烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K的遗传分析

烟草青枯病是一种典型的维管束细菌性病害,严重影响我国烟叶生产。为了解烟草青枯病抗性突变体的遗传规律和开发抗性相关分子标记,本研究选用EMS诱变烤烟品种翠碧一号获得的烟草青枯病抗性突变体486-K和117-K为研究对象,以翠碧一号和2个突变体为亲本,构建了两个不同的杂交组合,采用卡方检验和植物数量性状"主基因+多基因"混合遗传模型分析方法,进行群体遗传效应分析。结果表明,卡方检验显示突变体486-K和117-K的F2代各病级株数呈正态分布,存在一定性状分离。"主基因+多基因"混合模型分析发现突变体117-K的最优抗性遗传模型为2MG-A,即2对主基因为加性效应控制遗传,无显性效应和上位性效应,主基因的遗传效率为78.57%;突变体486-K的最优抗性遗传模型为2MG-ADI,即2对加性-显性-上位性主基因模型,上位性效应中以显性×显性互作和显性×加性互作效应较大,主基因遗传效率为88.34%。表明烟草青枯病抗性突变体的遗传方式以主基因效应为主,受环境影响较小。     

烟草青枯病抗性遗传效应分析

烟草青枯病是由青枯菌引起的烟草细菌性病害,是危害我国烟草生产的主要病害之一,解析烟草青枯病的抗性遗传效应对指导抗病育种具有重要意义。本研究采用主基因+多基因混合遗传模型的多世代联合分析方法,以多个抗病/感病样本为亲本,构建了两个不同的杂交组合,进行群体遗传效应分析。结果表明,岩烟97的青枯病抗性由2对加性、显性、上位性主基因以及加性、显性、上位性多基因控制;反帝三号-丙的青枯病抗性受1对加性-显性基因+加性-显性-上位性多基因控制。烟草青枯病抗性以加性效应为主,兼有显性效应,有利于等位基因聚合育种及早代选择。     

香料烟青枯病抗性基因的遗传分析

本研究以香料烟青枯病抗病品种Xanthi、感病品种Samsun、F1以及F2群体为研究材料,采用青枯病圃进行抗性鉴定,利用主基因+多基因混合遗传模型对各群体单株的病情指数进行分析,结果表明:香料烟青枯病抗性基因是受2对加性-显性-上位主基因+加性-显性多基因(E-1模型)控制遗传;主基因的遗传率为49.63%。     

烟草品种“大叶密合”青枯病抗性遗传分析

选用大叶密合和5个对青枯病具有不同抗性水平的烟草品种,按完全双列杂交设计,采用Griffi ng方法 I及Hayman方法进行遗传分析,并应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对大叶密合(抗病品种)×长脖黄(感病品种)组合P1、P2、F1和F2等4个世代群体的青枯病抗性进行了联合分析。结果表明:参试品种的青枯病抗性为细胞核遗传;大叶密合×长脖黄组合的青枯病抗性遗传符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因遗传模型(E-1),主基因的加性和显性效应值分别为0.5013、-0.3023和1.6439、0.8401,多基因的加性和显性效应值分别为-1.3989和-1.7798,主基因遗传率63.95%,利用大叶密合进行抗病育种,适宜在分离晚世代进行选择并加大后代筛选群体。大叶密合与NC95的抗性遗传存在差异,后者的抗性表现为加性遗传。     

烟草品种GDSY-1的青枯病抗性与遗传分析

为比较广东地方晒烟品种GDSY-1和传统抗源DB101的青枯病抗性与遗传规律,于2011—2016年在温室和大田、苗期和成株期共7次对GDSY-1、DB101和长脖黄(感病品种)等3个品种的青枯病病情进行调查,并配制组合GDSY-1×长脖黄、DB101×长脖黄和GDSY-1×DB101,对其P1、P2、F1和F2代群体的青枯病发生情况进行比较,利用主基因+多基因混合遗传模型联合分析方法进行遗传分析。结果表明,GDSY-1的青枯病抗性优于DB101;DB101的抗性遗传以加性效应为主,符合2对加性主基因+加性-显性多基因模型(E-4),主基因遗传率低;GDSY-1的抗性遗传表现为部分显性,符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因模型(E-0),第1对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-2.690 9和-2.690 9,抗病对感病完全显性,第2对主基因的加性效应值和显性效应值分别为-1.219 4和-0.230 7,抗病对感病呈部分显性,2对主基因存在互作效应,主基因遗传率高,为85.02%。GDSY-1的抗性遗传显性程度高、主基因遗传率高,具有较大的育种利用价值。     

雪茄烟Beinhart1000-1对黑胫病0号生理小种的抗性遗传分析

以烟草黑胫病重要抗源Beinhart1000-1、优质烤烟品种小黄金1025和香料烟Samsun NN及其配置的2个抗、感杂交组合为试验材料,进行成株期黑胫病菌0号小种人工接种鉴定,选用四世代数量性状"主基因+多基因"的混合遗传模型对抗源Beinhart1000-1进行遗传分析。结果表明,Beinhart1000-1在与Samsun NN配置的杂交组合1中,最优遗传模型是两对加性-显性主基因+加性-显性多基因模型(E2),主基因遗传率为99.14%,多基因遗传率为0.48%;在与小黄金1025配置的杂交组合2中,最优遗传模型是两对加性-显性-上位性主基因模型(B1),主基因遗传率为99.52%。表明Beinhart1000-1黑胫病的抗性遗传以主基因效应为主,适合在早代进行选择。     

