IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制探讨

目的: 探讨IL-32在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制。方法: 选取2014年3月至2016年3月在金华市第二医院住院的肺炎患者120例,将肺炎入选病例分为普通肺炎组（72例）、重症肺炎组（48例）。同时选取50例健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、白介素-32(IL-32)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果: 与正常对照组相比,普通肺炎组和重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显升高,差异有统计学意义（P﹤0.05）;重症肺炎组IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IL-32表达水平明显高于普通肺炎组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;IL-6（r=0.86,P﹤0.05）、IL-8（r=0.77, P﹤0.05）、IL-10（r=0.89, P﹤0.05）、TNF-α（r=0.82, P﹤0.05）与IL-32的表达呈正相关。结论: IL-32与重症肺炎的病情程度密切相关,可能是重症肺炎发病机制中的重要参与者。     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的:探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS) 家兔的保护作用及可能机制。方法:新西兰白兔30只, 随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组(300 mg/kg) 、黄芩苷预防组(100 mg/kg) 、阳性药(辛伐他汀) 对照组, 每组6 只。酶法测定各组血清及肝脏中TC 、TG 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白含量, 主动脉苏丹Ⅳ染色测AS 斑块面积/总面积, HE 染色观察主动脉及肝脏形态学改变。ELASA 方法测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 、脂联素(Adiponectin) 的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-κB 的表达。结果:黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中TC 、LDL 水平较模型组明显降低(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β 和脂联素水平较模型组明显降低(P<0.01, P <0.05), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF-κB 的表达低于模型组(P <0.01) 。结论:黄芩苷通过升高脂联素、下调NF-κB 抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS 起保护作用, 这可能是其抑制AS 的形成及发展的重要机制之一。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其机制研究

目的: 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80 mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率（24 h UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果: 与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高（P<0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80 mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低（P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05或P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P<0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。     

桂枝汤有效部位A对IL-1剌激的大鼠脑微血管内皮细胞前列腺素E2及其主要信号转导元件的影响

目的: 探讨桂枝汤解热有效部位A(Fr.A)对IL-1刺激的大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)PGE₂信号转导通路主要元件的影响。方法: 制备大鼠含药血清,通过放射免疫法测定PGE₂含量,酶反应底物法测定PLA₂活性,ELISA法测定C0X活性,比色法测定NO含量。结果: Fr. A含药血清处理iCMEC后,在IL-1刺激下,孵育液中PQE₂和NO含量、总C0X和C0X-2活性均显著减低,对升高的SPLA₂活性无明显影响。结论: Fi.A可通过影响PGE₂信号转导通路主要元件C0X及N0,进而影响PGE₂水平。     

痰热清注射液联合利巴韦林注射液治疗小儿手足口病的疗效及对血清IL-8含量的影响

目的: 观察痰热清注射液联合利巴韦林注射液治疗小儿手足口病的疗效及对血清白细胞介素8(IL-8)含量的影响。方法: 将84例手足口病患儿随机分成两组。对照组42例,常规给予利巴韦林注射液治疗;治疗组42例,给予利巴韦林加痰热清注射液联合治疗;其它支持对症治疗方法相同。分别于治疗后第5天采集静脉血,分离血清,测定IL-8的含量。结果: 治疗 5 d 后,治疗组血清IL-8含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组总有效率分别为 92.9%和 76.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发现不良反应。结论: 痰热清注射液联合利巴韦林治疗小儿手足口病疗效明显优于单独给予利巴韦林注射液,可能与降低患儿血清中IL-8的含量有关。     

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究

目的 研究黄芪总提取物(total extract of astragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法 采用小鼠D-半乳糖(D-galactose,D-gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果 TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig ×10 wk)可明显降低D-gal衰老小鼠过高的MDA 含量,上调其过低的抗氧化酶(GSH_PX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论 TEA对D-gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期(17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用,可能与其抗氧化作用有关。     

黄芪总提物对体外肝细胞损伤的保护作用1

目的 研究黄芪总提物(TEA)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法 采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用CCl 4 和H 2O 2体外分别诱导肝细胞损伤,检测肝细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活性以及培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AS T)和/或丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平。结果 (1)TEA(5~80 mg·L^-1)可明显降低或恢复由CCl₄升高的肝细胞MDA 含量及肝细胞培养上清液中AST水平,还可使CCl₄降低的肝细胞GSH 含量和GSHpx 活性升高或恢复;(2)TEA(5~80 mg·L^-1)可使H₂O₂升高的肝细胞培养上清液中ALT水平和肝细胞MDA含量明显降低或恢复,还可使H₂O₂降低的肝细胞GHS含量和GSHpx活性明显升高或恢复。结论 提示TEA 对体外肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

