人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的: 观察人参茎叶皂甙(GSL) 促进氟脲嘧啶( 5-FU) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用。方法: 采用昆明种小鼠, 随机分组进行实验, 分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用, 观察其对小鼠S180 实体瘤抑瘤率的差别。结果: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 与氟脲嘧啶( 1. 5 mg·kg^-1) 组方对小鼠S180 实体瘤有显著的抑瘤作用( 抑瘤率达26. 90 %, P <0. 05), 对胸腺无抑制作用;阳性对照药5-FU( 25 mg·kg^-1) 的抑瘤率为36. 61 %, 但其对胸腺有显著抑制作用;而人参茎叶皂甙( 100 mg·kg^-1) 单用对小鼠S180 实体瘤抑瘤率为27. 44 %。结论: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 显著促进5-FU( 1. 5mg·kg^-1) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用, 可并减少5-FU 的毒副作用。     

人参皂苷Rg1治疗性给药的抗心肌肥厚作用

目的 观察人参皂苷Rg1 治疗性给药对缩窄腹主动脉所致大鼠左心室肥厚的影响。 方法 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、Rg1 (3.75,15 mg/kg) 组以及左旋精氨酸(L-arg) 200 mg kg组。后4 组用腹主动脉缩窄术(AAC) 造模, 手术3周后腹腔注射给药共4 周。给药末监测大鼠血流动力学, 称心脏质量以计算左室肥厚指标(即左室肥厚指数, LVHI =左室重 体重) 和左室重 右室重(LVW/VW), 用实时荧光定量PCR (Real-Time PCR) 法检测心房利钠因子(ANF) 和钙调神经磷酸酶(CaN) mRNA 的表达。 结果 与假手术组比较,模型组的血压、左室内收缩压、左室舒张期末压、LVHI 和LVW/RVW 均显著升高, ±dp/d tmax 降低,ANF 和CaN mRNA 表达明显上调。Rg1 和L-arg给药不影响血压及左室内收缩压, 但显著降低左心室舒张期末压(LVEDP) 而增加±dp/dtmax, 并使LVHI 和LVW/RVW 减低, ANF 和CaN mRNA 表达下调。 结论 Rg1 具有抗压力超负荷所致左心室肥厚作用, 并可能与其抑制CaN 信息通路有关。     

人参皂苷Rb1抗骨质疏松作用机制的研究进展

人参皂苷 Rb1（ginsenoside Rb1）是中药人参中活性较强的二醇类化合物。有研究表明,人参皂苷Rb1对心血管系统、内分泌系统、免疫系统、中枢神经系统等疾病具有较好的疗效。而在防治骨质疏松方面,目前已有报道主要是通过上调RUNX2蛋白的表达、调节Wnt/β-catenin信号通路、护骨素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和抑制基因p21 和 p27的mRNA的表达来促进成骨分化,以及通过抑制RANKL诱导的TNF-α的表达、NF-κB活性、破骨细胞特异性转录因子（c-Fo、NEATc1）活性、MAPKS通路来抑制骨吸收,从而达到防治骨质疏松的疗效。本文将对人参皂苷Rb1防治骨质疏松的作用机制研究进展作一综述,以期为更深入探讨其对抗骨质疏松作用的研究提供参考。     

人参皂苷Rg1的中枢药理作用及多靶点机制研究进展

综述Rg1在脑内的多靶点药理作用及机制研究,为揭示Rg1对中枢神经系统的作用及新药开发前景提供参考。检索Pubmed数据库及CNKI数据库,对近年来国内外相关研究进行梳理,总结归纳人参皂苷Rg1对中枢系统相关疾病动物模型、相关脑区、神经细胞、脑内受体及信号通路的影响。人参皂苷Rg1对动物多种中枢神经系统疾病模型具有治疗作用,作用于皮层、海马、纹状体、下丘脑等多个脑区,影响神经递质的合成与释放,促进神经细胞生长、神经突触的发生,发生保护神经元,促进神经干细胞分化等,其作用机制涉及神经细胞受体、信号通路及蛋白质水平的变化。     

