超声观察辛伐他丁对原发性高血压左室重量的作用

目的: 研究辛伐他丁对原发性高血压(EH) 患者左室重量(LVM) 的影响。方法: 采用随机、对照、单盲法将50 例EH 患者分为两组:联合用药组(口服辛伐他丁和利尿剂)、利尿药组(口服利尿剂) 各25 例, 超声观察治疗12 周前后患者左室重量指数(LVMI)。25 例正常人作为对照组, 不予任何治疗。结果: 与正常对照组(88.79±22.73 g^。m^-2) 相比, 治疗前两组患者的LVMI 均增大(133.61±31.02,118.04±39.62 g^。m^-2, P <0.01 或0.0001), 血压增高, 而年龄、血脂、血糖无显著性差异(P >0.05)。治疗后联合用药组患者的LVMI 显著减小(91.07±16.01 g^。m^-2 VS 133.61±31.02 g^。m^-2, P <0.01),而利尿药组LVMI 无明显改变;联合用药组患者的左室重量指数变化率(LVMICH) 较利尿药组显著增大(P <0.05), 而血压、血糖、血脂无显著差异。治疗前后两组患者的血压下降至正常, 但血脂、血糖无显著性变化。相关分析显示, 联合用药组患者的左室重量指数变化率与血压、血糖和血脂的变化率间无有意义相关性(P >0.05)。结论: 辛发他丁可以抑制EH 患者左室重量增加, 这一作用不依赖血压和血脂、血糖等改变独立存在。     

缬沙坦逆转高血压患者左心室肥厚的临床观察

目的: 观察血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 ———缬沙坦(代文) 的降压效果及其对高血压病合并左室肥厚的影响。 方法: 对 32 例轻、中度高血压病左心室肥厚患者进行 6 mon 的缬沙坦治疗, 通过治疗前后对血压、超声多普勒心动图检测的对比, 探讨缬沙坦对逆转左室肥厚的作用。结果: 经过 6 mon 的治疗, 血压从 162/102 mmHg 降至 135/84 mmHg(P <0.01), 左室心肌重量指数(LVMI) 也明显下降(P <0.01)。 结论: 缬沙坦长期治疗可使高血压患者左室肥厚逆转。     

柴葛通脉口服液对气滞血瘀型高脂血症患者血脂的影响

目的: 观察柴葛通脉口服液对气滞血瘀型高脂血症患者血脂的影响。方法: 入选 160 例患者随机分 2组, 治疗组 100 例, 服柴葛通脉口服液, 每次20 ml, 每日 2次。 对照组 60例, 服月见草油胶丸, 每次5 丸, 每日3 次。 疗程 4 wk, 观察用药前后血脂变化。结果: 治疗组血清 TC 均值下降 22.2%, TG 下降 37.43%, HDL-C 上升 0.36 mmol·L^-1; 对照组 TC下 降 11. 65%, TG 下 降 26.26%, HDL-C 上 升0.12 mmol·L^-1; 两组血脂水平较用药前均有明显改善(P <0.01), 治疗组优于对照组(P <0.01)。 其降脂疗效治疗组为 87.0%, 对照组为 81.7%, 差异无统计学意义(P >0.05)。 结论: 柴葛通脉口服液具有良好的降脂调脂作用。     

吲哒帕胺治疗原发性高血压的临床评价

目的 观察吲哒帕胺治疗原发性高血压的降压效果。 方法 对43 例Ⅰ ~ Ⅱ期原发性高血压病人用吲哒帕胺钠2.5 mg·d^-1治疗8 wk。 结果 总有效率81.4 %(35/43), 无效率18.6 %(8/43)。大多数病人临床症状有不同程度减轻, 尿量增加, 无明显副反应出现。 结论 吲哒帕胺对Ⅰ ~ Ⅱ期原发性高血压有明显降压作用, 与其他抗高血压药合用可增加降压效果。     

