The effect of selenium on antioxidant system in erythrocytes and liver of the carp (Cyprinus carpio L.)

The effect of selenium‐supplemented diet (sodium selenate and selenium yeast) on antioxidant in erthrocytes and liver of the carp (Cyprinus carpio L.) fingerlings was studied. With this goal, the activities of glutathione peroxidase (GSH‐Px), catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), glutathione reductase (GR) and glutathione‐S‐transferase (GST), as well as glutathione (GSH + GSSG) level, were determined. In the group supplemented with sodium selenate, no significant changes in the activity of the above enzymes were recorded in both the erythrocytes and in the liver, with the exception of GST activity that was significantly reduced in the plasma compared with the controls. Glutathione content was at the control level. In the group supplemented with selenium‐yeast, the activities of GSH‐Px, CAT, and SOD were significantly increased in erythrocytes, whereas GST activity and plasma content of GSH + GSSG were reduced compared with the controls. At the same time, the activities of hepatic SOD and GST were increased compared with the controls. These results demonstrate that organically bound selenium (selenium‐yeast) acts more efficiently on antioxidant system of the carp fingerlings than inorganic selenium salts.     

铁皮石斛膨化提取物的抗氧化和抗疲劳活性的评价

摘要：目的 探究膨化对铁皮石斛提取物抗氧化和抗疲劳活性的影响。方法 测定了铁皮石斛膨化前后提取物黄酮、多酚等活性成分含量以及提取物自由基清除能力,通过灌胃给予健康雄性小鼠低、高剂量膨化及未膨化铁皮石斛提取物,测定小鼠的最大游泳时间、血糖、血尿素氨（Blood urea ammonia ,BUN）、血乳酸（Lactic acid,LD）含量,肝脏及骨骼肌糖原水平、骨骼肌ATP含量以及谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione?peroxidase ,GSH-px）、丙二醛（malondialdehyde ,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide?dismutase ,SOD）活性的变化。结果 膨化后,铁皮石斛活性成分提取率显著提高(P<0.05),自由基清除能力显著增强(P<0.05),总抗氧化值下降,表明膨化能够提高铁皮石斛膨化提取物的体外抗氧化能力。小鼠最大游泳时间延长(P<0.05),糖原在肝脏和肌肉的积累量增加(P<0.05),降低了疲劳相关标记物如BUN、LD含量,提高血糖、GSH含量以及GSH-px、SOD活性,降低MDA含量(P<0.05)。表明膨化能够提高铁皮石斛提取物的体内抗氧化及抗疲劳能力。结论 采用膨化方法能够有效增强铁皮石斛提取物抗氧化能力,缓解小鼠疲劳。     

γ-萜品烯的体内外抗氧化性研究

本文通过细胞荧光强度、3种抗氧化酶活性(超氧化物岐化酶,SOD;谷胱甘肽过氧化物酶,GSH-Px;过氧化氢酶,CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的测定,在细胞模型和动物实验中研究γ-萜品烯的体内外抗氧化能力。结果表明,Hep-G2细胞内的荧光强度随着γ-萜品烯质量浓度的增加而下降,二者呈现良好的剂量-作用关系,说明γ-萜品烯可以有效结合细胞膜内外的自由基或活性氧,从而减少细胞内带有荧光的氧化产物的积累;过氧化氢诱导建立的氧化应激细胞模型和动物实验结果表明,γ-萜品烯可以显著提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及谷胱甘肽的含量(p<0.05),并显著降低丙二醛的含量(p<0.05)。以上研究结果表明,γ-萜品烯在体内外均表现出一定的抗氧化作用。     

富硒蛹虫草多糖对鱼藤酮诱导伤害果蝇的保护功效

目的：探讨蛹虫草多糖和富硒蛹虫草多糖在鱼藤酮诱导的果蝇伤害模型中缓解氧化压力和神经毒保护功效。方法：采用鱼藤酮诱导伤害模型,评估饲喂含多糖与不含培养基果蝇的氧化指标和神经伤害。分别测定丙二醛(MDA)、蛋白质羧基化(PC)、谷胱甘肽(GSH和GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过-S-转移酶(GST)指标;同时测定逆重力爬行、乙酰胆碱酯酶(Ache)和丁酰胆碱酯酶(Bche)活力,对多糖的神经保护作用进行评估。结果：蛹虫草多糖和富硒蛹虫草多糖对降低果蝇体内氧化压力和神经伤害效果显著,相同质量浓度条件下富硒多糖保护效果好于普通蛹虫草多糖,其中1%富硒蛹虫草多糖溶液添加组逆重力爬行能力可回复到对照组的85%,部分氧化压力指标和酶活力也基本恢复至对照组水平。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

