢复的促进作用。结果表明，高剂量的菌株PC-01(1×10⁹ CFU/d)提高了小鼠的存活率，加快了小鼠体重的回升，明显改善了小鼠粪便形态及便血情况，促进小鼠结肠组织病变的恢复，减少了炎症范围，同时降低了血清中髓过氧化物酶及促炎因子IL-1β、IL-6的浓度，并显著提高了小鼠粪便中乳酸及短链脂肪酸的含量。当灌胃高剂量的菌株PC-01时，对小鼠结肠炎恢复的促进作用最为显著。     

3种不同组分香菇多糖对溃疡性结肠炎小鼠的缓解作用

探究3种不同组分香菇多糖（Lentinula edodes polysaccharides,LEP）对溃疡性结肠炎小鼠的疗效及其可能的作用机制。通过灌胃方式给予小鼠低（L-LEP1,100 mg/kg bw）、中（M-LEP1,200 mg/kg bw）、高（H-LEP1,400 mg/kg bw）剂量香菇多糖组分LEP1、高剂量（400 mg/kg bw）香菇多糖组分LEP2、LEP3 以及香菇粗提液（lentinus edodes crude extract,LECE）,提前两周进行干预,之后给予小鼠自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）7 d 以诱导急性结肠炎,记录疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测量结肠长度和脾脏指数,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）法观察结肠病理切片和评分,阿尔辛蓝（alcian blue,AB）和过碘酸雪夫（periodic acid-schiff reaction,PAS）染色检测结肠组织杯状细胞和黏蛋白,酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量,血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）的含量以及结肠中IL-1β、TNF-α、IL-6、干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、IL-10 和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）的含量。结果表明,LEP1、LEP3 及粗提液LECE 能够有效延缓小鼠结肠炎症的发展,其作用效果与修复肠道损伤、影响炎症反应以及肠道细胞免疫有关。     

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

苦丁茶粗多酚对DSS诱导C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

目的:通过DSS(葡聚糖硫酸钠)诱导溃疡性结肠炎(UC)动物模型对苦丁茶粗多酚(KTCP)的UC预防效果进行了研究。方法:使用试剂盒检测小鼠的血清指标,同时使用RT-PCR技术检测小鼠结肠组织的mRNA表达。结果:动物实验结果显示KTCP能控制UC造成的小鼠体重下降和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)增高;同时,KTCP还可以使UC造成结肠长度缩短和结肠重量/结肠长度比值降低得到有效的控制。解剖小鼠后对小鼠的血清和组织进行实验,观察到KTCP可以提高血清中SOD(超氧化物歧化酶)含量、降低细胞因子IL-6(白介素-6)、IL-12(白介素-12)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的水平;KTCP还可以降低结肠组织中MPO(髓过氧化物酶)、MDA(丙二醛)的含量、提高GSH(谷胱甘肽)的含量。RT-PCR实验结果显示,相对于对照组KTCP可以下调结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和CXCR2的mRNA表达。同时,高浓度的KTCP使小鼠的实验指标更接近于正常组小鼠,显示出更好的效果。结论:KTCP具有较好的溃疡性结肠炎的预防作用。     

鹿茸和大豆蛋白酶解物3ku超滤组分的制备及其对小鼠脾细胞增殖影响的研究

以鹿茸水溶性蛋白和大豆分离蛋白为原料,采用模拟胃肠消化和碱性蛋白酶水解,根据游离氨基含量变化优化水解时间,制备鹿茸蛋白和大豆分离蛋白酶解物。通过超滤分离获得各酶解物分子量<3ku的组分:鹿茸蛋白模拟胃肠消化物组分（VAWP-SGD）、鹿茸蛋白碱性蛋白酶解物组分（VAWP-APH）、大豆分离蛋白模拟胃肠消化物组分（SPI-SGD）、大豆分离蛋白碱性蛋白酶解物组分（SPI-APH）,探究各组分对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果表明:模拟胃肠消化时间为胃蛋白酶2h+胰酶5h;碱性蛋白酶水解时间4h。在无诱导剂时,VAWP-SGD和SPI-SGD对小鼠脾细胞增殖均有显著促进作用（≥100μg/m L）。VAWP-SGD对Con A诱导的小鼠脾T细胞增殖促进作用最显著,其次是VAWP-APH,SPI-APH无明显作用,SPI-SGD对脾细胞增殖有轻微抑制作用。VAWP-SGD对LPS诱导的小鼠脾B细胞增殖促进作用最强,其次是VAWP-APH,SPI-APH及SPI-SGD。综上,VAWP-SGD对小鼠脾细胞增殖影响最大,对进一步开发鹿茸产品和免疫活性肽具有重要意义。      

