胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物提高糖尿病小鼠免疫功能的研究

研究了胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)(CPCC)螯合物提高糖尿病小鼠免疫功能的机制.通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠免疫器官的影响,血细胞染色观察中性粒细胞,用单项琼脂扩散免疫试验测定小鼠抗体,用酶联免疫法测定小鼠外周血细胞因子IL-2、IL-6,TNF-α等指标.结果表明,胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物可以促进小鼠分泌的IgG抗体明显增加,增强细胞因子IL-2和TNF-α的分泌,降低IL-6的分泌.胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物能活化免疫细胞,恢复和改善小鼠机体的免疫功能,提高小鼠机体的免疫力,一定程度地减轻四氧嘧啶的毒性作用,降低血糖.     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠的免疫调节作用

研究了四氧嘧啶对小鼠免疫功能的影响,并通过测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、抗体形成细胞数、E花环形成率等,检测胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠免疫力的调节作用.结果表明,胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物能增强巨噬细胞吞噬能力,增加抗体形成细胞数,增加E花环形成率,对四氧嘧啶造成的免疫损伤有一定的调节作用.     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物的降血糖机理探讨

观察胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物的降血糖作用,探讨它降血糖的可能机理.通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察血糖、肝糖原、葡萄糖激酶等指标.胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物可以显著地降低血糖,增加肝糖原的合成及葡萄糖激酶的活性.胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物可降低糖尿病小鼠血糖,促进肝糖原的合成和糖尿病小鼠体内的葡萄糖磷酸化.     

胶原蛋白多肽铬对四氧嘧啶损伤肝细胞的保护作用

研究了胶原蛋白多肽铬(CPCC)对四氧嘧啶损伤肝细胞HL-7702的保护作用,并探讨其作用机理.方法是将肝细胞HL-7702分为正常对照组、四氧嘧啶组、胶原蛋白多肽铬组及四氧嘧啶 胶原蛋白多肽铬组,分别检测细胞存活率、细胞胞内活性氧(ROS)、胞外超氧阴离子(O2.-)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,并检测胶原蛋白多肽铬在过氧化氢(H2O2)模型组中的作用.结果表明胶原蛋白多肽铬处理使四氧嘧啶损伤肝细胞存活率增加,胞内ROS生成减少,O2.-含量、SOD与GSH-Px低偿性升高及MDA含量降低.结论是胶原蛋白多肽铬处理对四氧嘧啶损伤肝细胞具有一定的保护作用,其作用机制可能与三价铬抗氧化性能有关.     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠肝脏SOD表达的影响

用不同浓度的丙酮对小鼠肝脏蛋白进行分级提取沉淀，用SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳实验寻找正常组和胶铬组的差异表达蛋白质，进而通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱检测差异蛋白的肽质量指纹，对差异蛋白进行鉴定。通过无SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳试验检测正常组和胶铬组肝脏的超氧化物歧化酶（SOD）活力，研究胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物对小鼠肝脏蛋白质表达的影响，探讨其抗氧化的机理，证明胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物可以显著提高小鼠肝脏内SOD的表达。     

玫瑰花黄酮对糖尿病小鼠的降血糖作用

研究玫瑰花黄酮(FOR)对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖作用。以AB-8大孔吸附树脂纯化的FOR为原料,按三个剂量灌胃四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠28d,检测小鼠血糖(SG)的变化及其肝脏中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,FOR(黄酮含量32%)能够显著降低糖尿病模型小鼠的SG水平,以300mg/kg.d为最适剂量,降糖率达到26.0%;FOR能够显著降低肝脏中MDA的含量,增加肝脏中SOD和GSH-Px的活性。结论:FOR对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有降血糖作用,能够增加肝脏中抗氧化酶的活性。     

知铬胶囊对四氧嘧啶诱导胰岛损伤小鼠的保护作用

目的:评价知铬胶囊对四氧嘧啶诱导胰岛损伤小鼠的保护作用。方法:给予小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型(空腹血糖10mmol/L),给予受试物30d后,测空腹血糖及糖耐量。结果:知铬胶囊能降低高血糖小鼠的空腹血糖,糖耐量实验阳性。结论:知铬胶囊对四氧嘧啶诱导胰岛损份小鼠具有保护作用。     

茶多糖降小鼠血糖功能的实验研究

以小鼠为实验动物,针对茶多糖的急性毒理、对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖值的影响开展了实验研究。结果表明茶多糖的半数致死剂量为4.19g/kg,能抑制小鼠口服淀粉和葡萄糖后1.5h内血糖的升高,能抑制四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的升高,能改善小鼠的糖耐量,具有降血糖功能。     