Alpha‐Lipoic Acid Protects against Indomethacin‐Induced Gastric Oxidative Toxicity by Modulating Antioxidant System

Abstract: Gastroprotective effects of α‐lipoic acid (ALA) against oxidative gastric damage induced by indomethacin (IND) have been investigated. All doses (50, 75, 100, 150, 200, and 300 mg/kg body weight) of ALA reduced the ulcer index with 88.2% to 96.1% inhibition ratio. In biochemical analyses of stomach tissues, ALA administration decreased the level of lipid peroxidation (LPO) and activities of myeloperoxidase (MPO) and catalase (CAT) in gastric tissues, which were increased after IND application. ALA also increased the level of glutathione (GSH) and activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione S‐transferase (GST) that were decreased in gastric damaged stomach tissues. In conclusion, the gastroprotective effect of ALA could be attributed to its ameliorating effect on the antioxidant defense systems.     

韩国产芝麻酱油对AAPH诱发LLC-PK1细胞氧化应激的保护作用

以芝麻酿造酱油乙醇提取物(ethanol extract sesame sauce,SSE)为研究对象,探讨其对1 mmol/L 2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2,2’-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride,AAPH)引发的LLC-PK1猪肾近曲小管上皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:LLC-PK1细胞与不同质量浓度(10~100μg/m L)的SSE预先共同培养24 h后,用含AAPH的DMEM培养液继续培养4 h建立细胞损伤模型。细胞存活率用四甲基偶氮唑蓝法检测,细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平分别以硫代巴比妥酸比色法和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠探针法测定。细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量按试剂盒说明书以比色法测定。结果表明,SSE预处理可以提高受损细胞存活率,降低细胞内总ROS水平和MDA含量。同时,SSE还能提高受损细胞内抗氧化酶(CAT、SOD、GSH-Px)及γ-GCS活力并提高细胞内GSH含量。实时荧光定量聚合酶链式反应分析也提示SSE能上调细胞内抗氧化物酶(CAT、SOD和GSH-Px)的m RNA表达量。此外,SSE可以通过提高细胞内源性抗氧化系统能力来降低细胞内MDA和ROS水平,并由此缓解AAPH对LLC-PK1细胞所造成的氧化应激损伤。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

甲状腺素T3对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠胰腺的保护作用

目的：研究甲状腺素T3对四氧嘧啶（alloxan,ALX）诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的预防和保护作用。方法：24 只雄性昆明小鼠随机分成4 组,分别给予一次性腹腔注射生理盐水、ALX、ALX和甲状腺素T3、甲状腺素T3,在注射后1、4、6、12、24 h各时间点测定小鼠血液活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,并在注射后28 d内定期测定小鼠血糖水平变化。28 d后,处死小鼠,取出胰腺进行形态学和生物化学指标分析：检测甲状腺素T3对小鼠胰腺超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量的影响,分析甲状腺素T3对胰腺细胞抗氧化酶相关基因Nrf2、SOD、GSH-Px、CAT,细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达的影响。结果：经ALX诱导的小鼠血糖和血液ROS水平极显著升高（P＜0.01）,血液胰岛素水平极显著下降（P＜0.01）,血液和胰腺抗氧化酶的活力均极显著下降（P＜0.01）。此外,抗氧化酶相关基因以及细胞凋亡相关基因表达水平均出现了极显著变化（P＜0.01）。注射甲状腺素T3能够改善由ALX引起的小鼠血糖水平上升和胰岛素分泌不足,显著或极显著地缓解抗氧化酶活力下降及抗氧化相关基因表达下调（P＜0.05或P＜0.01）,极显著抑制Caspase-3、Caspase-9、Bax等促凋亡基因表达的升高（P＜0.01）,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论：甲状腺素T3能够改善ALX诱导的糖尿病小鼠机体氧化还原状态,调节胰腺细胞凋亡相关基因的表达水平,保护胰腺组织,避免胰腺出现β细胞凋亡的情况,从而维持和保护胰腺调节血糖水平的功能。     

戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力影响的初步研究

目的:研究戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力的影响。方法:将培养的HepG2细胞分为3组:空白对照组(不加H₂O₂)、模型组(加入H₂O₂)和乳酸菌组(加入戊糖片球菌P36和H₂O₂)。细胞培养至12 h和24 h时分别测定其上清液和细胞裂解液的抗氧化活性。利用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)对HepG2细胞进行染色,在荧光显微镜下观察不同组细胞核形态的变化。结果:添加戊糖片球菌P36 12 h后,与模型组相比,细胞上清液中的总抗氧化力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力均显著提高(p<0.05)。细胞裂解液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力也显著提高(p<0.05);与模型组相比,添加P36 24 h后,细胞上清液中的抗氧化酶活力均显著增加(p<0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量分别显著降低(p<0.05),细胞裂解液中的SOD活力显著降低了19.76%(p<0.05)。加入戊糖片球菌P36 24 h后,与模型组相比,HepG2细胞受损程度降低,大部分细胞状态趋于正常。结论:戊糖片球菌P36可以提高氧化应激状态下HepG2细胞的抗氧化能力。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

Protective effect of dietary ginger on antioxidant enzymes and oxidative damage in experimental diabetic rat tissues

The role of oxidative stress has been reported in various diabetic complications. This study was undertaken to evaluate the protective effect of ginger, a medicinal plant, on the tissue antioxidant defence system and lipid peroxidative status in streptozotocin-induced diabetic rats. An increased reactive oxygen species and insufficient antioxidant activity are associated with diabetes mellitus, which is mainly responsible for diabetic pathogenesis. The role of ginger as antioxidant markers of liver and kidney were investigated. The antioxidant effect of the ginger was compared with glibenclamide, a well-known hypoglycaemic drug. The diabetic rats exhibited lower activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), and glutathione reductase (GR) and reduced glutathione (GSH) content and higher level of malondialdehyde (MDA) in hepatic and renal tissues as compared with normal rats. The activities of all parameters were found to be increased, except MDA in ginger-treated diabetic rats, in hepatic and renal tissues. Ginger supplementation, for 30 days to diabetic rats, resulted in significant dose-dependent hypoglycaemic and antioxidant activities. These findings suggest that ginger treatment exerts a therapeutic protective effect in diabetes by decreasing oxidative stress, and hepatic and renal damage.     

山楂果胶的抗氧化活性

目的：研究山楂果胶的体内外抗氧化活性。方法：离体条件测定山楂果胶对O2-·、DPPH自由基和·OH的清除能力;利用高脂小鼠模型考察山楂果胶在生物体内的总抗氧化能力。结果：山楂果胶离体条件对O2-·、DPPH自由基和·OH表现出显著的清除作用。山楂果胶能显著提高小鼠肝脏谷胱甘肽（glutathione,GSH）的含量和抗氧化酶类谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的活性,并可显著降低小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结论：山楂果胶具有显著的体内外抗氧化活性,在功能食品等领域具有良好的应用前景。     

云南苦茶提取物抗氧化应激保护镉致糖尿病肾病小鼠的作用

此研究旨在评估云南苦茶提取物1,3,4,9-四甲基尿酸(1,3,4,9-tetramethyl uric acid, TC)对糖尿病肾病小鼠的氧化应激的调节潜力。实验采用喂养高脂高糖饲料,腹腔注射氯化镉(CdCl_2)12周建立糖尿病肾病动物模型,灌胃TC 28 d,评估其血清生化指标的变化;通过观察肾丙二醛(MDA)、脂质过氧化产物(LOOH)、蛋白羰基化(PCO)含量等氧化及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)等非酶抗氧化剂活性的变化,研究镉对肾脏的氧化损伤程度及四甲基尿酸的作用效果。实验结果显示,损伤组血清中的TG、ALT、LDL-C水平上调明显,分别为空白组的1.88倍、2.39倍、以及2.86倍;组织中的氧化指标MDA、PCO、NO显著升高,分别为空白组的1.51、3.88以及2.03倍;抗氧化指标CAT、SOD、GSH在损伤组有明显的下调,仅为空白组的68.75%、77.59%、80.95%;给予TC保护药后,血清指标水平较损伤组减少,仅为损伤组的68.09%、49.09%、45.65%;其氧化指标含量较损伤组减少,仅为损伤组的82.14%、74.19%、64.94%;抗氧化水平与损伤组相比明显升高,分别为损伤组的1.41、1.20及1.12倍。说明镉致糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)小鼠机体内的氧化和抗氧化之间的平衡,进而导致氧化压力的增加;TC通过提高抗氧化酶的活性,增强抗氧化系统的抗氧化能力,通过抗氧化应激反应和抗炎作用共同保护肾脏。     