人参皂苷Rg1对lactacystin诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的: 探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对lactacystin所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法: 实验分正常对照组、lactacystin组、lactacystin和Rg1联合处理组(0.1,1,10 μmol/L),分别用CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法、流式细胞术测定法检测二价金属离子转运蛋白1（divalent metal transporter 1,DMT1）表达情况,calcein-AM 荧光检测细胞的摄铁能力,JC-1 染色检测细胞线粒体膜电位,荧光探针carboxy-H2DCFDA检测胞内氧化应激水平。结果: 与lactacystin组相比,lactacystin和Rg1联合处理组的细胞活力显著增加,细胞DMT1表达减少,细胞摄铁能力下降,线粒体膜电位增加,胞内氧化应激水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: Rgl对lactacystin诱导损伤的SH-SY5Y细胞具有一定的神经保护作用,其作用机制可能与下调DMT1介导的细胞摄铁能力,稳定线粒体膜电位,降低氧化应激反应有关。     

Caco-2 细胞对人参皂苷Rg3 的摄取及代谢研究

目的:研究Caco-2 细胞对人参皂苷Rg3 的摄取、代谢及其动力学变化。方法:采用液相色谱质谱联用(HPLC-MS) 检测方法测定细胞中Rg3 及其代谢产物Rh2 药物浓度, 考察时间、pH 值、温度、药物浓度及抑制剂对Rg3 摄取速率及代谢物产量的影响。结果:Rg3在Caco-2细胞上的摄取是时间及浓度依赖性的, 其被动转运系数K_d 为0.07 nmol·h^-1 ·mg^-1prot;最大摄取速率V_max 为3.32 nmol·h^-1·mg^-1 prot;Km是16.31 μmol·L^-1 。加入代谢抑制剂叠氮化钠及2, 4-二硝基酚时摄取速率明显降低(与对照组相比P <0.01) 。结论:Caco-2 细胞模型适用于人参皂苷的吸收机制研究;Rg3 在肠道中的代谢为其生物利用度低的原因之一。     

氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

目的: 探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制。方法: 人肺癌细胞株A549和NCI-H460 细胞先加入终浓度IL-1β₁ 1μg/L刺激 24 h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养 24 h,采用Western blot 法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平。氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果: 氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着氯美昔布浓度的增大, Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降。结论: 氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关。     

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的: 观察人参皂苷Rg1脂质体(Rg1-L)对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善,并探讨其相关机制。方法: 制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型,采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结果: Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能,同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结论: Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用,其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关。     

木瓜三萜抗吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的作用

目的:观察木瓜三萜对吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法: 用吲哚美辛诱导RGM-1细胞建立细胞损伤模型,MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RGM-1细胞增殖、流式细胞术和Hoechst33258染色分析木瓜三萜对吲哚美辛诱导细胞凋亡的影响,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测RGM-1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Real-time PCR检测RGM-1细胞中TFF1、p53、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot检测RGM-1细胞中TFF1和p53蛋白表达。结果: 当木瓜三萜浓度低于100 μg/mL时,木瓜三萜对RGM-1细胞的生长无明显的影响;当木瓜三萜浓度低于50 μg/mL时,木瓜三萜与吲哚美辛联用对RGM-1细胞的生长有促进作用;木瓜三萜可显著增加吲哚美辛诱导RGM-1细胞损伤的活性(P<0.05,P<0.01),升高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和改善细胞形态,上调TFF1蛋白表达及TFF1、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值,下调p53蛋白表达及p53和Bax mRNA表达,降低Caspase-9及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:木瓜三萜可有效抑制吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡,其作用机制可能与上调TFF1、Bcl-2,下调p53、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达有关。     

