不同容器发酵水豆豉乙醇提取物的抗氧化效果比较

本研究对不同容器发酵水豆豉的抗氧化效果进行研究。首先对不同容器发酵水豆豉的理化特性进行了比较,玻璃容器发酵水豆豉(GVFS)的温度和酸度低于塑料容器发酵水豆豉(PVFS)和陶瓷容器发酵水豆豉(CVFS),水分含量和总菌数高于PVFS和CVFS。同时,对不同容器发酵水豆豉中的活性异黄酮含量也进行了分析,GVFS中的大豆黄素和金雀异黄素含量均高于PVFS和CVFS。体外抗氧化实验结果显示GVFS的DPPH自由基和·OH清除能力也高于其他两种水豆豉。进一步的动物实验中,GVFS可以提高D-半乳糖诱导氧化小鼠血清和肝组织中的SOD、GSH-Px水平和降低NO、MDA水平,且效果优于PVFS和CVFS。通过RT-PCR实验分析小鼠肝组织发现,GVFS能上调氧化小鼠的n NOS、e NOS、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、CAT m RNA表达和下调i NOS表达,使小鼠的这些表达最接近正常组小鼠。通过这些结果可以看出玻璃容器发酵的水豆豉比陶瓷和塑料容器发酵水豆豉具有更好的抗氧化效果,玻璃容器更适于功能性水豆豉的制作。     

杨树菇凝集素诱导C57BL/6小鼠肝损伤和活化CD8+T细胞

该研究探究了食用蘑菇杨树菇凝集素AAL(Agrocybe aegerita lectin)对小鼠肝损伤的作用机制。通过小鼠尾静脉注射AAL的方式,根据不同的处理时间分0 h、6 h和9 h三个实验组,分别检测其血清AST(天门冬氨酸氨基转移酶)和ALT(丙氨酸氨基转移酶),对肝脏组织切片进行HE染色,RT-PCR检测肝脏细胞因子表达,流式细胞术对肝脏细胞进行分析。与0h组相比,对小鼠尾静脉注射AAL 6 h和9 h后,小鼠血清ALT和AST显著升高(p0.001);肝组织切片HE染色发现小鼠肝脏呈现明显的肝损伤,可见坏死区和免疫细胞浸润。注射AAL6h后肝脏细胞因子IL-10、IL-33、IL-27、IFN-γ和TNF-α的m RNA表达分别升高到25.14倍、4.62倍、5.14倍、16.51倍和28.10倍。6 h组小鼠肝脏中的T细胞、NKT细胞、CD8+T细胞比例分别由27.92%显著升高到45.95%(p0.05)、2.46%显著升高到6.36%(p0.05)、17%显著升高到27.15%(p0.05)。活化的CD69+T细胞和CD69+CD8+T细胞的比例分别由10.02%显著升高到18.28%(p0.01)和5.96%显著升高到16.20%(p0.01)。结果表明食用菌杨树菇AAL可诱导小鼠肝损伤,活化肝脏CD8+T细胞,显著上调细胞因子IL-10、IL-33、IL-27、IFN-γ和TNF-α的表达,提示食用菌凝集素成分是需要考虑安全使用剂量的。     

人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p 0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p 0.05),升高HDL-C的水平(p 0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p 0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p 0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p 0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。     

四联活菌制剂Bornlisy对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

本研究采用不同浓度乙醇灌胃的方法建立急、慢性酒精性肝损伤模型,观察四联活菌试剂Bornlisy(BO)及其上清对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明,BO可显著提高急性酒精性肝损伤小鼠的生存率(p0.05),BO上清则无上述效果;在慢性酒精性肝损伤模型中,BO可有效降低慢性酒精性肝损伤引起的肝脏指数升高(p0.05),改善肝组织脂肪性病变和脂滴蓄存,血清中ALT和TG水平显著降低(p0.05),肝脏SOD活力显著上升了43.30%(p0.05),GSH-Px活力明显上升了281.44%(p0.01),BO上清则无明确疗效;进一步分析脂肪酸代谢信号通路,发现BO可显著抑制过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、过氧化物酶酰基辅酶A氧化酶(ACOX1)和肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)m RNA水平的降低(p0.05),而BO上清对于PPARα、ACOX1的m RNA水平无显著影响(p0.05)。对固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路检测,结果显示BO和BO上清均对SREBP-1c和脂肪酸合成酶(FAS)m RNA表达水平无显著性影响。因此,BO对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,这可能是通过抗氧化应激、选择性增强PPARα通路来实现。     