烤烟不同黄瓜花叶病毒病(CMV)抗源的抗性遗传分析

为深入认识烤烟不同抗源对黄瓜花叶病毒病(Cucumber mosaic virus,CMV)的抗性遗传规律,以3份CMV高抗材料(抗88、台烟8号和FC8)为父本分别与感病材料C151杂交构建了3个F2群体,采用摩擦接种的方法进行了苗期抗病性鉴定。利用主基因+多基因混合遗传模型分析方法分别对3个组合4个世代的病情调查结果进行了分析。结果表明:抗88和台烟8号的最优模型是E1模型,即抗性受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制,主基因的遗传率分别为91.91%和68.50%。FC8的抗性由2对加性-显性-上位性主基因控制(B1模型),主基因的遗传率为76.43%。3个抗源的抗性都主要由遗传因素控制,主基因遗传率较高,说明抗病性状可以在早期进行选择。抗88和台烟8号主基因间的上位性效应以及多基因的加性和显性效应都有助于提高抗性,在育种中可以加以利用;FC8的2个主基因显性效应明显,适合杂种优势利用。     

两个烟草赤星病抗源的遗传分析

以高抗赤星病烟草品种净叶黄(JYH)、Beinhart1000-1(Beinhart)和感病品种NC82为材料分别构建了2个杂交组合的P₁、P₂、F₁、F₂四世代群体,成熟期赤星病菌人工接种鉴定后,采用主基因+多基因混合遗传模型对JYH和Beinhart两个材料进行抗性分析,结果表明,两者的赤星病抗性均受两对加性-完全显性主基因+加性-显性多基因控制。组合1的加性效应以第1对主基因为主,且多基因的加性效应大于显性效应;组合2的两对主基因负向加性效应相等,且多基因的显性效应大于加性效应;2个组合F₂群体主基因遗传率分别为64.72%和63.88%,表明赤星病的抗性遗传以主基因效应为主,并且受环境影响较大。     

烤烟几个重要植物学性状的遗传分析

利用“主基因+多基因”混合遗传模型的6个世代联合分离分析方法, 分析烤烟组合丸叶×Coker319几个重要植物学性状的遗传效应。结果表明, 烤烟的株高、叶数、叶面积和鲜叶重受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 株高与叶数遗传以加性效应及显性×显性上位性效应为主, 叶面积和鲜叶重各遗传效应相差不多, 其上位性效应>加性效应>显性效应, F₂世代的主基因遗传率分别为57.53%、42.63%、30.32%和44.26%。移栽至中心花开放天数受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制, 以加性×加性上位性效应、加性效应及显性×显性上位性效应为主, 主基因遗传率为64.79%。茎围和比叶重均受1对完全显性主基因+加性-显性多基因控制, 茎围遗传以多基因为主, 其多基因加性效应和显性效应大小相当, 比叶重遗传主基因、多基因的加性效应和显性效应大致相当, 主基因遗传率分别为2.48%和38.71%。叶形指数受1对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因控制, 主基因加性效应与显性效应基本相当, 主基因遗传率为49.64%。叶长、叶宽、节距和蒴果重受加性-显性-上位性多基因控制, 多基因遗传率分别为60.75%、62.14%、75.08%和82.34%。     

普通烟草栽培种内株高性状主基因加多基因遗传分析

以普通烟草栽培种烤烟类型品种分别与香料烟、白肋烟和名优晾晒烟类型品种组配的F1、F2及其亲本为研究对象,利用数量性状主基因+多基因遗传体系分离分析方法分析了3组合4世代株高性状的遗传规律.结果表明,3个组合的株高性状遗传均符合两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(E1),同时均存在加性、显性遗传效应.各主基因和多基因遗传率计算结果,烤烟与晒晾烟、烤烟与香料烟组合的主基因遗传率较高,分别为71.60%和88.55%,可作为烟草株高性状早期世代选择的理论依据.     