大鼠肠管外翻模型对人参皂苷Rg1 吸收机制的研究

目的 建立准确、灵敏、可靠的Rg1 HPLC MS测定方法, 研究Rg1 是否存在分肠段吸收的差异并考察小肠上皮组织上的P-糖蛋白(P-glycoprotein) 对人参皂苷Rg1 吸收的影响。 方法 在不同肠段(回肠和空肠) 的肠管外翻模型中加入20 μg·ml-1 Rg1Krebs 液, 在不同时间点取样并测定囊内药物浓度,比较两个小肠段对Rg1 通透能力的差异, 同时观察P-糖蛋白抑制剂维拉帕米对Rg1 吸收的影响。 结果 不同肠段(回肠和空肠) 的体外模型试验结果表明, Rg1 在不同肠段的吸收良好, 且无明显差异。维拉帕米对Rg1 的吸收未见显著影响。 结论 Rg1 在大鼠的各个肠段的吸收无显著性差异, Rg1 可能不是P-糖蛋白的底物。     

人参皂苷Rg1对子痫前期大鼠氧化应激和炎症的调控作用及机制研究

目的：探究人参皂苷Rg1对L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的子痫前期模型大鼠的改善作用及其机制。方法：实验分为4组（n=15）：空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组（25 mg/kg）和高剂量（50 mg/kg）。通过L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型。给药组则在妊娠第5天开始给予相应剂量的人参皂苷Rg1。在第7、13、15、17、19天检查各组实验大鼠的收缩压、舒张压及动脉压;以及测定第20天的24 h尿蛋白。在第21天处死实验大鼠,收集组织样本。采用免疫组化测定胚胎组织中胶质细胞缺失因子1（GCM-1）蛋白;试剂盒测定血清和胚胎组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,以及丙二醛（MDA）、白介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化。Western blot实验检测胚胎组织中Nrf2、HO-1、NF-κB、IκBα、Bcl-2、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达。结果： 实验结果显示,人参皂苷Rg1能够明显改善模型大鼠的收缩压、舒张压、动脉压和尿蛋白升高（P<0.05）,抑制胎盘组织中GCM-1、Nrf2、HO-1、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达降低（P<0.05）,促进NF-κB、IκBα和Bcl-2蛋白表达显著性升高（P<0.05）;并能够显著性促进模型大鼠血清和胚胎组织中的SOD和CAT活性降低（P<0.05）,抑制MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高（P<0.05）。结论：Rg1能够明显改善子痫前期孕鼠的血压和尿蛋白水平,并能够促进其胎盘组织中GCM-1蛋白表达,抑制机体氧化应激损伤、炎症反应,减少胎盘组织细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1 抗衰老作用可能与改变p16 、cyclin D 、CDK4 的表达有关

目的: 探讨人参皂苷Rg1 对抗三丁基过氧化氢(t-BHP) 诱导的WI-38 细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法: 将WI-38 细胞随机分为4组, 用不同剂量Rg1 预处理。从30 代开始, 隔代用t-BHP 作用, 每次1 h, 共4 次, 诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构;流式细胞术分析G₁期细胞比例;以及SA-β-半乳糖苷酶的细胞化学染色, 确定Rg1 的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4 、cyclin D1 和p16 等表达情况进行检测。结果: Rg1 预处理组与单纯t-BHP 处理组相比,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平, 次级溶酶体减少,G₁ 期细胞比例下降, SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降, 说明Rg1 在t-BHP 诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1 预处理后, p16 、cyclin D1 表达水平降低、CDK4 表达水平增加。结论: 提示Rg1 可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t-BHP 诱导的WI-38 细胞衰老作用。     