经培养基优化所得牛樟芝及其功能饮料的护肝和降血糖作用

本文研究了经培养基优化所得牛樟芝微粉及其功能饮料对乙醇诱导的急性酒精肝损伤小鼠和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的预防保护作用。结果表明:该牛樟芝微粉能有效降低急性酒精肝损伤小鼠血清中ALT、AST和MDA水平(p0.01),显著提高SOD、CAT和GSH-Px活性(p0.05或p0.01),发挥抗氧化作用而减轻肝脏损伤;同时该牛樟芝微粉及其功能饮料均能明显降低糖尿病小鼠的空腹血糖值、糖耐量以及血清中TG、TC和LDL含量,提高HDL含量(p0.05或p0.01)。进一步分析能量代谢信号通路,发现该牛樟芝微粉及其功能饮料可能通过下调肝脏中AMPKα和AKT磷酸化水平,进而发挥降血糖和改善血脂代谢的功效。因此,该经培养基优化所得牛樟芝微粉对小鼠酒精性肝损伤和糖尿病均有明显的预防保护作用,这可能是通过抗氧化应激、调控机体能量代谢相关因子的表达来实现,具备开发为解酒护肝降血糖功能饮料的前景。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。     

重楼叶多糖改善D-半乳糖衰老模型小鼠脾脏免疫功能和抗氧化能力

采用D-半乳糖注射诱导衰老模型,探讨了重楼叶多糖(PPLPs)对小鼠脾脏免疫功能和抗氧化的影响。分别对小鼠D-半乳糖、D-半乳糖和PPLPs、D-半乳糖和VC以及生理盐水处理,持续42 d。结果显示:与模型组相比,灌胃PPLPs或VC均能显著增加小鼠脾脏指数(p0.05),显著上调脾脏免疫相关基因(T-bet、GATA、IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-4和IL-10)m RNA表达水平(p0.05),也显著增强了脾脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性(p0.05);同时,灌胃PPLPs或VC显著降低了脾脏丙二醛(MDA)含量(p0.05)。结果表明,PPLPs可增强脾脏免疫功能并提高小鼠的抗氧化活性。     

翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

本文研究探讨了翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;采用双向电泳分析肝脏差异表达蛋白;病理切片观察小鼠肝组织病理损伤的情况。结果表明,与模型组相比较,翡翠贻贝提取物各剂量组小鼠ALT、AST水平和MDA含量均显著降低,SOD、CAT、GSH-Px和GSH含量显著提高,TNF-α和IL-6水平也显著降低(p0.01)。通过双向电泳获得了蛋白质显著差异点97个,鉴定出在模型组中有4个蛋白高表达,1个蛋白低表达;在翡翠贻贝提取物组中3个蛋白高表达。病理镜检显示小鼠肝脏损伤程度有所减轻。从以上实验结果可推测,翡翠贻贝提取物对CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

甘露糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究甘露糖对卡介苗与脂多糖(Bacillus Calmette-Guérin,BCG/lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、甘露糖低剂量组(20 mg/kg)、甘露糖高剂量组(100 mg/kg),采取BCG联合LPS诱导小鼠肝损伤。取肝脏、脾脏、胸腺,测定脏器指数。用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力,丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白介素(interleukin-β,IL-β)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,并取肝组织病理切片观察。结果:与模型组相比,甘露糖高剂量组脾脏指数和胸腺指数显著降低(p0.05),且血清中ALT、AST活性和MDA、NO、TNF-α、IL-β含量显著下降(p0.05),同时SOD和CAT活性显著升高(p0.05);甘露糖低剂量组有一定好转,但基本未达显著水平。结论:甘露糖对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用。     