高血压病患者血压水平与脑血管并发症发生率的关系

目的: 探讨不同血压水平与高血压病脑血管并发症发生率的关系。方法: 回顾性调查近5 年住我院未治疗高血压病患者696 例(男387 例, 女309例), 按不同收缩压、舒张压和脉压水平进行分组, 分析不同收缩压、舒张压及脉压水平与脑血管并发症发生率的关系。结果: 脑血管并发症的发生率与收缩压、舒张压和脉压有关(P <0.05), 其影响顺序依次为:脉压>收缩压>舒张压。结论: 高血压病患者脑血管并发症发生率与收缩压、舒张压和脉压有关, 但脉压起着更重要的作用。     

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的: 对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪 12.5 mg) 复方制剂与缬沙坦(缬沙坦 80 mg) 治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR) 和平滑指数(SI) , 评价缬沙坦 氢氯噻嗪的降压疗效。方法: 选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP ≥140 mm Hg 且 <160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) , DBP ≥95 mm Hg并且 <110 mm Hg]84 例, 随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组, 共服药 8 周, 观察服药前后血压及生化指标的变化。结果: 治疗 8 周后, 缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为 84.2%、52.5%, 达标率分别为 73.9%、42.9%, 两组间差异有统计学意义(P <0.001) 。缬沙坦/氢氯噻嗪组 TPR 为 SBP76.7%、DBP 71.2%, 均 >50%;SI 为 SBP 1.14 ±0.39、DBP 1.09 ±0.27, 均 >1。缬沙坦组的 TPR为 SBP 77.6%、DBP 71.3%, 均 >50%;SI 为 SBP1.24±0.39、DBP 1.19±0.27, 均>1。两组的 TPR和SI 差别无统计学意义(P>0.05) 。结论: 缬沙坦 80 mg/氢氯噻嗪 12.5 mg 复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦 80 mg,TPR 和SI 无显著差别。     

柴葛通脉口服液对实验性高脂血症小鼠血脂的干预作用

目的 观察柴葛通脉口服液对实验性高脂血症小鼠血脂的干预作用。方法 取健康昆明系小鼠制成高脂血症模型, 同时给予不同剂量的柴葛通脉口服液或烟酸4 wk, 眼眶取血测定血脂, 观察胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 的变化。结果 高脂模型组TC、TG 明显高于正常对照组(P <0.05), 烟酸组TC 降低不明显(P >0.05), TG 降低明显(P <0.05); 而柴葛通脉口服液TC、TG 降低均很明显(P <0.05或0.01), 且随剂量增加而增强, 有明显的量效关系。结论 柴葛通脉口服液具有预防小鼠高脂血症发生发展的作用。     

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1 蛋白表达的影响

目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) 蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24 周, 于诱导第9 周连续口服芝麻素(120 、60 、30 mg^。kg^{-1 。}d^-1 ) 16 周后, 称大鼠体重、腹部脂肪重量, 测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE 染色观察主动脉病理变化, 免疫组化法观察主动脉VCAM-1 蛋白表达。结果:芝麻素120 、60 mg/kg 组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P <0.01), TG 、TC 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和血糖水平明显降低(P <0.01), 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 水平明显升高(P <0.01) ;主动脉VCAM-1 蛋白表达明显减少, 病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高, 过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达, 减轻血管病理损伤, 具有防治动脉粥样硬化的作用。     

