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2.
观察山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。分别给小鼠灌食不同剂量的山药多糖,30 min后灌胃56°白酒(按40 mL/kg体重),灌胃结束后测定行为学指标(醉酒耐受时间、醉酒持续时间),进一步分析血液中乙醇、乙醛质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、以及血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase, AST)活性,以探讨山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。与模型对照组相比,山药多糖能显著延长醉酒耐受时间,缩短睡眠时间,降低乙醇和乙醛质量浓度,一定程度上增加肝组织中ADH、SOD 活性和降低血清中ALT、AST活性。山药多糖对小鼠醉酒有较好的解酒护肝作用,其作用主要是通过减轻酒精导致的肝细胞损伤来实现。 相似文献
3.
探讨不同浓香型白酒对急性酒精中毒小鼠宿醉头痛相关效应指标的影响。160只Balb/c小鼠随机分为4组(样①组、样②组、酒精对照组和空白对照组),灌胃后进行翻正反射实验,随后采集血液标本,测定小鼠宿醉头痛效应相关指标。结果表明,样①组醒酒时间极显著低于酒精对照组(P<0.05),各组间醉酒时间、乙醇含量、组胺(HIS)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量无显著差异(P>0.05),样①、样②组前列腺素E2(PGE2)含量、甲硫氨酸脑啡肽(MEK)含量高于酒精对照组、空白对照组,内皮素(ET)、P物质(SP)含量低于酒精对照组、空白对照组。不同浓香型白酒对小鼠宿醉头痛相关效应指标的影响有一定差异,可能与酒样中较高的总酸、乙醛、乙缩醛等微量成分有关。 相似文献
4.
为研发具有预防酒精性脑损伤功效的天然活性肽类产品,将SD大鼠随机分为7组,分别为对照组、模型组、玉米肽实验组(剂量分别为125、250、500、1 000、2 000 mg/kg),采用50度北大仓部优白酒灌胃建立大鼠慢性酒精中毒脑损伤模型,造模结束后取脑组织进行病理组织学观察,同时采用酶联免疫试剂盒检测各组大鼠脑组织中氧化应激、炎性因子、部分神经递质及其他相关指标。结果表明:酒精可使脑组织神经细胞发生病理性改变,玉米肽干预可有效缓解酒精对脑组织的损伤作用;玉米肽能够减少酒后大鼠脑组织中ROS含量,提高GSH的含量,恢复GST和GSH-Px活性;玉米肽可降低脑组织中NF-κB含量,减少IL-1、TGF-β1、TNF-α和IFN-γ的分泌;玉米肽对酒精诱导的脑组织中Caspase-3的激活有积极影响,对慢性酒精中毒大鼠脑组织中部分神经递质有一定的调节作用。综上,玉米肽对大鼠慢性酒精性脑损伤具有保护作用。 相似文献
5.
为研究玉米肽对慢性酒精中毒小鼠免疫功能的影响,以昆明小鼠为实验动物,设玉米肽低、中、高剂量组,正常对照组和酒精模型组,连续饲喂5个月,然后测定实验小鼠免疫器官指数和血清细胞因子水平,以及血清和肝脏组织中氧化应激相关指标,并取脾脏和胸腺制作HE病理学组织切片,观察组织病变程度,评价其免疫功能。结果显示,玉米肽可改善慢性酒精中毒小鼠的脾脏和胸腺的损伤状况,其改善效果与剂量呈正相关,玉米肽还可显著提高小鼠血清TNF-α、IL-6、IFN-γ、SOD水平,降低血清及肝脏MDA含量(P<0.05)。长期酒精饲喂可导致小鼠免疫功能降低,玉米肽能够通过调节细胞因子水平以及改善机体氧化应激状态增强机体免疫功能。 相似文献
6.
玉米肽抗疲劳作用的实验研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:为了开发、利用玉米肽资源、对玉米肽进行了抗疲劳作用研究。方法:进行玉米肽对小鼠游泳时间、小鼠爬杆时间、血乳酸、血中尿素氮、肝糖原含量和肌糖原含量等的影响实验。结果:玉米肽能增强小鼠游泳耐力、延长爬杆时间,降低血乳酸、血中尿素氮含量,提高肝糖原含量和肌糖原含量。结论:玉米肽具有抗疲劳作用。 相似文献
7.
目的:研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法:用75%食用级无水乙醇按10m L/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)、胃ADH和ALDH为考察指标。结果:与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低(P0.01),蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性(P0.01),蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性(P0.05或P0.01)。结论:蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。 相似文献
8.
玉米肽抗疲劳作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了开发、利用玉米肽资源 ,对玉米肽进行了抗疲劳作用研究。进行玉米肽对小鼠游泳时间、小鼠爬杆时间、血乳酸、血中尿素氮、肝糖原含量和肌糖原含量等的影响实验。研究表明 ,玉米肽能增强小鼠游泳耐力、延长爬杆时间 ,降低血乳酸、血中尿素氮含量 ,提高肝糖原含量和肌糖原含量 相似文献
9.