芦荟多糖联合低聚果糖缓解小鼠酒精性肝损伤

本文研究了芦荟多糖联合低聚果糖对慢性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。采用芦荟多糖联合低聚果糖灌胃,以保护慢性酒精性肝损伤小鼠,实验结束后测定小鼠肝脏指数;血清生化指标,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);肝脏生化指标,如还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),同时观察组织病理学变化,以综合评价芦荟多糖联合低聚果糖对小鼠的肝保护作用。结果表明,高剂量组芦荟多糖联合低聚果糖能显著地降低酒精诱导的ALT、AST、TC、TG的水平至(23.37±0.80) U/L、(106.50±4.58) U/L、(2.85±0.10) mmol/L、(1.38±0.12) mmol/L;降低炎症因子IL-6和TNF-α水平至(28.24±0.45)和(155.90±9.67) pg/(mg pro)和提升丙二醇MDA含量至(1.25±0.13)pmol/(mgpro)(p0.05),并且提高肝内抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性至(93.65±4.93)、(61.24±3.13)和(82.75±7.04)U/(mgpro)(p0.05),高剂量组的肝保护效果较阳性药物水飞蓟更明显,其主要保护机制为抗氧化。因此,本研究为缓解酒精性肝损伤的芦荟多糖联合低聚果糖复方产品提供了一定的理论支撑。     

余甘子提取物对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用研究

研究余甘子提取物(extractum phyllanthus emblica,EPE)对小鼠急性酒精肝损伤的预防保护作用和机制。方法:60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、药物对照组(美他多辛胶囊-欣立得,200 mg/kg·d)和EPE高、中、低剂量组(400、160、80 mg/kg·d),灌胃给药30 d,末次给药后1 h灌胃56%乙醇造急性酒精肝损伤模型。12 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,检测肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙醇脱氢酶(ADH)含量,实时荧光定量PCR(real time PCR)检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、过氧化酶体增殖激活α受体(PPARα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)mRNA的表达,HE染色观察肝脏组织病理变化。结果表明:EPE能显著降低小鼠血清ALT、AST、TG浓度,减轻肝脏病理损伤;EPE显著提高肝脏乙醇代谢酶ADH、CAT活性,下调CYP2E1 mRNA表达水平,缩短小鼠醒酒时间;EPE显著下调脂肪酸合成酶FAS和转运酶ADRP基因表达,抑制脂肪酸合成和向肝脏转运;EPE显著提高肝脏抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA浓度,发挥抗氧化活性保护肝脏损伤;EPE显著降低炎性因子TNF-α和IL-6浓度,减轻肝脏炎症损伤,但对IL-10浓度没有显著影响;EPE显著下调Casepase3基因表达,降低肝脏细胞凋亡水平;EPE显著上调PPARα基因表达来减轻肝脏氧化和炎症损伤。结论:EPE通过乙醇代谢酶活性调节、脂代谢调控、抗氧化损伤、抗炎和抗细胞凋亡来保护小鼠急性酒精肝损伤,具有开发为解酒护肝保健食品的前景。     