洋葱多肽对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响

目的:探讨洋葱提取物多肽对四氧嘧啶造模糖尿病小鼠体重、血糖及糖化血红蛋白的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶(ALX)方法建立糖尿病小鼠模型,将建模成功的小鼠分为4组:健康组、糖尿病组和洋葱多肽高、低剂量处理组。其中健康组无任何处理,糖尿病组为四氧嘧啶建模后无其他处理,洋葱多肽组在四氧嘧啶建模小鼠上进行给药。比较各组小鼠的体重变化、空腹血糖(FBG)、肾脏组织SOD、MDA等指标的差异。结果:洋葱多肽高剂量处理组显著降低模型小鼠的血糖(FBG)和肾脏组织SOD、MDA值,表明对肾脏有所修复。结论:洋葱多肽能缓解糖尿病小鼠高血糖。     

缫丝蛹油的理化性质及其降血糖作用研究

用超临界CO2流体萃取缫丝蚕蛹油,采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术分析其脂肪酸组成.测定了3种蛹油样品的碘值、皂化值、酸值、过氧化值等理化指标,研究了缫丝蛹油对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降血糖作用.结果表明:从超蛹油中共分离、鉴定出9种脂肪酸,其中以α-亚麻酸、油酸为主的不饱和脂肪酸占脂肪酸总量的72%~75%;以缫丝委蛹油灌胃治疗四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠,低、高剂量蛹油组小鼠体重增加,血糖较模型对照组显著降低,降血糖效果与格列苯脲相当;低、高剂量蛹油组糖尿病小鼠胸腺指数和脾指数均比模型组有所提高,小鼠血清及肝脏SOD活性升高,抑制了MDA的产生.超临界CO2萃取的蛹油作为一种富含ω-3型不饱和脂肪酸(α-亚麻酸)的功能性油脂,对开发降血糖新资源功能食品具有一定意义.     

黑米多酚对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的影响

目的研究黑米多酚对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法以黑米为原料提取纯化黑米多酚,在应用四氧嘧啶腹腔注射并成功建立高血糖模型小鼠方法的基础上,将模型组50只雄性小鼠按每组10只,随机分为阴性对照组(NM)、阳性对照组(PM)及黑米多酚低、中、高剂量组(B1、B2、B3)。另取10只雄性小鼠作为正常对照组(NC),连续灌喂4周。结果与正常组相比,模型组小鼠饮水、体重、血糖水平均有显著差异(P0.05),且血糖水平达到高血糖标准,说明造模成功;黑米多酚可以缓解四氧嘧啶造模糖尿病小鼠的症状,具体表现为减缓多饮、多尿、体重下降的症状;一定程度上减缓糖尿病小鼠血糖增高的趋势,且高剂量的黑米多酚可以显著降低糖尿病小鼠的血糖(P 0.05),有效刺激小鼠胰岛素的分泌和小鼠肝糖元的产生,对保护糖尿病小鼠的肝脏和肾脏具有一定的作用。结论黑米多酚具有降低四氧嘧啶诱导高血糖模型小鼠血糖的作用,但其机制有待进一步探究。     

红枣多糖对小鼠血糖及血清胰岛素水平影响的初步研究

研究红枣多糖对正常小鼠血糖及糖耐量的影响,结果表明红枣多糖对正常小鼠血糖没有影响,对正常小鼠糖耐量有改善作用。为研究红枣多糖对四氧嘧啶、肾上腺素诱导的糖尿病小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响,以200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶建立四氧嘧啶糖尿病动物模型,以0.03mg/kg剂量腹腔注射肾上腺素建立肾上腺素高血糖动物模型。对造模成功的小鼠随机分为模型对照组、红枣多糖大(0.8g/kg)、中(0.4g/kg)、小(0.2g/kg)剂量组和阳性药物组,以灌胃给药。对两种类型小鼠的处理均设立正常对照组,给予等体积的水。灌胃14d后测定小鼠空腹的血糖、胰岛素,结果表明红枣多糖对肾上腺素引起的急性血糖升高无明显作用,对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠其大剂量显示出一定的降糖作用,并使得血清胰岛素水平有所升高。     

灰树花多肽-钙螯合物对小鼠衰老性骨质疏松的改善作用

通过建立D-半乳糖致衰老性骨质疏松(SOP)小鼠模型,探讨灰树花多肽-钙螯合物(GPs-Ca)对SOP的改善作用;通过体外Caco-2单细胞层模型模拟研究灰树花多肽-钙螯合物的促钙吸收能力.将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,除了空白对照组外,其它4组均给予腹腔注射D-半乳糖;空白对照组给予腹腔注射同等剂量的生理盐水....     

