西式饮食损伤脑功能 还会导致暴饮暴食

英媒称,一项新研究显示,连续一周吃西式饮食会轻度损伤大脑功能,并且西式饮食会鼓励健康的年轻人暴饮暴食。据报道,在连续高脂高糖饮食后,志愿者在记忆力测试中的表现变差,而且在饭后会更想吃垃圾食品。这项研究表明,连吃一周西式饮食会对涉及记忆和食欲控制的大脑海马体造成一定损伤,令人们更难调节自己的食欲。研究报告作者之一、麦考里大学心理学教授理查德·史蒂文森在接受记者采访时说:“在保持西式饮食一周后,人们会在吃饱后更想吃一些零食和巧克力等风味食物。”     

英媒:西式饮食损伤脑功能 还会导致暴饮暴食

据英国《独立报》网站2月19日报道,在连续高脂高糖饮食后,志愿者在记忆力测试中的表现变差,而且在饭后更想吃垃圾食品。这项研究表明,连吃1周西式饮食会对涉及记忆和食欲控制的大脑海马体造成一定损伤,令人们更难调节自己的食欲。科学家在其调查中招募了110名年龄在20至23岁的健康参与者,将他们分成两组:一组吃健康饮食,另一组则吃高热量的西式饮食,包括丰盛的比利时华夫饼和快餐。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

微生物如何加剧认知能力的下降

正在一项发表在《细胞宿主与微生物》杂志上针对小鼠进行的实验发现,肠道微生物会通过影响大脑中对记忆和学习至关重要的海马体,而导致认知障碍。他们发现,喂食生酮饮食(高脂肪、低碳水化合物)并间歇性缺氧的小鼠肠道微生物群中,一组名为嗜胆菌属微生物的数量显著增加。在这项实验中,研究人员给几只小鼠喂食生酮饮食,给其它小鼠提供标准饮食。然后,让所有的小鼠连续5 d接受低水平的氧气后进行4 d恢复期。对科学家来说,剥夺动物的一些氧气是造成认知障碍的一种方法,     

减肥食品或损伤肝脏和大脑

正不少人将减肥食品等同于健康食品。但美国一项研究显示,这完全是误解。事实上,很多减肥食品含糖量高,不仅无助于减肥,还会损伤肝脏和大脑等器官。佐治亚大学研究人员将小鼠分为三组,分别喂食高脂高糖食品、低脂高糖食品和均衡饮食,4周内监     

复合燕麦高纤维杂粮粉对高脂饮食诱导的小鼠肥胖的干预作用

以燕麦-玉米-魔芋挤压膨化混粉、燕麦麸皮微粉、脱脂乳粉、葛根全粉、南瓜粉为基础原料,制备一种高膳食纤维粉,探究其对高脂饮食小鼠的肥胖干预效果。小鼠适应性喂养7 d后分为空白组、高脂饮食组、实验组、阳性组,灌胃8周后观察并测定小鼠体质量、血糖、脂代谢水平并做组织切片。结果表明,与高脂饮食组相比,高纤维饮食干预能显著降低小鼠的体质量、腹部脂肪质量和空腹血糖值（P<0.05）;吸附血液和肝脏中的胆固醇,肝脏胆固醇和甘油三酯含量相比高脂饮食组分别降低45.63%和41.98%;减少高脂饮食引起的肝脏损伤,显著提升血清中高密度脂蛋白含量（P<0.05）,降低低密度脂蛋白、谷草转氨酶和谷丙转氨酶含量。该膳食纤维粉可以减轻小鼠体质量,改善脂代谢和肥胖引起的肝脏损伤。     

摄入益生菌要谨慎 补多了可能有损记忆

正澳大利亚研究人员发现,益生菌不能随便补,饮食健康人群摄入额外的益生菌可能反而不利健康,有损记忆。新南威尔士大学研究人员让多组小鼠摄入健康饮食或高糖高脂饮食,然后给它们补充不同剂量的益生菌。结果显示,喂食高糖高脂垃圾食品的小鼠肠道健康"严重失调",补充的益生菌有效改变了这些小鼠消化道内的微生物菌群构成,从而有助改善大脑功能,防止空间记     