尼克酰胺对白介素-1β损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用

目的 观察尼克酰胺(NA)对白细胞介素-ip(IL-1(3)诱导的胰岛细胞损害的保护作用。方法 应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1(3, NA(10, 20 mmol/L)及其联合对胰岛细胞亚硝醆盐生成,肤岛素分泌以及胞内DNA,胰岛素含量和细胞活性的影响。结果 由IL-1β谓导的肤岛細胞亚硝醆盐生成量显著增加,同时胰岛素基础分泌以及葡萄糖刺激的胰岛素释放均明显减少;胰岛细胞内DNA,狹岛素含量及细胞活性（MTT值）均显著下降（P均<0.001);较高浓度及其的NA(20 mmol/1,)能阻断这些抑制作用（P均<0.001);而较低浓度的NA（10 mmol/L)虽不能阻断IL-1β诱导的NO生成对葡萄糖刺激的肤岛素释放的抑制作用,但对IL-lβ介导的其它抑制作用仍呈现保护性故应（P均<0.01)。结论 一氧化氮(NO)虽然参与IL-lβ诱导的胰岛细胞的损害过程,但可能不是唯一的故应分子。NA可能通过包括抑制NO生成等多方面机制,实现对IL-1β诱导的胰岛細胞损害的保护作用。     

益肾抗瘤方联合IL-2腹腔灌注治疗卵巢癌相关腹水的疗效观察

目的: 探讨益肾抗瘤方联合白细胞介素-2（IL-2）腹腔灌注治疗卵巢癌相关腹水的疗效。方法: 采用随机数字表法将98例卵巢癌相关腹水患者分为试验组49例与对照组49例,两组均给予紫杉醇联合卡铂化疗。在此基础上,对照组给予IL-2腹腔灌注治疗,试验组IL-2腹腔灌注联合益肾抗瘤方治疗。观察并比较两组患者的腹水控制有效率、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、人附睾蛋白4（HE4）、血管内皮生长因子（VEGF）、T淋巴细胞亚群变化、免疫球蛋白（Ig）A、IgM、IgG水平变化、不良反应及Karnofsky评分变化情况。比较两组的无进展生存期（PFS）。结果: 试验组腹水控制总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。试验组的CA125总缓解率及控制率分别为71.4%、95.9%,均显著高于对照组的46.9%、83.7%（P＜0.05）。治疗后,试验组CEA、CA125、HE4及VEGF水平显著低于治疗前及对照组治疗后（P＜0.05）。试验组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞及IgM、IgG水平显著高于治疗前和对照组（P＜0.05）。试验组胃肠道反应、白细胞下降、血小板降低、转氨酶升高、尿素氮升高及周围神经症状的发生率显著低于对照组（P＜0.05）。试验组的PFS为6.0（3~12）个月,显著长于对照组的4.0（2~10）个月（χ2=8.113,P<0.01）。结论: 益肾抗瘤方联合IL-2腹腔灌注治疗卵巢癌并发恶性腹水疗效确切,可有效抑制肿瘤细胞的增殖,改善患者生存质量,安全性较高,值得推广。     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病患者疗效和作用机制研究

目的: 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机制。方法: 将78 例COPD 患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后对痰液炎症细胞计数及核因子-kB(NF-kB)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,以及对临床症状、肺功能指标和血丙二醛(MDA)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性及血内皮素-1(ET-1)含量的变化情况,并与20 名健康人作比较。结果: 78 例COPD 患者中脱落5 例(治疗组3 例,对照组2例)。NAC 治疗COPD 的总显效率为72.50 %,总有效率为87.50 %,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组能明显改善肺功能指标(FEV1 、FVC 、mPAP)和血MDA 、SOD 、ACE 活性及ET-1 含量(P<0.05)。治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、非中性粒细胞(mPMN);IL-8 、TNF-α和NFkB活性(A 值)较治疗前显著降低(P<0.01),降低作用优于对照组(P<0.05),治疗期间未见明显毒副作用。结论: NAC 治疗COPD 患者可改善其临床症状和肺功能,安全性良好,通过增强抗氧化能力和减轻COPD 患者气道炎症反应而发挥其治疗作用。     

黄芪总苷对糖尿病小鼠肾脏保护作用的研究

目的:研究黄芪总苷（AST）对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病小鼠模型。随机分为模型组、4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶组,AST 低、中、高三个剂量组。五组动物分别在给药后4周、6周,检测空腹血糖浓度（FBG）及糖化血清蛋白含量（GSP）,称量体质量,计算肾脏指数,观察肾脏病理改变,TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、IV型胶原蛋白（Col IV） mRNA表达情况。 结果:AST 能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG、GSP,且呈现时间、剂量依赖性（P<0.01）。给药后6周,各用药组小鼠体质量上升,肾脏指数下降,肾小球 PAS阳性分值下降,肾小球细胞凋亡率降低（P<0.01）。与模型组比较,AST中剂量组小鼠肾脏Col Ⅳ、TGF-β1 mRNA 表达水平明显下降（P<0.05）。结论:AST对糖尿病小鼠有肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾脏Col Ⅳ、TGF-β1 mRNA表达有关。     