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

巴氏杀菌发酵乳改善DSS诱导结肠炎小鼠症状的研究

本研究采用3.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)构建小鼠结肠炎症动物模型,旨在阐明巴氏杀菌发酵乳对结肠炎小鼠的缓解作用及可能的机制。通过评估小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),HE染色观察结肠组织病理切片,气相色谱-质谱联用(GC/MS)分析肠道短链脂肪酸含量,ELISA检测结肠组织中的炎症因子水平,检测髓过氧化物酶(MPO)含量和采用免疫组化进行紧密连接蛋白的表达,来研究巴氏杀菌发酵乳的作用。结果表明,巴氏杀菌发酵乳可以降低结肠炎小鼠疾病活动指数DAI、缓解结肠组织损伤、增加小鼠肠道短链脂肪酸乙酸、异丙酸、戊酸和总酸的含量,同时降低小鼠促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌、增加抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的分泌和降低MPO活性。进一步的研究表明,巴氏杀菌发酵乳可以增加小鼠肠道紧密连接蛋白的表达,增强肠道上皮屏障功能。因此,巴氏杀菌发酵乳可以缓解小鼠肠道炎症症状,并且可能是通过调节免疫功能和增强肠道屏障发挥其作用。     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用

利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1（LP-YS1）对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB（保加利亚乳杆菌）处理组、低、高浓度LP-YS1（植物乳杆菌YS-1）处理组,分别涂抹（0.20 mL）和灌肠（0.15 mL）1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数（DAI）值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平（IL-2和IL-10）和结肠组织抗氧化相关指标（MPO、NO、MDA、GSH）和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显著降低（p<0.05）结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显著降低（p<0.05）结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显著提高（p<0.05）结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显著上调（p<0.05）结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。      

Lactobacillus plantarum YS-2对葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠结肠炎的抑制作用

本研究通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎模型,观察了Lactobacillus plantarum YS-2(LP-YS2)对结肠炎抑制效果。将实验小鼠分为正常组、模型组、LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组小鼠每日分别灌胃0.2 mL的1×108 CFU/mL LP-YS2、1×109 CFU/mL LP-YS2和20 mg/kg柳氮磺胺吡啶,持续5周。然后通过H&E切片观察小鼠结肠形态,通过内皮素(ET)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)试剂盒检测小鼠的血清和结肠组织;同时,采用荧光定量PCR技术对小鼠结肠组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、c-Kit、干细胞因子(SCF)、白介素-8(IL-8)、趋化因子受体2(CXCR2)的mRNA表达进行了检测,同时以药物柳氮磺胺吡啶为阳性对照比较LP-YS2的作用效果。实验结果显示相对于模型组,LP-YS2可以显著(p<0.05)增加结肠炎小鼠结肠长度和提高结肠质量/结肠长度的比值。对小鼠血清进行的检测表明LP-YS2能够显著(p<0.05)降低结肠炎小鼠(模型组)血清ET、SP、IL-10水平和显著(p<0.05)提高SS、VIP、IL-2水平。对小鼠结肠组织的检测显示LP-YS2可以显著(p<0.05)提高结肠炎小鼠(模型组)结肠中GSH含量、SOD活力和降低MPO活力、MDA含量;LP-YS2还能够显著(p<0.05)上调结肠炎小鼠(模型组)结肠中的nNOS、eNOS、c-Kit、SCF mRNA表达和显著(p<0.05)下调iNOS、IL-8、CXCR2表达。由此可以看出,LP-YS2具有结肠炎抑制效果。     