基于PCR-DGGE分析抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群的影响

本文研究了香蕉抗性淀粉对高脂饮食菌群人源化小鼠(HFA)肠道菌群的调控效果。将30只肠道菌群人源化昆明小鼠随机分为3组(10只/组),分别饲喂普通饮食、高脂饮食和高脂饮食+抗性淀粉。提取第0周和第8周新鲜粪便DNA,比较用16S r DNAV6-V8区段特异性引物扩增产物,以PCR-DGGE技术手段检测抗性淀粉组、高脂饮食组和普通饮食组肠道菌群差异。第0周,三组小鼠菌群总菌丰富度,多样性指数和均匀度无显著差异(p0.05),小鼠和粪便供者之间菌群相似性为36%;三组小鼠肠道菌群相似性达到60-93%,PCA分析显示三组小鼠的数据点都聚在一起,说明在干预前无明显差异,适用于分析抗性淀粉对肠道菌群的影响;膳食干涉第8周后小鼠肠道菌群的多样性指数和丰富度数值,抗性淀粉组都极显著低于高脂组和普通饲料组(p0.01),PCA分析也显示三组小鼠肠道菌群各组的数据点都分布在不同区域,说明抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群结构产生显著影响。     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用

研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显著降低(P0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P0.05),且骨矿物质含量显著高于HF组(P0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显著增加;尽管MR骨强度显著低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显著高于HF组(P0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。     

乳酸菌发酵胡柚汁对小鼠肥胖的调节作用

为研究乳酸菌发酵胡柚汁对小鼠肥胖的调节作用,利用植物乳杆菌L1（Lactobacillus plantarum L1）和发酵乳杆菌L2（Lactobacillus fermentum L2）混合发酵制备发酵胡柚汁,小鼠经高脂饮食适应性饲养7 d后将其分为低脂饮食组、高脂饮食组、高脂饮食＋发酵胡柚汁组和高脂饮食＋未发酵胡柚汁组,通过高脂饮食诱导建立肥胖小鼠模型,经过8 周的发酵胡柚汁和未发酵胡柚汁灌胃,分析小鼠血清生化指标和肝脏抗氧化指标,并对肝脏组织切片进行观察。结果表明：与高脂饮食组相比,高脂饮食＋发酵胡柚汁组和高脂饮食＋未发酵胡柚汁组小鼠灌胃8 周后体质量显著减轻（P＜0.05）,血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇质量浓度总体显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇质量浓度显著升高（P＜0.05）,血脂水平向正常化恢复;肝脏组织中的脂肪累积减少,肝脏抗氧化性水平提高,谷草转氨酶和谷丙转氨酶水平降低,胡柚汁在一定程度上减轻了肥胖造成的肝脏损伤,且发酵胡柚汁的效果更好。综上,乳酸菌发酵胡柚汁在小鼠肥胖的调节中呈现出良好的益生作用,可作为功能性食品实现降脂减肥的目的,研究可为胡柚资源的深加工和保健功能产品的开发提供理论参考。     

大果山楂发酵液改善高脂饮食小鼠肥胖指标和肠道菌群多样性

研究大果山楂发酵液对高脂饮食小鼠体质量、体脂肪、血脂及肠道菌群的影响。将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组：正常组、高脂饮食组、低浓度大果山楂发酵液组和高浓度大果山楂发酵液组,处理12周,测定相关肥胖指标和肠道菌群。结果表明,大果山楂发酵液可抑制由高脂饮食导致的体质量、内脏脂肪指数和肝脏指数增加;降低高脂饮食小鼠总胆固醇（TC）、肝甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）含量;增加高脂饮食小鼠肠道菌群丰度和多样性,提高拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度,降低厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度;8种菌的相对丰度在高脂饮食组和大果山楂发酵液组差异显著（P＜0.05）。     

