原花青素对AD大鼠学习记忆及CREB蛋白表达的影响

目的: 观察原花青素（OPC）对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆及相关蛋白环腺苷酸应答原件结合蛋白（CREB）的影响。方法: 40只老龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、OPC高剂量组和OPC低剂量组。除空白对照组外,其余各组采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力,双抗体夹心法测定各组大鼠海马区乙酰胆碱酯酶（AchE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活性,Western blot法检测CREB蛋白的表达。结果: AD模型组大鼠逃避潜伏期、搜索距离显著高于空白组,探索时间及探索百分比显著低于空白组,AchE活性显著高于空白组,ChAT活性及CREB蛋白的表达显著低于空白组。OPC高剂量组和OPC低剂量组逃避潜伏期、搜索距离显著低于模型组,探索时间及探索百分比显著高于模型组,AchE活性显著低于模型组,ChAT活性及CREB蛋白的表达显著高于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论: OPC能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低AchE活性和提高ChAT活性,并增加CREB蛋白的表达有关。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的: 观察脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 模型小鼠学习记忆的影响, 并探讨其改善学习记忆的机制。方法: 采用D-半乳糖(DGal)和亚硝酸钠(NaNO2) 腹腔注射建立小鼠AD 模型, 通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果: 模型对照组小鼠学习记忆能力下降, SOD 活性降低, MDA 含量升高;而与模型对照组比较, 脑益康小、中、大剂量组(2.4、7.2、24 g·kg^-1·d^-1) 均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力, 提高脑内SOD 活性, 降低脑内MDA含量(P <0.01或P <0.05), 阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论: 脑益康可改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD 模型小鼠的学习记忆能力。     

芝麻素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马谷氨酸表达的影响

目的: 研究芝麻素（sesamin,Ses）对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)表达的影响。方法: 选用正常SD大鼠40只,首先建立空白对照组（NS 5.0 mL·kg^-1·d^-1）10只,其余灌胃三氯化铝（AlCl3,15 mg·kg^-1·d^-1)联合腹腔注射D-半乳糖（D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1）造模20周。于造模第13周将大鼠随机分为AD模型组（NS 5.0 mL·kg^-1·d^-1）,Ses低剂量组（80 mg·kg^-1·d^-1）,Ses高剂量组（160 mg·kg^-1·d^-1）,每组各10只,继续给药8周后,Morris水迷宫法检测其学习记忆能力;免疫组化法检测大鼠海马Glu阳性细胞的表达;Western Blot法检测大鼠海马Glu蛋白表达。结果: Ses用药组可以明显缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,同时可以下调Glu阳性细胞和蛋白表达。结论: Ses可能通过拮抗Glu受体,有效减少Glu水平,降低了神经兴奋性毒性,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的: 观察人参皂苷Rg1脂质体(Rg1-L)对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善,并探讨其相关机制。方法: 制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型,采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结果: Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能,同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结论: Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用,其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关。     

天麻素对海马内Aβ1-40注射阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的改善作用

目的: 观察天麻素对海马内β-淀粉样蛋白1-40(Aβ_1-40)注射阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响。方法: 双侧海马内注射Aβ_1-40建立AD大鼠模型, 并设注射生理盐水的假手术组(n=7)和不作处理的正常组(n=10);AD模型大鼠分设天麻素组、石杉碱甲组和模型组(各n=8),分别给予药物或生理盐水灌胃4周(q.d.)后,用Morris水迷宫进行学习记忆能力检测。结果: 与正常组或假手术组相比,模型组大鼠在Morris水迷宫的定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01 或P<0.05)。与模型组比较,天麻素组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),且空间探索试验中在原平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05)。结论: 天麻素对海马内Aβ_1-40注射AD模型大鼠的学习记忆损害有一定的改善作用。     

绿茶多酚对帕金森病模型小鼠运动和学习记忆功能的影响

目的: 探讨绿茶多酚（GTPs）对帕金森病（PD）模型小鼠运动和学习记忆功能的影响,为GTPs用于治疗PD提供实验基础。方法: 取40只雄性C57BL小鼠（25～30 g）,随机均分成正常组、模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组。模型组、GTPs低剂量组、GTPs高剂量组小鼠ip 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）（30 mg/kg,qd）7 d造模后,分别进行Morris水迷宫、Rotor-rod 实验、爬杆实验的检测。随后,GTPs低、高剂量组小鼠给予GTPs（ip, qd）14 d,模型组给予等容量生理盐水,并在给药完成的次日重复上述检测。结果: （1）与正常组相比,MPTP导致PD小鼠的Morris水迷宫测试的逃避潜伏期延长、爬杆实验的爬杆时间延长、Rotor Rod实验的爬行持续时间缩短（n=10, 均P<0.05）;（2）与模型组相比,GTPs可以缩短PD小鼠的水迷宫逃避潜伏期、爬杆实验的爬杆时间,并延长Rotor-Rod实验的爬行持续时间（n=10或5,均P<0.05）。结论: GTPs对PD模型小鼠运动和学习记忆功能具有一定的改善作用。     