鱼鳞胶原蛋白提取及抗氧化活性初探

比较鱼鳞胶原蛋白提取方法,观察其体内外抗氧化作用,为鱼鳞开发利用奠定基础。通过水提法、酸法及酸法与热水提取相结合的方法提取鱼鳞胶原蛋白,体外观察鱼鳞胶原蛋白对超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)的清除作用。体内观察水提法胶原蛋白对小鼠血清、肝脏、大脑中SOD、CAT含量的影响。结果表明:水提法及酸法与热水相结合的方法得到的胶原蛋白提取率明显优于酸法的提取率,3种方法得到的胶原蛋白对·O2-、·OH均具有良好的清除作用,并呈一定的剂量依赖关系;水提法得到的胶原蛋白能明显提高小鼠血清、肝脏、大脑中的SOD、CAT含量。水提法可很好提取鱼鳞胶原蛋白,且得到的胶原蛋白具有显著的抗氧化生物活性。     

宁夏枸杞水提物对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖作用

枸杞子被证明具有延缓衰老、抗疲劳、抗脂肪肝以及提高免疫力的功效。作者采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型研究宁夏枸杞子水提物(LBWE)的降血糖活性,实验中采用盐酸二甲双胍溶液(Met)作为阳性对照。结果证实,与糖尿病模型组相比较,连续28 d灌胃LBWE,小鼠血糖水平显著降低,四氧嘧啶引起的小鼠体重减轻以及摄食、饮水异常症状得到显著改善。LBWE可以抑制葡萄糖耐量试验中血糖水平的升高,进一步证实在四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠中,宁夏枸杞子水提物具有显著的抗糖尿病的效果。此外,4周的LBWE口服,能够显著降低血清中MDA水平并提高SOD和GSH-Px活性,证明LBWE有助于防止与氧化压力相关的糖尿病并发症。本研究表明宁夏枸杞子水提物通过防止氧化损伤而起到降血糖作用。     

治疗糖尿病中药验方的药效学研究

目的　研究疗效确切而毒副作用又相对较小的降糖药物。方法　研究治疗糖尿病的中药验方对四氧嘧啶型高血糖小鼠血糖水平的影响,对正常小鼠糖耐量的影响,对四氧嘧啶型高血糖小鼠糖化血红蛋白以及对糖尿病小鼠分泌胰岛素的影响。结果　临床用量的5倍剂量的中药能显著降低四氧嘧啶型高血糖小鼠的血糖水平和糖化血红蛋白的含量;能改善小鼠的糖耐量,并且其影响作用在实验剂量范围内随浓度的升高而加强;5倍剂量中药能促进四氧嘧啶型高血糖小鼠胰岛细胞分泌胰岛素。结论　实验所用的中药验方是治疗糖尿病的良药,有开发价值。     

甘薯糖蛋白降血糖与抗氧化作用研究

目的:研究甘薯糖蛋白(SPG)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用及体内抗氧化活性。方法:经水溶提取、乙醇沉淀、凝胶过滤层析,从广薯98中提取甘薯糖蛋白,并研究SPG对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖浓度,肝、脑组织及血清中SOD、CAT活力和MDA含量的影响。结果:SPG对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有明显的降血糖功能(p<0.01),SPG能明显增加四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肝、脑组织及血清中SOD和CAT的活性(p<0.05或p<0.01),SPG能明显降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肝、脑组织及血清中MDA的含量(p<0.01)。结论:SPG对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有明显的降血糖作用和明显的体内抗氧化活性。     

川麦冬多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用的实验研究

目的:研究川麦冬多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响。方法:腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别用蒸馏水、优降糖和两种不同剂量的川麦冬多糖灌胃,于给药21d测定各组小鼠空腹血糖值;分别于给药7、14、21d测定各组小鼠体重;用正常小鼠进行耐糖量实验。结果:川麦冬多糖(200、400mg/kg)能显著改善糖尿病小鼠全身症状、降低糖尿病小鼠和正常小鼠的血糖水平、减少体重的下降(p<0.05,p<0.01)。结论:川麦冬多糖对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降血糖作用并能改善小鼠的耐糖力。     

红枣色素对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用

为探究红枣色素对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用,以四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,将建模成功小鼠随机分为模型组、阳性组(二甲双胍250 mg/kg)、红枣色素低、中、高剂量组(625、1250、2500 mg/kg),并以正常饲喂小鼠做空白对照,连续灌胃给药4周,测定小鼠体质量、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素、糖化血清蛋白、肝糖原、肌糖原含量和抗氧化指标。结果表明:红枣色素能显著降低小鼠糖化血清蛋白含量(P0.05)、抑制体质量减轻、降低空腹血糖水平、提高葡萄糖耐量和肝糖原含量、增加GSH-Px活力(P0.01);中、高剂量红枣色素能显著降低小鼠MDA含量、提高胰岛素含量(P0.05)、提高肌糖原含量、增加SOD活力(P0.01)。表明红枣色素对四氧嘧啶糖尿病小鼠具有一定的降血糖作用。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。