黄大茶水提物改善高脂小鼠脂肪组织的脂肪酸代谢

目的：探究黄大茶水提物对高脂饮食小鼠脂肪组织脂肪酸代谢的调控机制。方法：将5 周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋2.5%（终质量分数,下同）黄大茶水提取物组、高脂饮食＋0.5%黄大茶水提取物组。饮食干预处理12 周后,测定小鼠体质量、脂肪组织质量,观察脂肪组织形态,并分析脂肪酸代谢关键基因及蛋白表达量等指标。结果：2.5%黄大茶水提物能高度显著降低高脂小鼠体质量及脂肪组织质量（P＜0.001）;减少脂肪组织的脂质沉积;促进SREBP-1C、FAS、ACC、SCD-1等脂肪酸生成相关基因的表达,促进脂肪酸分解相关基因PGC-1α和CPT-1的表达;不同程度激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）/乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase,ACC）通路。结论：2.5%黄大茶水提物饮食干预能显著缓解高脂饮食小鼠肥胖和减少脂质沉积,促进脂肪组织脂肪酸合成和氧化分解代谢,此作用与黄大茶水提物激活AMPK/ACC通路相关。     

垃圾食品吃太多恐致大脑萎缩

正吃太多盐、糖及脂肪含量过高的垃圾食品不仅会使人发胖,还可能影响大脑健康。澳洲科学家近日发现,吃太多垃圾食品可能导致大脑出现萎缩。墨尔本迪肯大学(Deakin University)的研究人员对255名年龄介于60岁至64岁区间的老年人的脑部扫描结果进行了分析,他们侧重对位于大脑左侧专门负责认知和情绪调节的海马体变化进行了研究。结果发现,常吃不健康食品的人的大脑海马体较坚持健康饮食的人略小。对此,来自IMPACT战略研究中心的杰卡(Felice     

不同剂量EGCG 改善代谢综合征的效果及其机制

为探究不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠的干预作用,将小鼠分为正常饮食对照组、高脂饮食对照组、低剂量EGCG 干预组、中剂量EGCG 干预组及高剂量EGCG 干预组,其中低、中、高EGCG 灌胃剂量分别为50、100、200 mg/kg b.w.,每周监测体质量,连续灌胃12 周后测定小鼠的血清生理生化指标、检测回肠组织中脂质代谢相关基因的表达量以及肠道氧化应激指标。结果表明,不同剂量EGCG 干预均可显著降低高脂饮食小鼠体质量的增加并改善脂质代谢异常,这可能与降低肠道中脂质吸收相关基因的表达有关,但中、高剂量EGCG 可能具有一定的肠毒性。     

木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化

目的：木犀草素（luteolin,LU）是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法：将5 周龄雄性小鼠分为3 组分别给予低脂饮食（low-fat diet,LFD）、高脂饮食（high-fat diet,HFD）和添加0.01%木犀草素的高脂饮食（HFD＋0.01% LU）,喂养12 周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果：木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论：木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。     

乳铁蛋白调节高脂饮食小鼠糖脂代谢的机制

目的:探究乳铁蛋白(LF)调节高脂饮食引起的小鼠糖脂代谢紊乱的机制。方法:选取30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(K组,正常饮食)、模型组(M组,高脂饲料+饮纯水)、乳铁蛋白治疗组(Y2组,高脂饲料+饮2%乳铁蛋白水),连续喂养12周。每周记录小鼠体质量变化。在第12周取附睾周围腹腔脂肪组织,测定内脏脂肪率。使用商业酶分析试剂盒测血糖、血脂水平,酶联免疫吸附法测定胰岛素水平,16S rRNA测序法检测小鼠的肠道菌群,气相色谱质谱法检测短链脂肪酸含量。结果:乳铁蛋白干预12周后,Y2组小鼠相比于M组小鼠内脏脂肪率下降31.05%,血糖(5.92 mmol/L)、胰岛素(19.60 mmol/L)、总胆固醇(3.17 mmol/L)、甘油三酯(0.28 mmol/L)和低密度脂蛋白水平(1.84 mmol/L)与M组相比均下降且差异显著(P＜0.05),高密度脂蛋白水平(1.88 mmol/L)与M组相比显著上升(P＜0.05)。乳铁蛋白干预降低了厚壁菌门和拟杆菌门的比值,增加了拟杆菌门的相对丰度,降低了颤螺旋菌、大肠埃希菌、脱铁杆菌的相对丰度,调节了短链脂肪酸的代谢异常,控制了脂肪的积累。结论:乳铁蛋白通过调节肠道菌群结构来调控脂肪积累,改善高脂饮食小鼠的糖脂代谢紊乱。     