6个烟草重要产量相关性状的遗传分析

  目的  探索和分析烟草重要产量相关性状的遗传规律,为深入研究其遗传机制及烟草新品种选育过程中重要产量相关性状的选择提供依据。  方法  以烤烟Y3（P₁）和K326（P₂）为亲本配制杂交组合,在2年2点4个环境条件下利用主基因+多基因混合遗传模型方法对该组合各单世代（P₁、P₂、F₇和F₈）的株高、叶数、节距、茎围、腰叶长和腰叶宽进行遗传及相关分析。  结果  （1）在4个环境条件下,株高分别与叶数、节距间呈极显著正相关,腰叶长与腰叶宽两者间也呈极显著正相关,而节距与叶数间则呈现极显著负相关,且上述性状间的平均相关系数范围为-0.687~0.832。（2）最优遗传模型对于株高、叶数和节距3个性状均符合2对加性-上位性主基因+加性-上位性多基因混合遗传模型（MX2-AI-AI）,其主基因遗传率分别为94.304%、95.632%和91.532%,多基因遗传率分别为3.965%、0和5.489%;腰叶长和腰叶宽2性状均是受2对抑制作用主基因+加性多基因（MX2-IE-A）控制,其主基因遗传率分别为88.383%和90.166%,多基因遗传率分别为7.348%和8.807%;茎围则由3对加性-上位性主基因（3MG-AI）控制,其主基因遗传率为72.051%。  结论  上述性状在多个环境条件下主要受主基因+多基因混合遗传模型控制（除茎围外）,主基因遗传率远大于多基因遗传率,受环境影响较小,且以主基因遗传为主。故此,在烟草育种过程中针对产量相关性状的定向选择宜在早期世代进行。      

烟草品种大叶密合抗青枯病相关QTL的检测

烟草青枯病抗性遗传基础薄弱、抗源单一,使烟叶生产面临巨大风险。寻找新抗源,增加抗性基因是烟草抗青枯病育种的当务之急。大叶密合为新近发现的一个兼具品质和抗性的烟草地方品种,为了深入研究其抗性遗传基础,本研究以大叶密合(抗)×长脖黄(感)的F₂ (152个单株)为作图群体,构建包含287个SSR位点的遗传连锁图谱,全长2691.7 cM,平均图距10.23 cM。随后通过田间病圃对亲本、F₁和F₂进行抗性鉴定,并对抗青枯病数量性状位点(QTL)进行定位及遗传效应分析。结果共检测到6个QTL,位于第7、8、9、15和22连锁群,可解释的表型变异为9.2% ~ 15.0%。比较分析发现大叶密合的抗性基因不同于已发现的抗源。本研究结果为烟草青枯病新抗源的开发利用提供重要信息。      

烤烟品种易烤性相关性状的主基因+多基因遗传分析

以烤烟品种云烟85(P1)和烤烟品种大白筋599(P2)为双亲,构建了P1、P2、F1和F2四个世代群体,运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分离分析方法对该四个世代群体的烟叶易烤性进行了联合分析。结果表明,烤烟品种烟叶易烤性性状的遗传符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(E1),同时2对主基因间存在互作效应。主基因遗传率为64.09%,多基因遗传率为6.59%,在F2世代表现出较高的主基因遗传效应。     

烟草种质抗青枯病鉴定及其抗性分类

分别于2008年、2009年在安徽省皖南烟区烟草青枯病病圃,选择国内外文献中标注为抗青枯病的部分烟草种质及安徽省尚未鉴定抗性的地方种质共138份,田间采用高密度栽培方式、随机区组设计,鉴定其青枯病抗性。结果表明:(1)以感病对照长脖黄病情指数达到100时的抗性进行划分评价,部分烟草种质的抗性与文献标注的抗性表现有差异;本试验中没有免疫烟草种质;Coker298、K346、NC86、Coker86、K399、LMAFC34、歙圆四号为高抗品种;G28等13份种质为中抗品种;其它种质在中感以上。(2)依据大田病情指数变化对烟草种质抗性分为四类:感病型、慢病型、抗病型及免疫型,并对其进行数据规范;分类结果表明免疫型种质0份,抗病型种质3份为Coker298、NC86、歙圆四号,慢病型种质有DB101等16份;其它为感病种质。     

烟草青枯病抗性的全基因组关联分析

为发掘并定位烟草青枯病抗性遗传位点,利用RAD简化基因组重测序技术（RAD-seq）,以219份遗传多样性较高的国内外烟草品种作为供试自然群体,利用田间病圃鉴定供试材料的青枯病抗性,通过全基因组关联分析（GWAS）,发掘抗病基因组区段,并进行抗病候选基因预测。结果表明,筛选鉴定到8个高抗青枯病的烟草品种,获得了384 904个高质量的SNP位点,对烤烟群体的基因组连锁不平衡衰减（LD）距离进行了估算,平均为256 kb。在烟草基因组内发掘到1个与烟草青枯病抗性变异显著关联的区段,峰值SNP在17号染色体的23 977 382 bp处,p=6.196×10^-7,能解释14.29%的表型变异,在该区段内预测到4个抗病候选基因。本研究为烟草青枯病抗病基因克隆及分子育种提供了较为明确的基因组定位信息。     

烟草青枯病抗性的配合力分析

选用16 份青枯病抗性有差异的烟草种质,完全双列杂交方法配制组合,于2010、2011 年在烟草青枯病病圃鉴定其抗性,分析青枯病抗性的配合力.结果表明,烟草青枯病抗性种质间-般配合力差异显著;其中种质RG11、NC86、C17、歙圆四号-般配合力抗性效应最强,K346、岩烟97、K326、LMFC34 次之;烟草青枯病抗性种质间大部分特殊配合力指标差异不显著.综上认为,-般情况下可按烟草青枯病抗性强强组合应用于育种.