大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

草苁蓉水萃取物对脂多糖与D-氨基半乳糖所致小鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响

研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对脂多糖(LPS)与D-氨基半乳糖(GalN)联合诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠按体质量随机分为5组,即正常组、模型组,BRAF高、低剂量组及水飞蓟素(SIL)组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射LPS和GalN建立急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果显示,BRAF明显降低GalN和LPS联合诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,减轻肝组织病理损伤,降低血清TNF-α水平,降低肝NO和MDA水平,升高肝组织CAT、GPx、GST活性和GSH水平,并降低肝细胞DNA损伤程度。提示:BRAF对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性和抗肝细胞凋亡作用有关。     

籽瓜提取物葫芦素E对化学性肝损伤的保护作用研究

通过构建小鼠化学性肝损伤模型,研究新疆特色产业籽瓜提取物葫芦素E对小鼠肝损伤的保护作用并探究其可能机制。利用四氯化碳及酒精致小鼠化学性肝损伤,通过观察小鼠肝组织病理学变化、检测小鼠血清及肝组织匀浆相关指标评价葫芦素E对小鼠化学性肝损伤的保护作用。与正常组相比,模型组小鼠血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和一氧化氮(NO)活性明显升高(P0.05),表明小鼠急性肝损伤模型成功建立;与模型组相比,葫芦素E可提高小鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(Gutathione,GSH)水平并增强肝线粒体中超微量三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase)活性,降低肝组织匀浆总蛋白(total protein,TP),甘油三酯(triglyceride,TG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平(P0.05)。表明葫芦素E对四氯化碳及酒精致小鼠化学性肝损伤具有一定保护作用。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

牡丹籽油对环磷酰胺致小鼠遗传毒性和肝损伤的保护作用

通过骨髓微核实验、精子畸形实验和肝损伤保护实验测定小鼠骨髓微核率、精子畸形率,肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等指标,探讨牡丹籽油(PSO)对环磷酰胺(CTX)致小鼠遗传毒性和肝损伤的保护作用。结果表明:低、中、高剂量PSO组的骨髓微核率和精子畸形率均显著低于模型组(P 0.05);与模型组相比,PSO低剂量组对AST的降低无显著作用(P 0.05),阳性对照(联苯双酯)组和中、高剂量组对AST、ALT、MDA水平均有显著降低作用(P 0.05),对GSH、GSH-Px、SOD水平的升高作用达到显著水平(P 0.05)。说明牡丹籽油对环磷酰胺致小鼠遗传毒性和肝损伤有明显的保护作用。     

灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p＜0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p＜0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用.     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。