大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

大豆多肽对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

采用CCl4 灌胃造成小鼠急性肝损伤模型,将大豆多肽分为高、中、低剂量组,分别为3、1.8、0.6g/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清GPT、GOT 和ALP 及肝脏TG、TC、MDA 和GSH 的影响。实验结果表明：成功建立小鼠急性肝损伤模型,与模型组比较,大豆多肽可显著降低血清中GOT、GPT 和ALP 活性和肝脏TG、TC和MDA 含量,提高肝脏中GSH 含量,以高剂量组效果最佳,呈明显的剂量依赖性。大豆多肽对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

草苁蓉水萃取物对脂多糖与D-氨基半乳糖所致小鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响

研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对脂多糖(LPS)与D-氨基半乳糖(GalN)联合诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠按体质量随机分为5组,即正常组、模型组,BRAF高、低剂量组及水飞蓟素(SIL)组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射LPS和GalN建立急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果显示,BRAF明显降低GalN和LPS联合诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,减轻肝组织病理损伤,降低血清TNF-α水平,降低肝NO和MDA水平,升高肝组织CAT、GPx、GST活性和GSH水平,并降低肝细胞DNA损伤程度。提示:BRAF对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性和抗肝细胞凋亡作用有关。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

榆干离褶伞发酵液对急性肝损伤的保护作用

目的:研究榆干离褶伞发酵液对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测榆干离褶伞发酵液对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织白蛋白(Alb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:榆干离褶伞发酵液明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT活性,提高SOD、GSH-Px活力及Alb含量并显著降低MDA含量。结论:研究榆干离褶伞发酵液具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

四棱豆总黄酮抗氧化和抗肝损伤作用研究

目的：探讨四棱豆总黄酮体外和体内抗氧化能力以及对CCl4诱导小鼠肝损伤的修复效果。方法：利用超声波辅助提取四棱豆种子总黄酮,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、2,2’-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（2,2’-azinobis-（3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonate）,ABTS）自由基、羟自由基的清除率和还原力表征四棱豆总黄酮的抗氧化活性。利用CCl4诱导昆明小鼠肝损伤,以不同剂量的四棱豆总黄酮灌胃7 d,测定血清中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量,测定肝、肾组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及谷胱甘肽、丙二醛含量,免疫组化法观察肝细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平,苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。结果：体外抗氧化实验表明四棱豆总黄酮具有较强的抗氧化效果,四棱豆总黄酮各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶活性和总胆红素含量升高,降低肝、肾组织中丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的损伤。结论：四棱豆总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α表达有关。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

酸枣多糖对小鼠CCl4急性肝损伤的作用

本实验提取酸枣多糖对其进行其体外抗氧化活性和治疗肝损伤作用的研究。用95%乙醇浸泡酸枣脱脂,再用蒸馏水浸提酸枣多糖;对酸枣多糖总糖和蛋白质含量进行测定,并探究酸枣多糖清除DPPH、羟自由基的能力;建立小鼠急性CCl4肝损伤模型,给药后分别测定血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA的含量;通过做肝组织的病理切片来观察酸枣多糖对小鼠肝组织的影响。体外实验结果表明酸枣多糖具有很好的体外抗氧化活性。在体内实验中,实验组与模型组相比,肝组织损伤情况得到明显改善;血清中ALT、AST活性显著下降,最高达34.33%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性明显升高,最高达到35.88%以上,MDA的含量显著降低,最高达到52.07%;酸枣多糖对小鼠急性CCl4性肝损伤具有明显的治疗作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

油菜蜂花粉加工副产物多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究油菜蜂花粉加工副产物中多酚对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取得到粗提物,通过大孔树脂分离纯化得到20%,35%,50%,65%,80%和95%组分样品,选取总酚含量较高的50%组分及多酚粗提物进行急性肝损伤保护的研究。经腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃不同剂量的多酚粗提物、50%组份样品,以水飞蓟素作为阳性对照,检测血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察肝组织病理学变化。结果 50%组分高剂量组(300 mg/(kg·bw))可以显著抑制小鼠血清中由CCl_4造成的ALT/AST活性升高(P0.05),明显提高肝组织中SOD、GSH活性,并且显著降低组织中MDA的含量(P0.05),此外,从肝组织病理学结果来看,50%组分高剂量组可以减轻因CCl4造成的肝组织损伤,有效减少炎症因子的产生。然而多酚粗提物低、高剂量组及50%组分低剂量组在某些指标的检测中并未表现出显著的保护效果。结论油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取后多酚粗提物,采用AB-8大孔树脂分离纯化后的50%组分高剂量组样品对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。