黄芪总提物对肝癌细胞生长、甲胎蛋白分泌及γ-GT 活性的影响1

目的 研究黄芪总提物(TEA) 对肝癌细胞生长、甲胎蛋白(AFP) 分泌及γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性的影响。方法 以两种人肝癌细胞株HepG2 细胞和Bel-7404 细胞分别与TEA(5 ~ 160 mg · L^-1)共培养6 d, 利用MTT 比色、ELISA 及细胞分化检测等方法。结果 TEA(5 ~ 160 mg ·L^-1)可抑制两种人肝癌细胞增殖, 并且明显降低HepG2 细胞高水平分泌AFP 。T EA(20、40 和80 mg ·L^-1)可抑制肝癌HepG2 细胞的γ-GT 活性, 升高白蛋白(ALB) 含量。TEA(40 和80 mg · L^-1)亦可抑制肝癌Bel-7404 细胞的γ-GT 活性, 并升高ALB 含量。结论 TEA 具有抑制肝癌生长、AFP分泌及γ-GT 活性的作用。     

砒石对哮喘小鼠胞质型磷脂酶A2基因表达及白三烯C4的影响

目的: 探讨胞质型磷脂酶A₂ (cPLA₂) mRNA 表达、白三烯C4 (TLC₄) 在哮喘发病中的作用及其相互关系, 以及砒石对哮喘的治疗作用。方法: 建立小鼠卵蛋白哮喘模型, 砒石灌胃给药, 用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中cPLA₂ mRNA 表达;ELISA 方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF) 中LTC₄ 含量;微量滴定法测定BALF 中PLA₂ 活性。应用新航YP200型压力换能器及Medlab 生物信号采集系统检测小鼠肺功能P_max 和T_呼 /T_总。结果: 哮喘小鼠肺组织cPLA₂ 基因表达水平、BALF 中PLA₂ 活性、LTC₄ 水平均较对照组显著升高。0.625 、1.25 、2.50 及5.00mg·kg^-1剂量的砒石可下调哮喘小鼠cPLA₂mRNA 表达, 抑制哮喘小鼠BALF 中PLA₂ 活性和降低LTC₄水平, 改善哮喘小鼠肺功能。结论: 支气管肺组织中cPLA₂ 基因表达上调、PLA₂ 活性和LTC₄ 水平增高在卵蛋白(OVA) 致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中cPLA₂ 基因的表达, 降低哮喘小鼠PLA₂ 活性和降低LTC₄ 水平,改善哮喘小鼠肺功能, 具有抗哮喘活性。     

黄芪总提物对佐剂性关节炎的抗氧化作用

目的 研究黄芪总提物(total extract of astragalosides,TEA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法 测量(AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量;间接测量体外超氧阴离子自由基(O₂^-)和羟自由基(·OH)产生量。结果 TEA 对AA 大鼠的阶段性治疗(90mg·kg^-1·d^-1,d15~23,ig),不仅有抗关节炎作用,且可使AA 鼠过高的滑膜细胞MDA 水平降至正常;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应,TEA(10~40μg·ml^-1)有明显抑制作用。TEA(5~80μg·ml^-1)对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O₂^-有明显抑制作用,高浓度T EA(80μg·ml^-1以上)对XO的活性还有抑制作用;TEA(0.05~160μg·ml^-1)对Fenton反应(Fe²⁺-H²O²)产生-OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论 TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。     

异甘草素对醋氨酚诱导的急性肝细胞损伤的保护作用

目的 研究异甘草素(isoliquiritigenin, ISL)对醋氨酚(AAP)诱导的肝细胞损伤的保护作用及机制。 方法 以AAP 20 mmol L 培养原代肝细胞12 h 造成急性化学性肝损伤模型。肝细胞随机分为正常组,AAP 损伤组, ISL 预处理组和ISL 加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理组。酶学测定培养液ALT 、AST 活性, 肝细胞CYP2E1 活性和谷胱甘肽(GSH)含量, RT-PCR 测定肝细胞CYP2E1 mRNA 表达水平, 放射免疫分析测定肝细胞cAMP 和cGMP 含量, 三明治ELISA 方法测定核转录调节因子(NF-κB 等)活性。 结果 ISL 浓度(5~ 20 μmol L)依赖性抑制AAP 引起的ALT 和AST升高;下调肝细胞CYP2E1 活性和mRNA 表达, 最大抑制率分别可达75.7%和78.7%, 同时明显抑制AAP 引起的肝细胞GSH 含量下降;加入LNAME 2.0 mmol L 可阻断ISL 20 μmol L 对肝细胞的保护作用;ISL 不能逆转AAP 引起的肝细胞cAMP 含量下降, 但可浓度依赖性提高cGMP 含量(最高可达4.75 倍);ISL 浓度依赖性抑制AAP 所致NF-κB 活性的提高, 抑制率分别为24.8%、37.3%和64.1%。 结论 ISL 对CYP2E1 介导的AAP 肝细胞损伤具有保护作用, 可能与通过NOcGMP通路, 抑制NF-κB 激活和下调CYP2E1 表达有关。     