大叶苦丁茶多酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的预防作用

为检测大叶苦丁茶多酚提取物(polyphenol of large-leaved Kuding tea,PLK)对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防作用,将昆明雄性小鼠连续14 d给予低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)两个剂量的大叶苦丁茶多酚提取物及药物水飞蓟素(100 mg/kg)灌胃,然后腹腔注射0.8%CCl_4建立动物急性肝损伤模型。从小鼠眼静脉丛取血液,将其处死后测定小鼠肝重、肝脏指数、血清指标和肝组织中氧化和炎症相关mRNA表达。实验结果表明PLK可以使肝损伤小鼠的肝指数降低;PLK能减少肝损伤小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)的含量。病理学形态观察显示PLK能减少CCl_4引起的肝组织中心静脉分化和肝细胞损伤。qPCR实验结果表明,PLK能够显著上调小鼠肝组织中Cu/Zn-SOD(铜锌超氧化物歧化酶)、Mn-SOD(锰超氧化物歧化酶)、IκB-α(核因子κB抑制蛋白α)、CAT等抗氧化酶的mRNA表达和下调COX-2(环氧化酶-2)、iNOS(诱生型一氧化氮合酶)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、NF-κB(核因子κB)、IL-1β(白细胞介素-1β)的表达(p0.05)。PLK对CCl_4引发的肝损伤有较好的预防作用,且与药物水飞蓟素有相似效果,具有良好的功能性作用。     

化香虫茶总黄酮对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果

本文对虫茶总黄酮的肝损伤预防效果进行了研究。虫茶黄酮可以使CCl4诱导的肝损伤小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)含量下降,升高血清中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量。同时,虫茶黄酮还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG含量下降,GSH含量上升,且100mg/kg浓度虫茶黄酮的效果更显著,能够接近常用的肝病治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶黄酮小鼠的IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ水平低于对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。组织病理切片证明虫茶黄酮可以减轻CCl4对肝组织的破坏,保护肝脏细胞。虫茶黄酮灌胃小鼠相对于对照组小鼠肝脏组织中的炎症相关基因NF-κB被下调,IκB-α被上调。结果表明虫茶黄酮有较好的肝损伤预防效果。     

虫茶粗多糖对四氯化碳诱导小鼠肝损伤预防效果研究

本研究对虫茶粗多糖的肝损伤预防效果进行了实验。虫茶粗多糖可以使CCl4(四氯化碳)诱导的肝损伤昆明小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、MDA(丙二醛)含量下降,升高血清中的GSH(还原型谷胱甘肽)含量。虫茶粗多糖还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG(甘油三酯)含量下降,GSH含量上升,且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖的效果更显著,能够接近常用的肝治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶粗多糖小鼠的IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平低于肝损伤对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。通过组织病理切片观察也证明虫茶粗多糖可以减轻CCl4对肝脏组织的破坏,保护肝细胞。虫茶粗多糖灌胃小鼠肝组织中的炎症相关基因i NOS和COX-2被下调,低于对照组小鼠,并且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖可以比50 mg/kg虫茶粗多糖更多的下调i NOS和COX-2的m RNA表达。这些实验结果证明了虫茶粗多糖具有很好的肝损伤预防效果。     

发酵时间对水豆豉胃损伤预防作用的影响

水豆豉是一种短时间发酵的大豆制品。采用动物模型进行分析,研究不同发酵时间水豆豉的胃损伤预防效果。研究结果表明,发酵48 h的水豆豉比其他发酵时间的水豆豉降低了IL(白介素)-6、IL-12、TNF(肿瘤坏死因子)-α和IFN(干扰素)-γ炎症细胞因子水平。本试验中,48 h发酵的水豆豉的胃损伤预防效果最好,达到77.6%。综合分析得出,发酵48 h的水豆豉具有最好的胃损伤预防效果。     