东北山核桃壳黄酮对小鼠氧化损伤的防御作用

探究东北山核桃壳黄酮（flavonoids from seed shells from Juglans mandshurica,FSSJM）对辐射诱导 氧化损伤的防御作用。采用X射线制造氧化损伤模型,照射前,不同处理组小鼠分别灌胃FSSJM 100、200、 400 mg/（kg·d）,以盐酸小檗胺为阳性对照,灌胃56 mg/（kg·d）,连续灌胃14 d,采用分光光度法测定照射 24 h后小鼠的血清和肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽 （glutathione,GSH）含量;并对照射14 d后小鼠的肝脏组织进行形态学观察,采用免疫组化法分析肝脏和脾脏Bax 和Bcl-2蛋白表达的变化。结果表明：FSSJM能增强小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px、CAT的活力,减少MDA含 量,增加GSH含量;能一定程度修复受损伤的肝脏组织,并下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。表明FSSJM对 辐射诱导的氧化损伤具有一定的防御作用。     

葡萄籽原花青素对顺铂所致大鼠肾脏氧化损伤和线粒体损伤的防护作用

本文研究了葡萄籽原花青素(GSPE)对顺铂(CDDP)所致大鼠肾脏氧化应激损伤和线粒体损伤的防护作用。实验大鼠分为正常对照组、CDDP模型组、GSPE(400 mg/kg)组、CDDP+GSPE(200 mg/kg)组和CDDP+GSPE(400 mg/kg)组。各组分别以蒸馏水和相应剂量GSPE对大鼠连续灌胃15 d。灌胃10 d后CDDP组和CDDP+GSPE组一次性腹腔注射CDDP(8.0 mg/kg),其余注射等量生理盐水。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr E)、肾脏指数、肾皮质抗氧化和碳水化合物代谢酶指标,光镜观察肾组织结构。GSPE预处理的大鼠在注射CDDP后与模型组相比肾脏指数、BUN、Cr E含量显著降低,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和苹果酸脱氢酶(MDH)、己糖激酶(HK)活力的变化明显改善。病理切片显示,GSPE预处理可减轻顺铂引起的肾小球萎缩等病理损伤。提示GSPE对CDDP所致大鼠氧化应激损伤和线粒体损伤具有明显的防护作用。     

干酪乳杆菌对HepG2细胞抗氧化功能的影响

目的：研究干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）对氧化应激状态下HepG2细胞抗氧化功能的影响。方法：将培养的HepG2细胞分为3 组：对照组（不加H2O2）、模型组（加入H2O2）、乳杆菌组（加入干酪乳杆菌和H2O2）。细胞培养至12 h和24 h时分别测定其上清液和细胞裂解液的抗氧化活性。利用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚对HepG2细胞进行染色，在荧光显微镜下观察不同处理对细胞形态的影响。结果：添加干酪乳杆菌12 h后，与模型组相比，细胞上清液中的总抗氧化力（total antioxidant capacity，T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）和过氧化氢酶（catalase，CAT）活力分别提高了80%、30%和124%（P＜0.05），细胞裂解液中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力显著增加了22%（P＜0.05）；24 h后，细胞上清液中的T-AOC、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力和过氧化物酶的活力都显著增加（P＜0.05），还原型谷胱甘肽和丙二醛的含量分别显著降低了29%和63%（P＜0.05）。细胞裂解液中SOD活力比模型组显著降低了20%（P＜0.05）。加入干酪乳杆菌后，细胞受损数量明显减少，降低了56%，大部分细胞形态正常。结论：在体外条件下，干酪乳杆菌可以提高氧化应激状态下HepG2细胞的抗氧化能力。     

一种发酵麸皮多糖的提取及其对大鼠的抗氧化作用

对发酵麸皮多糖的提取工艺进行研究,测定其单糖组成,并对其体内抗氧化活性进行研究。采用水提醇沉法提取混菌发酵麸皮中的多糖,并优化提取条件;利用柱前衍生高效液相色谱法分析发酵麸皮多糖的单糖组成;腹腔注射敌草快建立大鼠氧化应激模型,测定低、中、高(100、200和400 mg/kg)剂量发酵麸皮多糖对模型大鼠血浆和肝脏组织中总抗氧化能力、抗氧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛含量的影响。结果表明,发酵麸皮多糖的适宜提取条件为浸提料水比1:20 (w/v,g/mL)、浸提温度80 ℃和浸提时间30 min,此条件下发酵麸皮多糖含量为151.57 mg/g;其单糖组成包括甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖和岩藻糖,摩尔比为2.70:0.62:100.20:4.34:7.80:12.23:35.17;与敌草快致氧化应激大鼠相比,灌胃多糖可显著提高大鼠血浆和肝脏组织中抗氧化酶活性和GSH含量(p<0.05),降低脂质过氧化产物MDA水平(p<0.05)。综上所述,适宜条件下提取的发酵麸皮多糖可缓解由敌草快诱导的大鼠氧化应激,因此该多糖具有在功能性食品方面的应用潜力。