Morphologies of strontium-modified A357 alloy and its mechanisms

1　INTRODUCTIONTheAl Sisystemisasimpleeutectic ,inwhichthealuminum phaseisnon facetedandhypoeutecticalloysarefaceted .Theminorsiliconphaseinbinaryalloysexhibitstypicallyasfacetedflake ,whichseri ouslydeterioratesthemechanicalpropertiesbysepa ratingthematrix[1] .Fortunately ,theflakySiphasecanbemodifiedbyseveralways :1)rapidsolidifica tion[2 ] ;2 )additionofmodifiers ,suchassodium ,al kaline earthmetals (Sr ,Ca ,Ba)andselectedrare earthmetals (La ,Ce ,Pr ,EuandYb) [3,4 ] .Inthelatercas…     

川阿格雷钠舒张血管的作用及机制研究

目的 研究川阿格雷钠(MC-002)对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法 测定川阿格雷钠对去甲肾上腺素(NE)和高钾预收缩的大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、格列本脲、蜂毒明肽、氯化钡和4-氨基吡啶对其作用的影响。结果 川阿格雷钠(3~300 μmol/L)能浓度依赖性地舒张NE预收缩的完整血管环,去内皮、亚甲蓝孵育和吲哚美辛孵育均能显著抑制其舒血管作用(P<0.05,P<0.01),L-NAME孵育无显著影响。川阿格雷钠拮抗高钾诱导完整血管环收缩的作用被格列本脲(ATP敏感型钾通道KATP抑制剂)和蜂毒明肽(小传导性钙激活型钾通道SKCa抑制剂)显著降低(P<0.01),氯化钡和4-氨基吡啶无显著影响。川阿格雷钠使NE预收缩的血管平滑肌的钙浓度-收缩曲线下移、右移,且呈现浓度依赖性。结论 川阿格雷钠可能通过内皮细胞的鸟苷酸环化酶途径和环氧合酶途径、开放KATP和SKCa引起平滑肌细胞膜超极化以及减少钙内流而松弛血管。     

Sn-8Zn-3Bi-P焊料的高温氧化行为及其对性能的影响

通过增重法研究了250℃下微量合金元素P的添加对液态Sn-8Zn-3Bi焊料表面氧化行为的影响.试验借助扫描电镜(SEM)、俄歇电子能谱(AES)等分析方法探索磷的抗氧化机理.比较了氧化前后焊料的力学性能及铺展性能差异,探讨合金元素P的加入对焊料其它性能的影响.结果表明,磷的加入对Sn-8Zn-3Bi焊料的抗氧化性具有明显的改善作用.磷替代了锌优先被氧化,在焊料表面形成了易于挥发的P4O6氧化膜.当合金中P元素含量为0.2%(质量分数)时,焊料的综合性能最佳.     

转录因子Nrf2的神经保护作用及其机制

NF-E2 相关因子2(Nrf2),感受体内反应活性氧(Reactive oxygen species, ROS)变化后,与体内的锚定蛋白Keap1解聚,发生核转位并调控下游多种抗氧化应激蛋白,解毒酶及转运体基因的表达,参与抗氧化应激生理及病理过程。目前,许多研究发现,Nrf2转录调控的下游靶基因可以对抗由脑中风氧化应激引起的神经系统病变,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease), 帕金森病(Parkinson's disease),侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)。本文对近年来Nrf2在神经保护方面的作用及其机制,以及Nrf2作为药物治疗靶点治疗神经退行性病变的最新研究成果进行总结。     

Corrosion in biomass combustion: A materials selection analysis and its interaction with corrosion mechanisms and mitigation strategies

Corrosion induced by chlorine during biomass combustion is a major drawback to the consolidation of this technology. The current literature brings valuable information on these issues. However, a complete assessment of the corrosion mechanisms, mitigation strategies and materials selection for biomass combustion is not encountered. The aim of this work is to develop a materials selection strategy for superheater tubes used in biomass combustion, assessing its interaction with both the corrosion mechanisms and mitigation methods. The Ashby’s approach was used with this purpose.