一种S-亚硝基二硫醇的合成及特性分析

设计合成了一氧化氮供体化合物S-亚硝基二硫醇,并通过1HNMR、13CNMR和IR对其结构进行表征;同时对其释放一氧化氮(NO)的速度和影响释放速度的因素(铜离子、光和pH)进行了考察.另外,通过高效液相色谱法对分解产物进行鉴别,确定释放一氧化氮(NO)的同时主要形成含分子内环二硫键的分解产物.     

丹红注射液对不稳定型心绞痛患者脂质代谢和内皮功能的影响

目的观察丹红注射液对不稳定型心绞痛患者脂质代谢和内皮功能的影响。方法对照组35例采用常规治疗,治疗组45例在对照组的基础上辅以丹红注射液治疗,比较两组脂质代谢、血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果丹红注射液组脂质代谢较对照组改善更为明显(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液能明显改善不稳定型心绞痛患者脂质代谢,并能调节血管内皮细胞生成和释放NO和ET,保护血管内皮细胞功能,是一种较好的治疗不稳定型心绞痛药物。     

牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮系统的影响

目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblast,CFb)增殖的过程中对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iN0S-NO)系统的影响,以揭示Tau抑制CFb增殖的初步机制。方法胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb,用AngⅡ诱导促进其增殖,采用MTT法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量;ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量;流式细胞仪检测细胞周期;硝酸还原酶法、分光光度法和免疫荧光法检测CFb NO含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性和iNOS蛋白的表达。结果Tau(40、80和160mmol/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,同时使细胞G0/G1期百分率增加,S期细胞百分率降低,并明显提高CFb NO含量、iNOS的活性及iNOS蛋白的表达量,且呈现剂量依赖性。结论牛磺酸通过提高CFbiNOS-NO系统的活性,拮抗AngⅡ的部分生物效应,致使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。     

检测一氧化氮的荧光探针研究进展

一氧化氮(NO)在许多生理病理过程中起着至关重要的作用,在各种分析NO方法中,基于荧光探针的图像技术由于其高灵敏度,无创性和可视化的独特优势被认为是理想的检测方法。本文对邻苯二胺、芳香仲胺、二氢吡啶等有机物NO荧光探针和铜(II)、铱(III)的金属络合物的NO荧光探针,在合成设计、灵敏度、选择性及在体内外实时定量检测外源性和内源性NO的应用,进行了综述介绍。     

L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。     

微波诱导活性炭纤维催化还原NO

采用微波辐照活性炭纤维(ACFs)催化还原一氧化氮(NO)进行脱氮,研究了气体流量、微波辐照功率对脱氮效率的影响,探讨了微波诱导催化反应的机理。结果表明:ACFs在微波场中升温迅速并最终保持最高温度;微波辐照功率对NO脱除率影响较大;在ACFs质量0.25g,辐照功率100W,NO流量50mL/ min条件下,99.87%的NO可被还原为氮气。     

氮氧化物

氮氧化物指的是氮的氧化物的总称。包括氧化亚氮(N_2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO_2)、三氧化二氮(N_2O_3)、四氧化二氮(N_2O_4)、五氧化二氮(N_2O_5)等。通常所指氮氧化     

生物转鼓过滤器反硝化去除NO的模型研究和实验验证

在厌氧条件下,对利用生物转鼓过滤器(Rotating Drum Biofilter,简称RDB)反硝化净化一氧化氮(NO)废气的过程进行了理论模型探讨,并用实验结果进行了验证.在分析NO在RDB内的传质-反应过程基础上,建立了滤料微单元内NO在气相、液相内的质量守恒方程,结合生物膜内NO的传质方程和厌氧条件下的Monod微生物反应动力学方程,最终得到了NO在RDB中的浓度分布方程及NO去除效率方程.模型计算值与实验结果比较表明,两者去除效率的变化趋势互为一致,模型能够较好地描述RDB对低浓度(<600 mg·m-3)NO的去除过程,但因模型未考虑RDB内营养液对NO的吸收作用等因素,模型计算值比实验结果约低10%.     

动态稀释法配制痕量一氧化氮气体标准物质的研究

建立了一套动态稀释法配制痕量一氧化氮气体标准物质的稀释系统。通过控制两个质量流量计的流量,按比例将1.00μmol/mol的NO/N₂标准气体稀释成浓度为9.9、19.8、48.4、78.2 nmol/mol的一氧化氮标准气体,并给出稀释后标准气体的相对扩展不确定度Ur=1.7%(k=2)。同比例稀释试验(99.6μmol/mol NO/N₂标准气体稀释100倍,与1.00μmol/mol NO/N₂标准气体进行比较)证明了稀释后的标准气体浓度准确可靠。结果表明本稀释系统配制的痕量一氧化氮标准气体适用于检校低量程化学发光法氮氧化物分析仪。     

明星分子--一氧化氮

Humphrey于1935年在研究“笑气”（N2O）时发现一氧化氮（NO）以来，NO一直被看作是对生物有毒的简单无机分子。如汽车尾气及吸烟者的烟雾中均含有NO，它能污染空气，且损害大气层中的臭氧层，对人畜有毒害作用。20世纪80年代末，科学家发现，NO在各种生化过程中，起着关键的作用，具有神奇的生理调节功能。其生成依赖于一氧化氮合成酶（NOS）并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。     

水泥行业氮氧化物减排探讨

氮氧化物是大气污染中排放量最多、危害性最大的两种物质之一(另一种是SO2),氮氧化物主要包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、氧化亚氮(N2O)、亚硝酸、硝酸,还有少量三氧化二氮、四氧化二氮、三氧化氮和五氧化二氮等。其中一部分在大气中很不稳定,     

