腺苷A1受体介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受

目的: 观察腺苷A1受体是否介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受。方法: SD大鼠随机分为3组：对照组、异丙酚组、溶剂组（n=6）,采用高效液相色谱法（HPLC）检测各组脑皮质区腺苷浓度。另一批SD大鼠随机分成A：模型组（MCAO模型）,B：腺苷A1受体拮抗剂（DPCPX）组,C：异丙酚组,D：溶剂组（脂肪乳剂组）,E：异丙酚+DPCPX组,F：异丙酚+拮抗剂溶剂组（DMSO）（n=6）。结果: 与对照组比较,异丙酚组脑皮质区腺苷浓度明显升高（P<0.05）。与C组比较,A、D、E组大鼠行为学评分和脑梗死体积均明显增加（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,B、F组比较无差异。结论: 异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的缺血耐受作用可能部分由腺苷A1受体介导。     

远端缺血再灌注预处理对心肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道表达的影响

目的: 观察远端肢体缺血再灌注预处理后心肌细胞膜K_ATP通道在不同时点的表达变化。方法: 夹闭大鼠双侧股动脉 5 min 后开放 5 min,如此重复3次完成远端肢体缺血再灌注预处理,分别于处理后1、4、24和48 h处死大鼠,取其左心室肌组织,检测其心肌细胞膜K_ATP通道各亚基表达变化。结果: 远端肢体缺血再灌注预处理后,心肌细胞膜K_ATP通道的表达量增加,在4～24 h内增加最明显。结论: 远端肢体缺血再灌注预处理可上调心肌细胞膜K_ATP通道的表达,这种表达的改变可能参与了远端肢体缺血再灌注预处理对心脏的保护作用机制。     

纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 用人离体肾脏, 实验组在灌注液中加入纳洛酮(NAL)0.8μg/ml, 分别在0 ~ 10 min 、10 ~ 20 min 和20 ~ 30 min 时收集灌注流出液, 测定其丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肾组织匀浆中的Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺-AT P 酶含量, 并做病理观察。结果 上述各项指标在用NAL 组与对照组比较均无显著性差异。结论 NAL 对离体肾脏缺血再灌注无明显影响, NAL 对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚诱导脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的: 观察异丙酚预处理对局灶性缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达水平的影响,并探讨腺苷A1受体拮抗剂对异丙酚抗凋亡作用的影响。方法: 通过阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,异丙酚预处理采用经股静脉持续泵注30 min至缺血即刻。SD大鼠24只随机分为4组：假手术组（S组）、模型组（M组）、模型+异丙酚组（P组）、模型+异丙酚+腺苷A1受体拮抗剂组（D组)。拮抗剂组在异丙酚输注前30 min腹腔注射,1 mg/kg。再灌注24 h 后,观察损伤后大脑皮质半暗带区组织形态学（HE染色）、Bcl-2蛋白表达量,凋亡细胞数（TUNEL法）。结果: P组与M组比较,神经元损害明显减轻;而D组与P组比较神经元明显出现核固缩或溶解,细胞水肿,差异具有统计学意义（P<0.01）;P组BCL-2蛋白表达量高于M组(P<0.01),而D组BCL-2蛋白表达量明显较P组减少,差异具有统计学意义(P<0.01);P组凋亡细胞数明显少于M组(P<0.01）,而D组与P组比较,凋亡细胞数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01）。结论: 异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质半暗带区细胞具有抗凋亡作用,机制可能与腺苷A1受体有关。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的:观察心肌缺血再灌注(myocardialischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的: 探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法: 建立大鼠肢体缺血 2 h 再灌注 3 h 肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前 24 h 经腹腔注射ZnPP 20 mg/kg,Cur 组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前 2 h 经腹腔注射姜黄素 200 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1 mRNA及其蛋白表达的情况。结果: 与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.01)。结论: 姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB 的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注模型, 缺血30 min, 再灌注60 min。24 只SD 大鼠随机分为3 组:假手术组;缺血/再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) 浓度, 免疫印记法测心肌核转录因子-κB(NF-κB) 活性水平, 电镜观察心肌超微结构。结果:缺血再灌注组心肌NF-κB 的活性, 血浆TNF-a、IL-6 浓度较假手术组明显上升(P<0.01)。参附注射液组中上述指标与缺血/再灌注组比较均显著下降(P<0.01), 电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF-κB 的活性, 降低促炎因子水平, 对心肌起保护作用。     

ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶家族中一个重要的亚族,在调节细胞的生长、分化、应激以及死亡中起重要作用。大量研究表明,ERK信号通路在体内外心肌缺血/再灌注损伤过程中被激活并发挥了重要作用。激活ERK既可以促进细胞存活,也可以介导细胞损伤,这与细胞种类的不同或缺血/再灌注的程度及时程的不同有关。本文就ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的: 研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法: 采用 Langendorff离体大鼠心脏模型, 以停灌的方式造成全心缺血25 min, 然后复灌 30 min, 药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末。观察 50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1阿芬太尼及其与纳洛酮和 L-NAME 合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响, 并测定再灌注末时心肌组织 ATP 和 NOS 的含量。 结果: (1) 在非缺血情况下, 100 μg·L^-1阿芬太尼能使 HR 减慢, 对LVEDP、LVDP、±dp/dt_max 和 CF 无明显影响;(2)50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复, 且 100 μg·L^-1阿芬太尼比 50 μg·L^-1 阿芬太尼作用更明显;(3)200 μg·L^-1 纳洛酮和 100 μmol·L^-1 L-NAME 均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论: 阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复, 其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

内啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的: 观察内啡肽-1(EM-1)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 健康雄性SD大鼠48只,随机分为8组:假手术组(S组),缺血再灌组(IR组),缺血后处理组(IPO组),EM-1后处理10、20和 50 μg/kg(EM10、EM20、EM50)三组,EM-1 50 μg/kg+纳洛酮 3 mg/kg 后处理组(EM50+Nal组)、Nal后处理组(Nal组),均 i.v. 给药。结扎冠脉左前降支 30 min,再灌 120 min 造IR模型。全程监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG)。动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果: 除EM各组再灌注 120 min MAP外,IPO组和EM各组HR、MAP、RPP的下降程度均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,IPO组和EM-1三个剂量组均使血浆LDH活性降低、MDA含量降低及SOD活性增加(P<0.05,P<0.01),且EM对MDA含量及SOD活性的影响呈剂量依赖;与EM50组比较,EM50+Nal组血浆LDH活性升高、MDA含量增加及SOD活性降低(P<0.05,P<0.01)。结论: EM-1后处理可能是通过激动阿片受体,引起MDA含量降低及SOD活性增加,发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响, 探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法: 采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型, 检测组织内 Na⁺-K⁺ -ATPase 活力及丙二醛(MDA) 和 Ca²⁺ 含量, 并测定由ADP 诱导的血小板5 min 最大聚集率 AGG(M)。结果: 与假手术组相比, 缺血再灌注组心肌组织内 Na⁺ -K⁺ -ATPase 活力显著下降(P<0.01), MDA 和Ca²⁺ 含量明显升高(P<0.01), AGG(M) 升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较, 葡萄糖酸镁 3 个不同剂量保护组心肌组织内Na⁺ -K⁺-ATPase 活力明显升高(P<0.01), MDA和Ca²⁺ 含量明显降低(P<0.05 或 P <0.01), AGG(M) 也明显降低(P<0.01), 且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论: 葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 其保护作用机制与增加Na⁺ -K⁺-ATPase 活性 、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究