玉米蛋白水解物的酶法制备及其对结肠炎的缓解作用

为了探究玉米蛋白水解物对肠道屏障功能的保护作用，本文首先以玉米蛋白粉为原料，采用Alcalase对其进行酶解，考察了不同酶解条件对水解物中谷氨酰胺含量的影响，建立了玉米蛋白的最适水解体系。然后以葡聚糖硫酸钠为诱导剂构建小鼠结肠炎模型，系统的评价了玉米蛋白水解物对小鼠结肠炎的缓解作用。结果表明：Alcalase的最适酶解条件为酶解温度64℃，酶解时间2.5 h，加酶量1300 U/g；在此条件下，水解物中谷氨酰胺含量可达到8.79%。所制得的玉米蛋白水解物（375和625 mg/kg·bw）能够明显改善结肠炎小鼠体重下降，缓解结肠缩短，降低疾病活动指数，减轻结肠组织中炎症细胞的浸润，调节炎症细胞因子水平。玉米蛋白水解物对小鼠结肠炎具有良好的缓解作用，本研究旨为拓宽玉米蛋白粉的高值化利用及开发肠道保护的功能性食品提供理论依据。     

Oral administration of docosahexaenoic acid attenuates colitis induced by dextran sulfate sodium in mice

Scope: Dietary supplementation of n‐3 PUFAs, containing docosahexaenoic acid (DHA), modulates the symptoms of colitis. Hence, we investigated the effects of oral administration of pure DHA and the therapeutic agent sulfasalazine (SAL) on chemically induced colitis in mice, and analyzed the expression levels of DHA‐responsive genes in colonic tissue using cDNA arrays. Methods and results: Colitis in BALB/c mice was induced by feeding 5% dextran sulfate sodium (DSS) in drinking water for 7 days. DHA (30 mg/kg/day, DHA) or SAL (100 mg/kg/day, SAL) was administered orally throughout the treatment along with DSS. The DHA‐treated group showed significant reduction of the weight loss and colon shortening compared to the DSS‐treated colitis group. In contrast, SAL treatment was effective in reducing colon shortening, stool consistency and bleeding scores. DHA and SAL treatments also significantly reduced the changes in inflammation of the colon, and reversed the increase in myeloperoxidase activity induced by DSS. Among DSS‐responsive genes, those for inflammatory cytokines (IL‐1β, CD14 antigen and tumor necrosis factor receptor superfamily, member 1b), membrane remodeling genes (matrix metalloproteinase‐3, ‐10 and ‐13) and acute phase proteins (S100 calcium‐binding protein A8), which were increased by DSS, were downregulated by DHA or SAL treatment. Conclusions: DHA was effective in alleviating DSS‐induced colitis in mice, partly by modulating the expression levels of genes involved in colitis.     

Protective effect of Lactobacillus fermentum CQPC04 on dextran sulfate sodium–induced colitis in mice is associated with modulation of the nuclear factor-κB signaling pathway

Colitis severely affects the quality of life of patients, and lactic acid bacteria have been reported to be able to improve or treat colitis. In this study, we selected a strain of Lactobacillus fermentum (CQPC04) with good resistance in vitro to evaluate its effect on improvement in mice with dextran sulfate sodium (DSS)–induced colitis. We analyzed the effects of L. fermentum CQPC04 on mice with colitis macroscopically via colon length and histopathology. We also used conventional biochemical and ELISA kits, real-time quantitative PCR (RT-qPCR), and Western blotting to analyze microscopically the effects of L. fermentum CQPC04 on related oxidant indices and pro- and anti-inflammatory cytokines in serum and colon tissue of mice. The results indicated that L. fermentum CQPC04 notably increased colon length and ameliorated pathological damage of colon tissue in colitic mice. Serum indices showed that L. fermentum CQPC04 increased the enzyme activity of total superoxide dismutase (T-SOD) and catalase (CAT) and decreased the content of malondialdehyde (MDA) and the activity of myeloperoxidase (MPO). In addition, it inhibited the release of the pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-α (TNF-α), IFN-γ, IL-1β, IL-6, and IL-12, and increased the release of the anti-inflammatory cytokine IL-10 in serum. The RT-qPCR experiments confirmed that L. fermentum CQPC04 downregulated the expression of pro-inflammatory cytokine nuclear factor-κB-p65 (NF-κBp65), NF-κB inhibitor-α (IκB-α), TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-6, cyclooxygenase 2 (COX-2), and inducible nitric oxide synthase (iNOS), and upregulated the expression of IL-10 in colon tissue. Western blot analysis indicated that L. fermentum CQPC04 significantly reduced expression of NF-κBp65, TNF-α, IL-1β, COX-2, and iNOS in mouse colon tissues, and increased expression of IκB-α and superoxide dismutase 2 (SOD2). Thus, L. fermentum CQPC04 could effectively alleviate the symptoms of DSS-induced colitis mice and is a potential probiotic for human experiments.