氯沙坦对充血性心衰患者心功能及循环NO/ET 的影响

目的 探讨氯沙坦治疗充血性心衰(CHF) 的临床疗效及对循环NO 和内皮素(E T) 水平的影响。方法 60 例CHF 患者在常规治疗基础上随机加用氯沙坦(25 ~ 50 mg·d^-1, 口服) 或依那普利(2.5 ~ 5 mg·d^-1, 口服), 疗程12 w k 。观察治疗前后心功能、血浆NO 及ET 水平变化。30 例健康者作为正常对照组。结果 CHF 患者收缩和舒张功能参数异常, 血浆ET 及NO 水平较正常对照组显著升高(P<0.05 或P <0.01) 。治疗12 w k 后, 氯沙坦组心功能改善率为85 %, 依那普利组改善率为84 %, 心脏收缩和舒张功能参数均显著改善;血浆E T 及NO水平明显降低(P <0.01), NO/ET 比值显著升高(P <0.05), 两组间差异无统计学意义(P >0.05) 。结论 氯沙坦能明显改善CHF 患者心脏功能, 恢复NO 与E T 之间合成释放平衡, 这可能是氯沙坦治疗心衰的重要机制之一。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究

目的: 观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法: 在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91 智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4 肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P<0.05)。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6 ±1.7,明显低于对照组ΔFI 值(10.3 ±2.6,n=8,P<0.01)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST 含量显著低于对照组,而肝组织的SOD 水平显著高于对照组。结论: 阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系1

目的 探讨羟丁酸钠(SO) 对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。 方法 采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型, 观察细胞的形态学, 测定其LDH 漏出率、MDA 含量、SOD、GPx 活力。 结果 缺氧复氧可引起神经元损伤, LDH 漏出率增加,MDA 含量升高(P <0.01), SOD、GPx 活力降低(P <0.01)。SO 能显著减少损伤神经元的LDH 漏出率及MDA 的生成(P <0.01), 升高SOD、GPx (P <0.01) 的活力, 这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine 减弱(P <0.01)。 结论 SO 对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

冠心宁片对气滞血瘀大鼠抗血小板聚集和保护血管内皮作用

目的: 观察冠心宁片对气滞血瘀模型大鼠血小板聚集、血液凝固和血管内皮分泌功能的影响。方法: 大鼠连续 15 d 给予低(0.3 g°kg^-1)、中(0.6°kg^-1)、高(1.2°kg^-1) 剂量的冠心宁片后, 用皮下注射肾上腺素加冰水浸泡致大鼠气滞血瘀, 测定血小板聚集率、粘附率、PT、TT、APTT 和血浆 TXB₂、6-Keto-PGF_1α、NO、ET 以及血清 SOD 活性、MDA 含量。结果: 冠心宁片能使气滞血瘀大鼠血小板聚集率和粘附率明显下降, PT、TT、APTT 明显缩短, 血清中SOD活性明显提高、MDA 含量明显下降, 血浆 NO 浓度明显提高、ET 水平明显降低, TXB₂ 的含量上升、TXB₂ 与 6-Keto-PGF_1α 的比值下降。结论: 冠心宁片可通过降低气滞血瘀大鼠血小板聚集和血液凝固性增强自由基的清除能力, 改善血管内皮细胞的分泌功能, 起到保护血管内皮的作用。     

丹参饮促进胃溃疡愈合作用及其机理研究

目的: 观察丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法: 应用大鼠乙酸性胃溃疡模型, 给予丹参饮治疗14 d 后, 观察胃粘膜损伤程度(UI), 检测血清NO含量和血浆PGE₂水平, 测定胃壁结合粘液的含量、溃疡边缘粘膜细胞凋亡(AI)、凋亡相关基因Bcl-2 以及表皮生长因子受体(EGFR) 的表达。结果: 与模型组相比, 丹参饮可明显促进大鼠溃疡愈合(P <0.01), 提高血清NO 、血浆PGE₂ 和胃壁结合粘液含量(P < 0.05), 并显著抑制胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡(P <0.01), 同时促进EGFR 和凋亡抑制基因Bcl-2 的表达, 其中7、3.5g·kg^-1剂量组作用更为显著(P < 0.01) 。结论: 通过胃粘膜防御因子及抑制凋亡途径来促进溃疡愈合可能是丹参饮治疗胃溃疡的作用机制之一。     

促肝细胞生长素联合腺苷蛋氨酸治疗慢性重型肝炎疗效观察

目的 观察促肝细胞生长素联合腺苷蛋氨酸治疗慢重肝的疗效。 方法 120 例慢重肝患者随机分成两组, 联合用药组(n =62) 和常规治疗组(n =58)。联合用药组在一般治疗的基础上加用促肝细胞生长素及腺苷蛋氨酸, 常规治疗组采用一般治疗。 结果 促肝细胞生长素联合腺苷蛋氨酸联合用药组肝功能明显改善(P <0.05), 总有效率、显效率明显高于常规治疗组(P <0.05), 病死率明显低于常规治疗组(P <0.05), 早、中期慢重肝炎患者的存活率明显高于常规治疗组(P <0.05)。 结论 促肝细胞生长素联合腺苷蛋氨酸治疗慢重肝具有协同保护肝细胞, 促肝细胞再生的作用, 能明显改善肝功能, 降低病死率。对慢重肝患者应早期、足量使用促肝细胞生长素及腺苷蛋氨酸, 能取得满意的治疗效果。     

肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C 的保护作用1

目的 探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法 制备家兔肝缺血再灌注模型, 检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE), 动态观察肝形态学变化, 并应用0.25 g · kg^-1VitC 防治脂质过氧化损伤。结果 肝缺血再灌注期间, MDA 明显增高, VitE 显著下降, 肝形态学发生异常变化;缺血前及再灌注时应用VitC, 血、肝MDA 均显著低于对照组(P<0.01), VitE 均明显高于对照组(P<0.01), 肝形态学异常改变明显减轻。结论 0.25 g · kg^-1 VitC 能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。     

保心包贴膜对稳定型心绞痛患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 研究保心包贴膜对稳定型心绞痛(SAP)患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组,分别给予保心包贴膜外敷心前区,每片4d(首次2片),共6片20d;硝酸异山梨酯10mg,每日3次,po。观察治疗前后血浆ET和NO水平。结果 SAP患者治疗前血浆ET和NO水平分别显著高于和低于正常对照组(均P<0.01);治疗后保心包组和硝酸异山梨酯组ET和NO代谢失衡均显著改善,但以保心包组改善更为显著(P<0.05)。结论 保心包贴膜显著改善SAP患者ET和NO的代谢失衡,可能是其有效缓解心绞痛的机理之一。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

L-精氨酸对应激性大鼠血压的影响1

目的 研究L-精氨酸(L-ARG)对应激性大鼠血压(BP)的影响。方法 给SD 大鼠的饮水中添加L-ARG,并给予间断性足底电刺激15 d,隔日监测尾动脉BP 1 次,观察其尾动脉BP 的变化情况和血浆一氧化氮(NO)浓度变化。并与单纯应激组和正常对照组比较。结果 单纯应激组在d 9 、d 11 、d 13 、d15,BP 升高,与正常对照组相比,差异有显著的统计学意义(P <0.05或P <0.01);血中NO 的浓度低于正常对照组(P <0.05)。L-ARG+应激组隔日测得BP 与对照组相比,其差异无统计学意义,d 15 BP 低于正常对照组(P <0.05),BP 呈下降趋势,NO 明显升高(P <0.01)。结论 L-ARG 有阻抑应激性大鼠BP 升高的作用。     

北京降压0号治疗原发性高血压病的临床再评价

目的 对北京降压0 号治疗原发性高血压病的临床疗效进行再评价。方法 39 例原发性高血压病患者均服用北京降压0 号1 片,每日1 次,疗程为8 周,治疗前后分别进行血压、心率、血常规,肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸的测定。结果 北京降压0 号对高血压病患者降压效果明显(P <0.01),血常规、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸治疗前后对比无明显差异(P >0.05),未见严重不良反应。结论 北京降压0 号是一种安全有效的降压药物。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 对35 例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日50 ~ 100 mg 治疗6 mon,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数(LVMI)。结果 氯沙坦治疗后,LVMI 和血清PC Ⅲ 、LN 、HA 均显著降低(P<0.05 或P <0.01);血压显著下降(P <0.01)。结论 氯沙坦可显著降低血压,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的: 研究银杏叶提取物(extractofGinkgobiloba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法: 选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果: 糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-NO3-的含量明显下降。结论: EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法: 取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果: 与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论: 异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD₁和GPX₁基因表达水平。结果 与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD 和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD₁和GPX₁基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论 竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD₁和GPX₁的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。     

肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的: 探讨肿瘤坏死因子(TNF) 在肝缺血-再灌注损伤(HIRI) 中的作用及左旋精氨酸(L-Arg) 对其影响。方法: 选择HIRI 实验兔及肝癌手术患者, 观察血浆TNF 含量、谷丙转氨酶(ALT) 活性、肝形态学的变化及L-Arg 对上述指标的影响。结果: HIRI 期间, TNF 和ALT 明显升高(P<0.01), 两者呈显著正相关(实验兔r =0.912, P<0.01;患者r =0.535, P<0.01), 肝形态学发生异常变化。使用LArg后, 上述指标的异常变化显著减轻(P<0.05 和P<0.01) 。结论: TNF 是HIRI 的重要发病因素, LArg可通过降低TNF 减轻HIRI 。     

吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响

目的: 观察吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响。方法: 选择2型糖尿病患者65例,随机分为对照组30例(A组),接受常规降糖药治疗和阿托伐他汀 10 mg/d;实验组35例(B组),在对照组基础上加用吡格列酮 15 mg/d,两组患者分别于治疗前、用药12周后检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的浓度、肱动脉内径变化率(FMD)。结果: 治疗后两组患者的血糖水平均较治疗前明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者ET-1水平有所降低(P<0.05),血浆NO水平和FMD均明显升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);B组NO的升高水平和FMD较A组明显,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者体重指数均有所改善(P<0.05,P<0.01)。结论: 吡格列酮联用阿托伐他汀能够更有效降低患者血脂水平,改善2型糖尿病患者血管内皮功能。