MPP+和6-羟基多巴胺对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸的影响1

目的 研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP⁺)6-羟基多巴胺(6-OHDA)对C6 胶质瘤细胞摄取谷氨酸(Glu)的影响。方法 应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中[³H] -D,L-谷氨酸的摄取;应用四氮唑(MTT)比色法检测胶质瘤细胞的活性。结果 6-OHDA 和MPP⁺均不同程度地抑制C6 胶质瘤细胞摄取Glu;6-OHDA 显著抑制C6 胶质瘤细胞活性,而MPP⁺却不影响细胞活性;蛋白激酶C(PKC)激动剂TPA 显著增强C6 细胞对Glu 的摄取,并拮抗MPP⁺对C6 细胞摄取Glu 的抑制。结论 6-OHDA 抑制C6 胶质瘤细胞对Glu 的摄取,可能与其抑制细胞活性有关,而MPP⁺的抑制作用可能与直接影响转运体的摄取功能有关,并可能由PKC 途径介导。     

枸杞多糖对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞凋亡的影响

目的：研究枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides, LBP）对顺铂（cis-dichlorodiamineplatinum, CDDP）诱导小鼠睾丸支持细胞（TM4）凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养TM4细胞,四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测LBP对CDDP诱导TM4细胞生存率的影响,Western blot检测LBP对CDDP诱导TM4细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与Control组相比,CDDP组TM4细胞凋亡显著增加,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著降低,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著升高;与CDDP组相比,CDDP+LBP组TM4细胞凋亡显著减少,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著升高,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著降低。 结论：LBP作用于CDDP诱导的TM4细胞,能够通过增强细胞内Bcl-2的表达,抑制Bax及Caspase-3的表达来阻抑因CDDP诱导的TM4细胞凋亡,进而减轻CDDP对TM4细胞造成的损伤。     

银杏叶提取物对神经细胞凋亡的保护作用1

目的 研究银杏叶提取物(GbE)对神经细胞凋亡的影响。方法 对原代培养的大鼠脑皮质神经细胞进行细胞活力观察, 并测定LDH释放量及琼脂糖凝胶电泳DNA结果。结果 GbE能够增强神经细胞活力, 减少LDH释放, 减轻细胞核形态的改变及DNA的断裂。结论 GbE对神经细胞凋亡有抑制作用。     

TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响

目的: 探讨TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响;方法:培养人肺癌A549 细胞,与TNF-α(10 、100U·ml^-1)共孵育,通过Western blot 分析P53 蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI 双染色流式细胞仪,检测人肺癌A549 细胞凋亡率的变化。结果: 与空白组相比,TNF-α组的P53 蛋白表达明显升高,且细胞凋亡率也明显升高,分别为1.22±0.62 和1.65±0.38(P<0.01)。结论: TNF-α可以诱导人肺癌A549 细胞凋亡,从而可能起到抗肿瘤的疗效。     

siRNA沉默ASIC1a基因对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞凋亡的影响研究

目的: 探讨小分子干扰RNA(siRNA)技术诱导佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠关节软骨细胞中ASIC1a表达沉默对细胞凋亡的影响。方法: 通过化学合成法合成特异性荧光短链ASIC1a siRNA-FAM,使用Lipofectamine 2000转染试剂盒将ASIC1a siRNA转染入关节软骨细胞,采用荧光显微镜、流式细胞术、实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)及Western Blot法检测siRNA转染效率及其对ASIC1a mRNA和蛋白表达的抑制作用。同时采用Annexin-V /PI流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果: ASIC1a siRNA能成功转入软骨细胞,转染后AA大鼠关节软骨细胞中ASIC1a mRNA表达显著低于对照组 (P<0.01),最大抑制率为85.4 %;Western Blot结果显示,转染特异性siRNA后ASIC1a蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。Annexin-V /PI流式细胞术结果表明,与模型组相比,siRNA-3转染引起ASIC1a表达沉默后AA大鼠软骨细胞凋亡明显减少。结论: siRNA介导的AA大鼠关节软骨细胞ASIC1a表达沉默模型是研究酸敏感离子通道对软骨细胞代谢影响的可靠模型,siRNA-3转染对胞外酸化刺激条件下AA大鼠关节软骨细胞凋亡的保护作用可能与其调节ASIC1a的表达有关。