板栗壳色素通过AMPK信号通路改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱

目的:探讨板栗壳色素(CSP)对肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善作用及其分子机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分为正常饮食(N)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+20 mg/kg CSP(HFD-L)组、高脂饮食+50 mg/kg CSP(HFD-H)组、高脂饮食+20 mg/kg儿茶素(HFD-C)组,每周测量小鼠体质量和进食量,14周后检测小鼠肝脏和附睾脂肪质量、血清血脂水平,进行脂肪与肝脏形态学分析,检测肝脏中脂肪代谢关键蛋白的表达等。结果:与HFD组相比,HFD-L和HFD-H组小鼠体质量增长量分别降低28.67%和39.16%;附睾脂肪质量分别降低23.63%和42.80%;CSP能减少进食量、脂肪细胞的扩大和肝脏脂肪的积累,降低血清TG、TC、LDL-C、ALT和AST水平,升高HDL-C,显著升高小鼠肝脏组织中p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、PPARα的表达量,显著降低SREBP-1c和HMGCR的表达量,且作用效果比单一儿茶素效果好。结论:板栗壳色素具有改善肥胖小鼠脂代谢的作用,此作用与激活AMPK信号通路相关。     

桑叶生物碱对高脂饮食小鼠的抗氧化作用

本文旨在研究桑叶生物碱对高脂饮食小鼠抗氧化能力的影响。以含桑叶生物碱剂量分别为20、40和80mg/kg灌胃喂饲高脂饮食小鼠4、8、12、16周,用试剂盒测定各组小鼠肝脏和血清中丙二醛(malondlaldehyde,MDA)等指标。结果表明,与高脂对照组小鼠相比,以桑叶生物碱剂量为80mg/kg灌胃小鼠16周,小鼠肝脏中MDA含量减少43.63%,血清中的减少50.91%;肝脏中总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量分别增加2.36倍、2.69倍,血清中的分别增加2.25倍、1.59倍;肝脏中过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加1.82倍、2.22倍、1.90倍、1.22倍,血清中的分别增加1.48倍、2.19倍、1.59倍、1.44倍。结论,桑叶生物碱对高脂饮食小鼠具有较强的抗氧化作用。     

高脂饮食对不同性别小鼠肠道菌群的影响

本文以C57BL/6J小鼠为模式动物,研究高脂饮食对不同性别小鼠肠道微生物的影响。16只8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,雌雄各半,以基础饲料喂养的小鼠为对照组,45%高脂饲料喂养的小鼠为实验组(每组4只)。饮食干预6周后,收集小鼠新鲜粪便并提取总基因组DNA,通过PCR扩增16S-rDNA的V3+V4区域并进行HiSeq2500高通量测序,分析菌群的组成及丰富度变化。结果显示,高脂饮食改变了小鼠肠道微生物组成及其多样性,在门分类水平上,较之对照组,雌性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著下降(P<0.05),放线菌门相对丰富度显著升高(P<0.01),雄性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著上升(P<0.01),放线菌门相对丰富度无明显变化。在种分类水平上,雌性高脂组小鼠的Lactobacillus_murinus菌种相对丰富度与对照组相比极显著升高(P<0.01),雄性高脂组较之对照组无显著差异。表明高脂饮食对雌性和雄性小鼠肠道微生物组成及结构的影响不同。本研究结果为深入研究饮食及性别因素对肠道微生物的影响提供依据。     

富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的改善作用

该研究旨在探究富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响.选用48只C57BL/6J小鼠随机分为6组(n=8):正常饮食组、高脂饮食组、富硒红曲米的低、中、高剂量组和红曲米组.灌胃8周后,测定血清中总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,对肝脏组...