木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。     

人参多糖对冠心病大鼠心肌细胞线粒体的保护作用

本文研究了人参多糖对冠心病大鼠线粒体的保护作用。通过建立冠心病大鼠模型,采用人参多糖进行干预,检测线粒体钙（Ca2+）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量水平,以及可溶性Fas（FAS）、Fas配体（FASL）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）的表达。结果表明,随着人参多糖作用浓度的增加,Ca2+浓度和SDH活性均有显著性变化（p<0.05）,其中,高剂量组Ca2+浓度、SDH活性分别为43.41 μmol/g和7.21 U/mg。人参多糖作用后,高剂量组MDA含量、GSH-Px酶活和SOD酶活分别为4.19 nmol/mL、132.42 U/mg和90.18 U/mL,与模型组均有显著性差异（p<0.05）。同时,与模型组相比,人参多糖能显著降低大鼠的FASL、FAS、Bcl-2及Bax表达水平（p<0.05）。其中高剂量组的FASL、FAS、Bcl-2及Bax的表达量分别为1.21、1.09、1.08和1.02。结果说明,人参多糖可改善冠心病模型大鼠血脂异常,具有抗氧化、抗肿瘤的作用,对线粒体的保护作用较强。     

白灵菇多糖对力竭运动大鼠抗疲劳和抗氧化作用研究

经测定对照组大鼠、运动疲劳大鼠与力竭运动休息12 h后大鼠肝组织和线粒体相关指标,研究白灵菇多糖对机体运动能力及抗疲劳和提高机体运动后恢复能力的影响。取100只Wistar雄性大鼠,将其分为5组:对照组(A)、力竭组(B)、力竭休息组(C)、白灵菇多糖力竭组(D)、白灵菇多糖力竭休息组(E)。根据试验要求,使5组大鼠做30 d跑台运动,D、E每天按一定剂量服用白灵菇多糖,末次运动后,将A组于安静情况下处死,检测相关指标;使另外4组做剧烈运动后力竭,将B、D组处死测相关指标;使C、E组大鼠休息12 h后,处死测指标。结果表明:大鼠经灌胃白灵菇多糖后,GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)活力、SOD活力和-SH含量显著上升,MDA(丙二醛)含量明显下降。说明白灵菇多糖能够增强机体抗氧化能力。休息12 h后,NOS(一氧化氮合酶)能力、NO(一氧化氮)含量指标同运动前指标一致,由此可知服用白灵菇多糖能够增强机体的恢复能力,抗疲劳能力增强。灌胃白灵菇多糖可加强大鼠的抗疲劳能力和抗氧化功能,增强大鼠运动能力,提高运动疲劳后恢复能力。     

光皮梾木籽油对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和ATP酶代谢的影响

研究光皮梾木籽油对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和ATP酶代谢的影响。建立力竭运动模型,对大鼠进行灌胃处理,将50只SD大鼠分成对照组、力竭运动组、低、中、高剂量光皮梾木籽油组,对照组不进行运动,其余组进行力竭运动训练,低、中、高剂量组进行力竭运动之后灌胃光皮梾木籽油,持续6 W。结果表明:光皮梾木籽油可以降低MDA含量、促进CAT的活性、提高SOD清除自由基的能力、提高GSH-Px酶的活性、提高T-AOC能力、进而提高肝组织抗氧化的能力。并且光皮梾木籽油可以增加Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和总ATP的活性,有效提高肝组织的抗氧化能力,上述指标均呈量效关系,说明光皮梾木籽油对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和ATP酶代谢有良好的干预作用。     

云芝多糖对运动训练大鼠脑组织抗氧化能力和ATPase活性的影响

目的： 探讨云芝多糖对力竭运动大鼠脑组织的部分抗氧化酶活性和Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase),Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)活性影响。方法：选取成年雄性SD大鼠24只。将大鼠随机分为3组：安静对照组8只,运动对照组8只,运动加药组8只,进行为期8周的大强度耐力跑台训练。测定大鼠脑组织部分抗氧化酶和Na+,K+-ATPase,Ca2+,Mg2+-ATPase活性的变化。结果：与安静对照组相比,运动对照组脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、Na+, K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量显著下降(P＜0.01或P＜0.05),MDA生成显著增多(P＜0.05);云芝多糖提高了力竭运动大鼠脑组织SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC、Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量(P＜0.01或P＜0.05),减少MDA生成(P＜0.05)。结论：云芝多糖可以提高力竭运动大鼠脑组织中抗氧化酶活性和Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase的活性,这对于维持运动中能量的供应和抗氧化能力,从而提高大鼠的运动能力具有重要意义。     

茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响

研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。     

姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。     

五味子多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:研究五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,SCP)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其对肝细胞凋亡的影响。方法:采用一次性腹腔注射APAP(250 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,将50只ICR小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组(MOD)和25、50、100 mg/kg SCP组。检测小鼠血清中谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织中谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平; HE染色观察肝脏病理学变化,Hoechst 33258染色观察肝细胞凋亡情况; Western blot法检测肝组织中凋亡相关蛋白JNK、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达情况。结果:与MOD组相比,25及50 mg/kg SCP组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(p 0.05),100 mg/kg SCP组ALT、AST水平极显著降低(p 0.01); 50及100 mg/kg SCP组肝组织中GSH水平显著升高、MDA水平显著降低(p 0.05); SCP各组均不同程度改善肝细胞变性坏死及炎性浸润,并抑制肝细胞凋亡。同时,与MOD组相比,SCP预处理p-JNK蛋白表达显著降低(p 0.05),Bax、Cleaved caspase-3极显著降低,Bcl-2蛋白表达极显著升高(p 0.01)。结论:SCP对APAP诱导小鼠肝损伤具有保护作用,且其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。     

功能饮料对耐力训练大鼠运动能力、糖原恢复及抗氧化能力的影响

本文将36只大鼠随机分为安静组、运动对照组、运动+饮料组,采用6周耐力训练模型,6周后测定其力竭游泳时间、肌/肝糖原、肌肉/肝脏超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平等各项指标。结果表明:功能性运动饮料能显著延长大鼠力竭游泳时间(P0.05);促进耐力训练后肌糖原、肝糖原含量超量恢复,增加糖原储备;同时提高肌肉/肝脏组织SOD的酶活性,降低运动后MDA水平。     

二十八烷醇抗大鼠心肌线粒体损伤的研究

目的　采用乳化二十八烷醇饲育Wistar大鼠 ,研究二十八烷醇对力竭运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及Ca2 + 浓度的影响。方法　Wistar大鼠随机分成三组 ,即 :安静对照组、运动力竭组、运动力竭加二十八烷醇组 ,每组 12只 ,实验期 3W ,建立力竭运动模型 ,测定心肌线粒体中丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、Ca2 + 浓度。结果　二十八烷醇能够 :降低力竭运动大鼠心肌线粒体中MDA的含量 (P <0 0 5 ) ;提高力竭运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH -Px的活性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;保持力竭运动大鼠心肌线粒体Ca2 + 浓度。结论　二十八烷醇可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生过多的自由基 ,降低自由基对心肌线粒体的损伤 ,维持细胞膜的功能 ,说明二十八烷醇有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。