益智胶囊对大鼠脑弥散性缺血再灌注后海马CA1 区神经元迟发性死亡的影响

目的 观察益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1 区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。 方法 使用四血管闭塞(4-VO) 法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8 及40 d 后, 大鼠海马CA1区正常神经元数量;并用Morriss 水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后40 d 时各组大鼠的学习记忆功能。 结果 从缺血再灌注后d 2 起, 益智胶囊(100 mg·kg^-1) 组大鼠海马CA₁ 区正常神经元数量明显多于缺血对照组大鼠海马CA₁ 区正常神经元数量, 差异有明显统计学意义(P <0.01)。同时,Morris 水迷宫法检测全脑缺血再灌注脑损伤后40 d时各组大鼠记忆功能, 益智胶囊(100 mg·kg^-1) 组大鼠明显好于缺血对照组大鼠(P <0.01)。 结论 益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1 区神经元具有保护作用, 并可改善大鼠的记忆功能障碍。     

不同用量配伍当归芍药散对动物学习记忆功能及脑内NO的影响

目的: 研究不同用量配伍当归芍药散对动物学习记忆功能及脑内神经化学物质NO 的影响。方法: 用避暗法和水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能,脑内NO 的测定参照试剂盒方法进行。结果: 不同归芍比的当归芍药散对正常小鼠的学习记忆能力都有一定的促进作用, 其中归芍比为1:5.4、1:1.34的组方能明显改善东莨菪碱所致小鼠被动回避障碍, 明显延长小鼠潜伏期, 减少错误次数;在改善小鼠空间辨别障碍方面, 归芍比为1:1.34 的当归芍药散能明显缩短利血平化小鼠水迷宫潜伏期, 改善小鼠空间辨别障碍, 其余各组方对正常小鼠水迷宫潜伏期影响不明显;而不同归芍比的当归芍药散能降低东莨菪碱所致的被动回避障碍小鼠脑内NO 含量升高。结论: 当归芍药散中归芍比为1:1.34 时,既能明显改善小鼠被动回避障碍, 又能明显改善小鼠空间辨别障碍, 降低东莨菪碱所致的被动回避障碍小鼠脑内NO 含量的升高, 益智作用最佳。     

人参皂苷Rg2 对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 研究人参皂苷Rg2 对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响, 并探讨其与谷氨酸离子型受体基因表达的关系。 方法 双侧颈总动脉永久性结扎制备拟血管性痴呆大鼠模型, 人参皂苷Rg2 治疗后, 检测大鼠自发性活动变化并用水迷宫法检测大鼠学习记忆变化;采用RT-PCR 方法检测海马NR1 、NR2A 、NR2B 和GluR2 基因表达的变化。 结果 拟血管性痴呆大鼠自发性活动显著减少, 学习记忆能力明显下降, 表现为信息游泳时间和选择游泳时间延长;人参皂苷Rg2 2.5 、5.0 、10.0 mg kg 能剂量依赖性地增加大鼠自发性活动, 缩短信息游泳时间和选择游泳时间, 提高选择正确率, 显著改善大鼠学习记忆障碍。拟血管性痴呆大鼠海马谷氨酸离子型受体亚基NR1 mRNA表达显著增加, 而NR2A 、NR2B 和GluR2 mRNA 的表达均显著降低, 人参皂苷Rg2 能逆转此变化。 结论 人参皂苷Rg2 能显著改善大鼠学习记忆障碍,机制可能与其有效调节脑内谷氨酸受体亚基基因的表达有关。     

黄芪提取物对小鼠学习记忆及免疫功能的影响1

目的 观察黄芪提取物对免疫抑制小鼠学习记忆及免疫功能的影响。方法 采用小鼠跳台法测定学习记忆功能;采用吞噬鸡红细胞法检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;采用3H-TdR掺入法测定外周血T淋巴细胞增殖反应;采用ELISA法测定血中IFN-γ含量。结果 黄芪提取物(25,50mg·kg^-1,ig,21d)能改善CTX降低的小鼠学习记忆功能,同时能提高降低的单核细胞吞噬能力、T淋巴细胞增殖反应以及血中IFN-γ含量。结论 黄芪提取物可改善小鼠学习记忆功能和具有免疫调节作用。     

壮骨康齿胶囊对大鼠雌二醇含量及牙周组织的影响

目的 观察壮骨康齿胶囊对大鼠雌二醇含量及牙周组织发育的影响。方法 选用40 只雌性大鼠随机分成两组, 每组20 只, 用药组每日灌胃壮骨康齿胶囊配制的药液1 ml(含药量30 mg), 对照组每日灌胃蒸馏水1 ml, 连续30 天后, 取血测定两组大鼠雌二醇含量, 解剖子宫卵巢称重, 计算子宫重量指数;选择32 只雌性大鼠分两组, 每组16 只, 喂药方法同前, 分别于第1、4、8、12 周处死大鼠,取下颌前牙的牙周组织作组织学切片, 光镜观察。结果 实验用药组雌二醇含量、子宫卵巢重量, 子宫重量指数均明显高于对照组(P<0.01);用药组牙龈上皮、牙周膜明显增厚, 肌纤维明显增粗。结论 壮骨康齿胶囊可以明显提高大鼠雌二醇含量, 促进牙周组织的发育。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的: 观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法: 采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果: 水飞蓟宾 150 mg/kg和75 mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01 或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论: 水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探1

目的: 观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响, 并初步探讨其作用机理。方法: 以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力, 测定大脑胆碱酯酶活性、LPO 含量与全血SOD 活性。结果: 健脑合剂14 g·kg^-1和28 g·kg^-1 可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力, 提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD 活性及抑制脑LPO 生成, 显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论: 健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能, 其机制可能与影响中枢M 胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的 观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法 给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果 抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论 抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用。