大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用

目的: 研究脑出血后一氧化氮合酶(NOS) 阳性神经元的时程变化, 以及果糖二磷酸钠镁(FDPM)的干预作用。方法: 以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型, 应用NADPH 黄递酶组织化学方法, 观察脑出血后NOS 阳性神经元随时间的变化过程, 并观察FDPM 对其影响。结果: 脑出血后NOS 阳性神经元2 h 时明显增多, 6 h 有轻度下降, 12 h 再度增多, 24~ 72 h 达高峰, 7 d (168 h) 下降, 但仍明显高于正常。脑出血后使用400 mg·kg^-1 FDPM 可显著减少NOS 阳性神经元, 其作用优于相似剂量的1, 6-二磷酸果糖(FDP) 和硫酸镁, 而133 mg·kg^-1 的FDPM 没有明显作用。结论: 脑出血后NOS 活性变化呈双峰现象;抑制NOS 活性可能是FDPM 保护脑出血的重要机制之一。     

异丙酚 、氯胺酮对大鼠突触体 Na+, K+-ATP 酶活性的影响*

目的 观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体 Na⁺, K⁺-AT P 酶活性的影响。方法 SD 大鼠, 随机分为三组, 每组 10 只, 分别 ip 生理盐水 10ml/kg(对照组), 异丙酚 100mg/kg 或氯胺 酮 100 mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层 、海马和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性。结果 与对照组比较, 异丙酚明显抑制大脑皮层 、 海马和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性 (P<0.01), 氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性(P<0.01), 但对海 马突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性无明显影响(P<0.01)。结论 异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作 用可能与其抑制脑突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性有关。     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制 。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜 ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复 。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用 。     

果糖二磷酸锶改善糖尿病大鼠睾丸病变及对前原内皮素和内皮素转变酶表达的影响

目的 研究果糖二磷酸锶(FDP-Sr) 对糖尿病睾丸病变的改善, 与丙酸睾酮对比, 并初步探讨其可能机制。方法 链脲佐菌素致糖尿病雄性大鼠8 周, 在后4 周, 分别每日灌胃FDP-Sr(50, 100,200 mg/kg) 以及丙酸睾酮(4 mg/kg, s.c.治疗),测血中睾酮、谷胱甘肽过氧物酶(GSHpx) 、睾丸中内皮素-1(ET-1) 系统中前原ET-1(前原内皮素,ppET-1) 和ET 转变酶(ECE) 的mRNA 表达, 观察睾丸组织学改变。结果 糖尿病大鼠睾丸曲细精管萎缩明显, 血中睾酮、GSHpx 明显降低, ppET-1和ECE 呈高表达。上述改变被FDP-Sr 明显改善,丙酸睾酮作用不明显。结论 FDP-Sr 治疗糖尿病睾丸病变优于丙酸睾酮, 可能与抑制睾丸中内皮素系统的高表达相关。