目的: 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法: SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血 30 min(I₃₀)、再灌 30 min(R₃₀)、 60 min(R₆₀)和 120 min(R₁₂₀)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支 30 min 后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果: IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I₃₀组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R₁₂₀再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R₁₂₀下降(P<0.05);血小板聚集率I₃₀组和再灌注初期(R₃₀ 、R₆₀)升高(P<0.01);APTT再灌 60 min后明显缩短(P<0.01),PT R₁₂₀组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论: 血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的: 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP) 对糖尿病(DM) 大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法: 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ) 制备DM 大鼠模型。将DM 大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP) 组。通过3个循环的左后肢5 min 缺血 /5 min 再灌注, 每天1次, 连续3 d, 建立NDLIP 模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD) 实施3 次5 min 缺血 /5 min 再灌注建立MIP 模型。各组实施LAD 30 min 缺血 /120 min 再灌注复制I/R 模型。用BL-420E 生物机能实验系统连续监测心电图(ECG), 记录缺血期间室性心律失常(VA) 的发生情况。TTC 染色测定大鼠心肌I/R 后梗死面积(IS) 。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD) 活性及丙二醛(MDA) 含量。结果: 与I/R 组相比, MIP 组和NDLIP 组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01), 持续时间明显缩短(P<0.01), 室性心动过速(VT) 和心室纤颤(VF) 发生率都明显降低(P<0.05), IS 明显缩小,梗死面积/危险区(IS /AAR) 重量比值显著降低(P<0.01), 心肌组织MDA 含量均明显下降(P<0.01), 而T-SOD 及Mn-SOD 活性均明显升高(P<0.01) 。结论: 无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM 大鼠的心肌抗氧化能力。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的: 探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法: 雄性SD大鼠随机分成5组(n＝8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注 2 h 颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果: 与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05 或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05 或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论: I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。     

蛇毒血小板抑制因子对心肌缺血再灌注损伤大鼠血小板膜糖蛋白VI表达以及血液流变的影响及意义

目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI（GPVI）表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组（6只）、心肌缺血再灌注损伤模型组（6只）和AHV-PI实验组（18只）,实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备大鼠MIRI模型。AHV-PI实验组根据大鼠舌下静脉注射AHV-PI的剂量（0.05,0.1,0.2 mg/kg）再依次分为低、中、高三组,每组6只,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。蛋白质免疫印迹法（Western blot）监测AHV-PI干预下,大鼠GPVI的表达水平。血栓弹力仪（TEG5000）描记凝血时间（R）、血凝块形成时间（K）、Alpha角度（A）和凝血最大幅度（MA）。采用比浊法检测血小板聚集率。结果:与MIRI模型组相比,AHV-PI中剂量实验组和高剂量实验组GPVI表达水平明显降低（P＜0.05）;R值和K值明显延长,A值和MA值减小（P＜0.05）;血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低（P＜0.05）。结论:AHV-PI可显著抑制MIRI大鼠GPVI的表达并可改善大鼠心肌损伤相关的血液流变学特性,进而弱化其损伤过程。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中神经功能缺失及细胞凋亡

目的: 探讨黄体酮(progesterone, PROG) 对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法: 采用SD 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion,MCAO) 。将大鼠随机分为6 组:假手术组、ischmia/reperfusion (I/R) 组、溶剂(二甲基亚砜dimethyl sulfoxide, DMSO) 对照组、PROG 预防组、PROG 治疗组、PROG 预防并治疗组, 对各组动物脑缺血/再灌注后神经功能缺陷进行计分, 并应用细胞死亡原位末端标记(insitu end labeling, ISEL) 法研究脑组织细胞凋亡情况。结果: (1) 缺血2 h 再灌注24 h 后神经功能缺陷计分:假手术组为0 分, I R 组为1. 38±0. 92, DMSO 组为1. 0±0. 53, 预防组为0. 35±0. 51, 治疗组为0. 62±0. 52, 防治组为0. 25±0. 46 。(2) 高倍视野下凋亡细胞数:假手术组为1. 88±0. 25, I R 组为41. 38±3. 85, DMSO 组为38. 13±5. 69, 预防组为22. 88±2. 70, 治疗组为25. 63±2. 93, 防治组为20. 88±2. 30 。以上指标各药物处理组(预防组、治疗组及防治组) 与I R 组、DMSO 对照组之间差异具有统计学意义(P<0. 05) 。结论: PROG 可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失的发生, 减轻局灶性缺血再灌流脑损伤, 减少大鼠缺血再灌注后脑细胞凋亡。