研究玉米肽对慢性酒精中毒小鼠认知损伤的影响。选取80只ICR小鼠,随机分为5组,分别为正常对照组、慢性酒精性脑损伤模型组(酒精模型组)、玉米肽高剂量组(2 g/kg)、玉米肽中剂量组(1 g/kg)、玉米肽低剂量组(0.5 g/kg)。首先进行神经行为学实验(Morris水迷宫实验和避暗实验),然后检测各组小鼠脑组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)含量以及乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合成酶(NOS)活性,并取大脑海马组织进行病理组织学观察。结果表明:Morris水迷宫实验中,与酒精模型组相比,玉米肽中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),有效区域进入次数显著增加(P<0.05),玉米肽中剂量组有效区域运动时间显著延长(P<0.05);避暗实验表明,玉米肽各剂量组均能显著降低小鼠酒后进入暗箱的错误次数,延长逃避潜伏期(P<0.05);脑病理组织学显示,玉米肽中、高剂量组能够不同程度地减轻酒精对海马组织的损伤;脑组织中神经递质含量分析发现,玉米肽可调节酒后脑组织中5-HT、DA含量以及NOS的活性,但对酒精导致的AChE活性和GABA含量升高没有下调作用。综上所述,玉米肽可改善小鼠酒后脑组织中部分相关神经递质紊乱导致的细胞和突触功能障碍,从而减轻酒精引起的认知损伤。 相似文献
10.
玉米肽抗疲劳作用的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:10
为了开发、利用玉米肽资源、对玉米肽进行了抗疲劳作用研究。进行玉米肽对小鼠游泳时间、小鼠爬杆时间、血乳酸、血中尿素氮、肝糖原含量和肌糖原含量等的影响实验。结果表明,玉米肽能增强小鼠游泳耐力、延长爬杆时间,降低血乳酸、血中尿素氮含量,提高肝糖原含量和肌糖原含量。玉米肽具有抗疲劳作用。为玉米肽的开发和应用提供了理论基础和实验依据。 相似文献
11.
以从玉米蛋白粉中鉴定得到的玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr(YFCLT)为研究对象,通过体外抗氧化试验和细胞模型试验,从氧化应激与脂质代谢两个方面探讨其对HepG2细胞酒精性损伤的保护作用。体外抗氧化试验结果表明:玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr在较低浓度1μmol/L时仍具有一定的DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除率、铁螯合能力和氧自由基吸收能力(ORAC)。采用酒精为诱导剂诱导建立人肝癌细胞(HepG2)酒精性损伤模型,酒精最佳作用浓度为500 mmol/L,作用24 h。HepG2细胞酒精性损伤模型试验结果表明:玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr具有通过降低模型细胞ALT、AST的泄漏量,降低SOD、CAT、GSH酶活力,降低ROS和细胞TNF-α释放量而起到抗氧化应激损伤的HepG2细胞保护作用。玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr也可降低HepG2细胞内TG含量及减弱脂过氧化。综合各指标,玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr对HepG2细胞酒精性损伤具有保护作用。 相似文献
12.
玉米多肽抗氧化作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用K3[Fe(CN)6]测定了玉米多肽的还原力;采用脱氧核糖一铁体系、超氧阴离子自由基体系、二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)体系对玉米多肽的抗氧化活性进行了研究,并同VC进行了比较.结果表明玉米多肽具有还原力.玉米多肽对这几种自由基均有不同程度的清除作用,其中在20~50 mg/mL清除羟基自由基能力与VC相差不大;玉米多肽清除DPPH·和O2-·的能力均低于VC,玉米多肽5 mg/mL时,DPPH·清除率接近57.59%,10 mg/mL时,O2-·清除率为46.05%. 相似文献
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为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。 相似文献
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目的:探讨高F值玉米肽提高运动能力的效果及分子机制,为将其开发为抗运动疲劳营养补剂提供理论支持。方法:将80 只SD大鼠随机分为4 组,即空白对照组和高F值玉米肽低、中、高剂量组。每日上午低、中、高剂量组分别给予高F值玉米肽0.1、0.2、0.4 g/kg mb,空白对照组给予同等剂量生理盐水,下午进行无负重游泳训练,训练时间1 h/d、每周第1~5天连续运动5 d、安静状态休息2 d,持续8 周,最后一次实验结束后次日进行负重力竭运动并记录时间,测定血乳酸水平。待安静状态休息3 d后处死大鼠,取外周血和骨骼肌组织,检测骨骼肌中丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)合成酶和水解酶活力,采用Western blot法检测抗氧化应激蛋白核因子2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)与Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)以及线粒体融合蛋白(mitofusin2,Mfn2)与线粒体分裂蛋白动力相关蛋白(dynamin-related protein,Drp1)的表达量。结果:与对照组相比,高F值玉米肽干预显著延长小鼠力竭运动时间(P<0.05),且呈剂量依赖性;同样,高F值玉米肽显著降低力竭运动后5 min以及15 min血乳酸水平(P<0.05),且高剂量组血乳酸水平显著低于低剂量组(P<0.05);高F值玉米肽干预组大鼠骨骼肌中ATP合成酶和水解酶活力与对照组相比总体显著提高(P<0.05),且呈剂量依赖性;口服高F值玉米肽能够提高实验大鼠骨骼肌中SOD活力,降低MDA水平;此外,高F值玉米肽能够提高大鼠细胞核内Nrf2和胞质中Keap1蛋白表达水平,同时明显提高Mfn2的表达水平,降低线粒体裂解蛋白Drp1的表达水平。结论:高F值玉米肽可以通过改善骨骼肌线粒体功能提高实验大鼠的运动能力。 相似文献
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目的:研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法:将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组(剂量分别为167、333、667 mg/(kg·d)(以体质量计,下同))、阳性对照组(甲氰咪胍组65 mg/(kg·d)),每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)、表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)、前列腺素E2(prostaglandin E-2,PGE2)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达水平。结果:水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分(P<0.05),提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平(P<0.05),低、中剂量组能降低血清PAF含量(P<0.05)。结论:水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。 相似文献