激活素A对L929细胞活性的调节作用

目的探讨激活素A对小鼠纤维母细胞L929活性的调节作用。方法用不同剂量的激活素A刺激L929细胞,应用还原酶法分析细胞分泌一氧化氮(NO)的水平,RT-PCR法检测细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、纤维连接蛋白(FN)和金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)mRNA的表达,应用中性红检测细胞的吞饮活性,MTT法检测细胞的增殖活性。结果L929细胞经激活素A刺激后,与对照组细胞比较,分泌NO的水平明显升高,iNOS mRNA及FN mRNA的表达水平也升高,而TIMP mRNA的表达水平无明显改变。激活素A可以促进L929细胞的吞饮活性,但对L929细胞的增殖活性无影响。结论激活素A具有促进L929细胞分泌炎性介质和形成细胞外基质的作用,这可能是其促进炎症发展、诱导组织纤维化的原因。     

透明质酸的氧化降解及其体外免疫调节活性探究

通过抗坏血酸(Vc)、过氧化氢(H_2O_2)以及氯化铜(CuCl_2)氧化体系产生羟自由基(oOH),研究了该自由基对透明质酸(HA)的降解作用,得到低分子量透明质酸(LMWHA)。LMWHA经过乙醇沉淀和层析柱纯化后,通过高效凝胶过滤色谱法(HPGFC)测得其分子量为1.302×105Da。同时运用体外细胞实验探索了LMWHA的免疫调节活性,结果表明LMWHA具有增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性以及一氧化氮合酶(iNOS)活性,并提高一氧化氮(NO)的生成量,促进了脾脏T淋巴细胞的增殖,由此可见LMWHA能够调节小鼠的免疫功能。     

铜与浓稀硝酸反应的微型化实验设计

铜与浓稀硝酸的反应以及一氧化氮、二氧化氮的性质实验室中学化学重要实验,在中学化学中,硝酸、一氧化氮、二氧化氮的性质是通过几个独立的实验分别研究的,在实验过程中,会多次对环境造成污染,也会对实验人员观察者造成伤害,同时也无法演示NO转化为NO2的过程.分开做实验也容易造成药品浪费.     

罗格列酮对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抵抗作用及其机制

目的研究罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌肥大中的抵抗作用及其机制。方法用HGI培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,并给予不同浓度的RSG处理;以细胞表面积、蛋白含量和心钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)基因mRNA的水平为心肌肥大指标,观察RSG对HGI诱导心肌肥大的作用;Real-time PCR和Western blot分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)和内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因mRNA水平和蛋白的表达水平;双抗体夹心ABC-ELISA法和硝酸还原法分别检测eNOS和NO的含量。结果 HGI成功诱导大鼠心肌细胞肥大;RSG呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大,并明显上调HGI所致的PPAR-γ和eNOS基因mRNA水平的降低,同时增加PPAR-γ蛋白的表达水平、eNOS和NO的含量(P均<0.05)。PPAR-γ抑制剂GW9662及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)均可阻断RSG的上述作用。结论 RSG通过激活PPAR-γ受体、增加eNOS的含量、促进NO释放,从而产生抗HGI诱导的心肌细胞肥大作用。     

水泥工业废气脱氮技术

1 氮氧化物（NO、NO2、N2O）的危害性 氮氧化物包括一氧化氮NO,二氧化氮NO2和一氧化二氮N2O（笑气）等,其人为的来源主要是工业燃料的燃烧废气,汽车尾气和肥料工业的排放.氮氧化物不仅是光化学烟雾的主要成分,也是形成酸雨的重要物质.     

丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响。结果与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05)。与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异。与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05)。结论丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

丹红注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响。结果与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05)。与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异。与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05)。结论丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

苯甲酸型低共熔溶剂吸收一氧化氮的性能研究

低共熔溶剂（DESs）已被广泛研究并应用于酸性气体的吸收,本研究发现苯甲酸类DESs能够可逆高效地吸收一氧化氮（NO）。以苯甲酸（BA）、硫脲、尿素和咪唑为氢键供体（HBD）,以离子液体为氢键受体（HBA）制备了一系列的DESs。吸收NO的实验结果表明,以氯化四丁基膦（P₄₄₄₄Cl）为HBA和以BA为HBD的DESs表现出较高的NO吸收速率和饱和吸收量。BA/P₄₄₄₄Cl (1∶2) DES在101.3 kPa、303.15 K下,NO吸收量为2.75 mol/mol。热重测试和再生实验的结果表明,BA/P₄₄₄₄Cl (1∶2) DES具有理想的热稳定性和重复使用性。通过FTIR、¹H NMR和高斯模拟计算,探讨了BA/P₄₄₄₄Cl (1∶2) DES对NO的吸收机理,发现NO与BA的含氢氧原子之间存在化学相互作用,且BA的易去质子化性质有利于NO的吸收。     

NO2促进碱液吸收NO的作用机理

在鼓泡床反应器中实验研究了碱液吸收NOx过程中NO2对NO吸收的促进作用,考察了NaOH浓度、NOx体积分数、NO/NO2体积比及反应温度(283~358 K)对NOx吸收效率的影响. 结果表明,在NOx≥600′10-6(j), NO/NO2≤2(j)的条件下,NO2有效促进了碱液对NO的吸收,且吸收NO的效率高于NO2. 反应体系气相与液相产物分析表明,吸收过程产生的暂态中间活性组分存在类催化作用,其反应机理为NO2与气相中H2O反应生成HONO(+M),其部分在液膜分解生成NO(aq)和×OH,生成的NO(aq)进入液相,×OH与气相中的NO反应,促进了NO的吸收.