氯沙坦对充血性心衰患者心功能及循环NO/ET 的影响

目的 探讨氯沙坦治疗充血性心衰(CHF) 的临床疗效及对循环NO 和内皮素(E T) 水平的影响。方法 60 例CHF 患者在常规治疗基础上随机加用氯沙坦(25 ~ 50 mg·d^-1, 口服) 或依那普利(2.5 ~ 5 mg·d^-1, 口服), 疗程12 w k 。观察治疗前后心功能、血浆NO 及ET 水平变化。30 例健康者作为正常对照组。结果 CHF 患者收缩和舒张功能参数异常, 血浆ET 及NO 水平较正常对照组显著升高(P<0.05 或P <0.01) 。治疗12 w k 后, 氯沙坦组心功能改善率为85 %, 依那普利组改善率为84 %, 心脏收缩和舒张功能参数均显著改善;血浆E T 及NO水平明显降低(P <0.01), NO/ET 比值显著升高(P <0.05), 两组间差异无统计学意义(P >0.05) 。结论 氯沙坦能明显改善CHF 患者心脏功能, 恢复NO 与E T 之间合成释放平衡, 这可能是氯沙坦治疗心衰的重要机制之一。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 对35 例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日50 ~ 100 mg 治疗6 mon,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数(LVMI)。结果 氯沙坦治疗后,LVMI 和血清PC Ⅲ 、LN 、HA 均显著降低(P<0.05 或P <0.01);血压显著下降(P <0.01)。结论 氯沙坦可显著降低血压,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化。     

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响1

目的 观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化(AS)家兔血清一氧化氮(NO),血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔AS 模型,随机分为对照组(n=8),模型组(n=8)和魔芋葡甘聚糖用药组(n=8),各组在实验第8 周取血清标本测定血清NO,血浆ET 、MDA 和SOD 。结果 与模型组比较,魔芋葡甘聚糖预防用药8 周,能提高NO 和SOD 活性(P <0.01),降低ET 和MDA 含量(P <0.01)。结论 魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET 平衡的作用。     

L-精氨酸对应激性大鼠血压的影响1

目的 研究L-精氨酸(L-ARG)对应激性大鼠血压(BP)的影响。方法 给SD 大鼠的饮水中添加L-ARG,并给予间断性足底电刺激15 d,隔日监测尾动脉BP 1 次,观察其尾动脉BP 的变化情况和血浆一氧化氮(NO)浓度变化。并与单纯应激组和正常对照组比较。结果 单纯应激组在d 9 、d 11 、d 13 、d15,BP 升高,与正常对照组相比,差异有显著的统计学意义(P <0.05或P <0.01);血中NO 的浓度低于正常对照组(P <0.05)。L-ARG+应激组隔日测得BP 与对照组相比,其差异无统计学意义,d 15 BP 低于正常对照组(P <0.05),BP 呈下降趋势,NO 明显升高(P <0.01)。结论 L-ARG 有阻抑应激性大鼠BP 升高的作用。     

人工肝支持系统治疗重型肝炎临床疗效评价

目的 评估人工肝支持系统(ALSS)治疗重型肝炎的临床疗效。方法 治疗组32 例和对照组38例,两组均按重型肝炎常规综合治疗,治疗组同时给予ALSS 治疗。结果 ALSS 治疗后,重型肝炎患者症状明显改善,肝功能等明显好转。治疗组好转率46.9%,对照组为23.2%;两组差异有显著性(P <0.05)。重型肝炎早、中、晚期应用ALSS 治疗,好转率分别为80.0%、50.0%和10%。结论 ALSS 治疗重型肝炎疗效肯定,宜在早、中期进行。     

卡介苗素对支气管哮喘患者免疫调节作用

目的 探讨卡介苗素对哮喘患者免疫调节作用。方法 58 例发作期的哮喘病人,观察组34 例,对照组24 例,入组前行血浆IL-14 、IL-12 水平测定。观察组:吸入普米克气雾剂,其用量参照哮喘阶梯治疗方案,可加用解痉剂(不包括茶碱类),卡介苗素0.5 mg 肌注,每周2 次。对照组:除不用卡介苗素外余同观察组。3 mon 后所有病例复查血浆IL-4 、IL-12 水平。结果 治疗后观察组血浆IL-4 水平由治疗前(29.0±5.6)降至(22.6±6.5)ng·L^-1;IL-12 水平由治疗前(37.2±4.6)增至(51.7±10.7)ng·L^-1,均有显著性差异(P <0.05)。对照组血浆IL-4水平由治疗前(29.7±5.1)降至(26.4±4.9)ng·L^-1,有显著性差异(P <0.05);IL-12 水平由治疗前(38.1±6.7)升至(39.3±7.8)ng·L^-1,但差异无显著性意义(P >0.05)。治疗后复查IL-4 、IL-12 水平,两组间相比差异有显著性意义(P <0.05)。结论 卡介苗素可抑制Th2 型细胞因子IL-4 分泌,促进Th1型细胞因子IL-12 的分泌,从而调节Th1/Th2 平衡,对哮喘患者有明显的免疫调节作用。     

吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响

目的: 观察吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响。方法: 选择2型糖尿病患者65例,随机分为对照组30例(A组),接受常规降糖药治疗和阿托伐他汀 10 mg/d;实验组35例(B组),在对照组基础上加用吡格列酮 15 mg/d,两组患者分别于治疗前、用药12周后检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的浓度、肱动脉内径变化率(FMD)。结果: 治疗后两组患者的血糖水平均较治疗前明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者ET-1水平有所降低(P<0.05),血浆NO水平和FMD均明显升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);B组NO的升高水平和FMD较A组明显,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者体重指数均有所改善(P<0.05,P<0.01)。结论: 吡格列酮联用阿托伐他汀能够更有效降低患者血脂水平,改善2型糖尿病患者血管内皮功能。     

海狗油对实验性脂肪肝脂代谢和血栓素 A2 及丙二醛的影响

目的: 探讨海狗油抑制脂肪肝的作用机理。方法: 小剂量四氯化碳合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型 7 周后, 模型组灌胃(ig) 给予等体积橄榄油;辛伐他汀组给予辛伐他汀 4 mg°kg^-1°d^-1, 海狗油低、中、 高 剂 量 组 ig 海 狗 油 0.5、 1.6、 4.8g°kg^-1°d^-1, 连续 8 周, 正常大鼠作为空白组。测定肝脂、肝内前列环素的代谢产物(6-keto-PGF_1α) 与血栓素A₂ 的代谢产物(TXB₂) 含量, 观察脂质过氧化作用和组织学检查结果。结果: 海狗油各组肝细胞内TXB 2 含量降低, 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 比值增加, 超氧化物歧化酶(SOD) 活性升高, 甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA) 含量显著降低, 组织学检查显示肝内脂变减轻, 细胞色素P₄₅₀ 2E1(CYP2E1) 免疫组织化学染色显色指数减小。结论: 海狗油使实验性脂肪肝的肝脂和肝内血栓素A₂ 的代谢产物减少, 即抑制肝脂合成、促进肝脂代谢(直接作用);使肝内血液粘度减少、血液流动性增加(间接作用), 从而对实验性脂肪肝有抑制作用;同时海狗油使 MDA 含量降低、SOD 活性升高而有抗氧化作用。     

知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

目的: 研究知母宁对慢性低O₂ 高CO₂ 大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响,进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法: 将SD大鼠分为正常对照组、低O₂ 高CO₂ 组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法,测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果: (1)低O₂ 高CO₂ 组m PAP、RV/(LV+ S)显著高于其他组(P< 0.01),3组间mCAP比较差异无显著性;(2)血、肺组织匀浆NO含量低O₂ 高CO₂ 组显著低于正常对照组, 知母宁组显著高于低O₂ 高CO₂ 组(p <0.01); (3)低O₂ 高CO₂ 组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P<0.01), iNOS活性均显著高于正常对照组(P<0.01);知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O₂ 高CO₂组(P<0.01),血浆iNOS活性无明显差异,肺组织匀浆iNOS活性咯高于低O₂ 高CO₂ 组(P<0.05);(4)低O₂ 高CO₂ 组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P < 0.01), cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P<0.01),知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O₂ 高CO₂ 组(P<0.01)。(5)光、电镜下低O₂ 高CO₂ 组肺血管结构重建,知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论: 知母宁能促进低O₂ 高CO₂ 大鼠肺小动脉iNOS及cNOS 基因表达,上调NO/NOS体系,使NO合成增多可能为其抑制慢性低O₂高CO₂、肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。