巴莲莲子生物碱提取物对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果

为检测巴莲莲子生物碱提取物(alkaloids extracted from Ba lotus seed,AEBLS)对CCl_4诱导的小鼠肝损伤的预防作用,以732交换树脂分离纯化的AEBLS为研究对象,对小鼠灌胃低、高剂量(50、100 mg/(kg·d))AEBLS后注射2 m L/kg CCl_4诱导小鼠发生肝损伤,观察小鼠肝指数、血清指标和肝组织中相关m RNA表达的强度。结果显示,AEBLS可以降低肝损伤小鼠的肝质量和肝指数(P0.05);AEBLS可以下调肝损伤小鼠血清中的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、尿素氮、一氧化氮、丙二醛水平和上调白蛋白、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平(P0.05);同时AEBLS还可以下调肝损伤小鼠血清中白介素-6(interleukin-6,IL?6)、IL?12、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和γ-干扰素细胞因子水平(P0.05)。实时聚合酶链式反应也证实AEBLS能上调肝损伤小鼠肝组织中Mn-SOD、Cu/Zn-SOD、CAT、GSH-Px、核因子κB抑制蛋白α的m RNA表达和下调核因子κB-p65、诱导型一氧化氮合成酶、环氧化酶-2、TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达(P0.05)。由此可见,AEBLS对CCl_4引发的肝损伤有较好的预防作用,且效果接近药物水飞蓟素,具有较好的功能性作用。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

黑参多糖抗疲劳作用的分子机制

目的:探讨黑参多糖对疲劳型小鼠机体的改善作用及其抗疲劳作用机制。方法:通过对小鼠进行负重游泳实验,建立一种由肌肉锻炼引起的疲劳模型,小鼠灌胃黑参多糖(50、100、200 mg/(kg mb·d))28 d后,记录力竭游泳时间,测定血清中血乳酸(blood lactic acid,BLA)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平,检测肝脏中肝糖原、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,应用免疫印迹实验评估促炎因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平,通过逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应法分析小鼠骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(atherosclerosisperoxisomeproliferator activated receptoryα,PPARα)基因表达情况。结果:与负重游泳对照组相比,黑参多糖显著延长负重游泳组小鼠负重游泳时间(P0.05);与不负重游泳对照组相比,黑参多糖显著降低血清中BLA、BUN、IL-6和肝脏中MDA水平(P0.05),提高肝脏中SOD、GSH-Px活力和肝糖原含量(P0.05),抑制肝脏中与炎症反应相关的IL-1β和TNF-α表达,同时显著提高PGC-1α、PPARα的表达水平(P0.05)。结论:黑参多糖可以通过调节骨骼肌中PGC-1α、PPARα基因表达和抑制肝部炎症反应发挥抗疲劳作用。     

桑叶生物碱对高脂饮食诱导小鼠肝损伤的改善作用及机理

目的：探讨桑叶生物碱对高脂饮食诱导小鼠肝损伤的改善作用与机理,为桑叶的科学利用提供参考。方法：用高脂饲料喂饲小鼠的同时灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4、8、12、16周末检测小鼠肝脏系数和血浆谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;取肝组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变;实时定量聚合酶链式反应测定肝组织炎症因子白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和细胞凋亡因子Bax、Bcl-2 mRNA表达水平。结果：与高脂对照组比,随着桑叶生物碱灌胃剂量的增加和时间的延长,小鼠肝脏系数及ALT、AST活力显著下降（P＜0.05）,肝脏中脂质沉积和脂肪变性得到改善,IL-10、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升（P＜0.05）,TNF-α、Bax mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。200 mg/kg mb桑叶生物碱灌胃16 周能使肝损伤小鼠机体各指标恢复到正常水平。结论：桑叶生物碱对高脂饮食导致的肝损伤有良好的改善作用,其机制可能与调节炎症因子（TNF-α、IL-10）和细胞凋亡因子（Bax、Bcl-2）的mRNA表达水平有关。     

牛蒡提取物对刀豆蛋白A诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究牛蒡提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导肝损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型.计算小鼠肝脏、脾脏和胸腺指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)和肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量.观察肝组织病理学变化.结果:牛蒡皮乙醇提取物(PA)显著改善肝损伤小鼠的肝脏和胸腺指数(p＜0.05);降低血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中TNF-α、NO的含量(p＜0.01);肝脏病变明显减轻.去皮牛蒡根水提物(MA)未表现出护肝作用.结论:牛蒡皮乙醇提取物(PA)对Con A诱导肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抑制T淋巴细胞的活化和相关炎症因子的释放相关.